Презентация на тему "Передача генетической информации"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Передача генетической информации

• 
  Слайд 2

  Строение ДНК (РНК).

  ДНК- полимер.

  • Мономеры - нуклеотиды.
  • Нуклеотид- химическое соединение остатков трех веществ:
  • Строение нуклеотида

  Азотистые основания:

  - Аденин;

  - Гуанин;

  - Цитозин

  - Тимин (Урацил)

  Углевод:

  • Дезоксирибоза (Рибоза)
  • Остаток фосфорной кислоты (ФК)
• 
  Слайд 3
  

  1953 г. американские биохимики Дж. Уотсони Ф.Крик установили структуру ДНК

• 
  Слайд 4
  

  Передача генетической информации:

  • DNA
  • t RNA
  • r RNA
  • m RNA
  • protein
  • ДНК
  • т-РНК
  • м-РНК
  • р-РНК
  • БЕЛОК
  • РЕПЛИКА-ЦИЯ
  • ТРАНСКРИП-ЦИЯ (прямая и обратная у вирусов)

  ТРАНСЛЯЦИЯ - ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ПОСТУЛАТ МОЛЕКУЛЯРНОЙ БИОЛОГИИ (постулирован КРИКОМ).

  - Генетическая информация передается от ДНК через РНК на белок.

  - Не возможен перенос информации от белка к РНК

• 
  Слайд 5

  МОДЕЛИ РЕПЛИКАЦИИ ДНК

• 
  Слайд 6

  Полуконсервативная репликация ДНК.М. Мезельсон и Ф.Сталь 1958 г.

  ппп

  Дочерние

  Каждая дочерняя нить синтезируется на расплетенной материнской цепи

  Двойная спираль ДНК

• 
  Слайд 7
  
• 
  Слайд 8

  Образование репликативной вилки.

  • Расплетаю-щие белки(ДНК хеликаза) разрывают H-связив двойной спирали ДНК.
  • ДНК хеликаза
  • Направление движения
  • SSB-белки поддерживают участки ДНК в раскрученном состоянии
• 
  Слайд 9
  

  Правило комплементарности:

  Акомплементарен T (илиУвРНК), аГ - Ц ( H-связи).

  • A – T (У)
  • Г – Ц
• 
  Слайд 10

  Комплементарные основания

  Цепь ДНК

  • Г
  • Ц
  • Водородные связи
  • Цепь ДНК

• 
  Слайд 11

  ДНК полимеразы (α,β, δ, ε)2вида активности

  НУКЛЕАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ

  • гидролиз фосфодиэфирных связей (ДНК-полимеразаβудаляет РНК-праймер (действует как РНКаза)).
  • ДНК-полимеразыδ (и ε)могутисправлять ошибки синтеза.
  • ПОЛИМЕРАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ

  Образование 5΄→3΄ фосфоди-эфирных связей между дезоксирибо-нуклеотидами.

• 
  Слайд 12

  Направления синтеза и движения дочерних цепей.

  • 5΄→3΄ (5΄- ФФФ, 3΄ - ОН).
  • Направление синтеза совпадает с направлением движения репликативной вилки только для одной (лидирующей) цепи.
  • Для другой (отстающей) – против движения репликативной вилки.
• 
  Слайд 13

  ЭЛОНГАЦИЯ РЕПЛИКАЦИИ.

  • РНК-праймер
  • ДНК-хеликаза
  • РНК-праймер
  • РНК-праймер
  • Фрагменты
  • Оказаки
  • Праймаза (ДНК-полимераза α)
  • ДНК-полимераза δ
  • ДНК полимераза εузнает
  • РНК праймер и начинает синтезировать ДНК
  • SSB-белки
  • Лидирующая ДНК
  • Отстающая ДНК
• 
  Слайд 14

  Стадии репликации

  Образование репликативной вилки и РНК-праймера (ДНК-хеликаза,

  • Праймаза (ДНК полимераза α)
  • Образование гибридной формы ДНК-РНК и фрагментов Оказаки
  • ДНК-полимеразы δ и ε
  • Гидролиз
  • РНК-праймера помощью
  • ДНК-полимеразы β (рибонуклеазы)
  • Образование ДНК вместо РНК-праймера (ДНК полимераза β)
  • Сшивание фрагментов
  • Оказаки (ДНК-лигаза)
• 
  Слайд 15
  

  Полимеразная цепная реакция (ПЦР) - диагностика заболеваний (наследственных, инфекционных),

  малых количеств ДНК, установление отцовства (Кари Муллис 1983)

  In vitro (в амплификаторе)происходит копирование только того участка, который удовлетворяет заданным условиям, и только в том случае, если он присутствует в исследуемом образце.

• 
  Слайд 16

  ПРИМЕНЕНИЕ ГЕНОДИАГНОСТИКИ (ПЦР)

  - ПЦР-диагностика инфекционных заболеваний

  - Идентификация личности

  - Судебно-медицинская экспертиза

• 
  Слайд 17

  ПРИМЕНЕНИЕ ГЕНОДИАГНОСТИКИ

  ТРАНСФУЗИОЛОГИЯ И ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

  - Антигенные характеристики для переливания совместимой донорской крови

  - Подбор доноров для пересадки органов

• 
  Слайд 18
  

  - Установление родственных связей

  - Разработка генетических препаратов

• 
  Слайд 19

  ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ.

  ПЛАЗМИДЫ. ПОЛУЧЕНИЕ РЕКОМБИНАНТ-НОГО ИНСУЛИНА.

• 
  Слайд 20

  ПРИМЕНЕНИЕ ГЕНОДИАГНОСТИКИ

  • Диагностика заболеваний человека
  • Пренатальная диагностика
• 
  Слайд 21

  МУТАЦИИ

  ГЕННЫЕ МУТАЦИИ

  • Мутации по типу ЗАМЕНЫ
  • Более опасны и многочисленны
  • Мутации по типу ВСТАВКИ ДЕЛЕЦИЯ (утрата) (от лат. deletio – уничтожение) – тип хромосомной перестройки, при которой из ДНК выпадает участок генетического материала (радиация).
• 
  Слайд 22
  

  ТРАНСКРИПЦИЯ – это передача информации между нуклеиновыми кислотами разных классов (от

  ДНК к РНК).

  • ДНК
  • ТРАНСКРИПЦИЯ
  • т-РНК
  • р-РНК
  • м-РНК

  3 стадии:

  1) Инициация

  2) Элонгация

  3) Терминация.

• 
  Слайд 23

  Структура транскриптона

  Genes

  • Регуляция, связывает белки-регуляторы.
  • sequence of nucleotides giving the signal about termination of tanscription.

  ГЕНЫ

  • Промотор
  • Оператор
  • Терминатор
  • САЙТЫ ТЕРМИНАЦИИ - последовательность нуклеотидов, сигнализирующих об окончании транскрипции
  • ИНИЦИАЦИЯ связывается с РНК-полимеразой
• 
  Слайд 24
  

  РНК-ПОЛИМЕРАЗА II-Элонгация- 5΄→3΄ (сфффA или с фффГ)-Терминация(стоп-сигналы AAAA ,

  • фактор терминацииρ-фактор
  • КОР- фермент
  • Фактор инициации
  • Холофермент
  • РНК-полимераза
  • 3' –конец удлиняется
  • РНК
  • РНК-ДНК гибридная спираль
  • ДНК- матрица

• 
  Слайд 25

  Процессинг (пре-мРНК--->мРНК) и транспорт из ядра

  • Неинформативные участки (интроны) вырезаются (Рибонуклеазы).
  • Информативные участки (экзоны) сшиваются (РНК лигазы (сплайсинг))
  • Транспорт мРНК из ядра ( белок –ИНФОРМОФЕР).
  • Предотвращает возможную денатурацию мРНК и облегчает транспорт.
• 
  Слайд 26

  ТРАНСЛЯЦИЯ СВОЙСТВА ГЕНЕТИЧЕСКОГО КОДА

  1) ТРИПЛЕТНОСТЬ

  2)СПЕЦИФИЧНОСТЬ

  3)КОЛИНЕАРНОСТЬ

• 
  Слайд 27

  Свойства генетического кода.

  4) УНИВЕРСАЛЬНОСТЬ

  5)ВЫРОЖДЕННОСТЬ( 20 АМК, но64 триплета= 61+3 стоп-кодона)

  6) НЕПЕРЕКРЫВАЕМОСТЬ CCAUUUCGA

  • неперекрываемый CCAUUCGA
  • перекрываемый
• 
  Слайд 28

  Стадии трансляции

  Активация аминокислот (связывание АМК с тРНК в цитоплазме с помощью аминоацил-тРНК синтетаз.

  Синтез белка ( в рибосомах):

  1) Инициация (АУГ или ГУГ – метионил-тРНК, факторы инициации F1,F2, F3.

  2)Элонгация (5' → 3', c N →C конец)

  3) Терминация (стоп-кодоны УАА, УГА, УАГ).

• 
  Слайд 29

  Элонгация

  • Связывание аминоацил-тРНК ( в А- участке рибосомы) ;
  • Транспептидация (образование пептидной связи);
  • Транслокация (перенос рибосомы на 1 триплет).
• 
  Слайд 30
  
• 
  Слайд 31

  Механизм действия антибиотиков

  • Ингибиторы транскрипции.
  • Рифамицин,ингибирует
  • РНК-полимеразу (в ядре).

  2)Актиномицин D – связывается сДНКматрицейи препятствует продвижению РНК-полимеразы .

  3) Олигомицин

  4) Дактиномицин.

• 
  Слайд 32

  Ингибиторы трансляции.

  • Тетрациклины – блокируют связывание аминоацил-тРНКк А-центру, связываются с 30S субъединицей (ингибируют элонгацию).
  • Стрептомицинсвязывается с 30S субъединицей и (ингибирует инициацию).
  • Эритромицинприсоединяется к 50S субъединице и (ингибирует транслокацию).
• 
  Слайд 33
  

  4) Хлорамфеникол (левомицетин) – ингибирует пептидил трансферазу (транспептидацию).

  5) Пуромицин– похож на аминоацил-тРНК, вызывает преждевременную терминацию.

  6) Линкомицин– какхлорамфеникол.

  Ингибиторы трансляции.

• 
  Слайд 34

  ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ

• 
  Слайд 35
  
• 
  Слайд 36
  
• 
  Слайд 37
  
• 
  Слайд 38