Содержание
-
Регуляция и патология липидного обмена
-
Регуляция биосинтеза жирных кислот(обеспечение субстратом)
- NADH + H+
- NAD+
- Цитозоль
- Глюкоза
- Пируват
- Пируват
- Ацетил – КоА
- Малат
- Оксалоацетат
- Цитрат
- Цитрат
- Ацетил - КоА
- Оксалоацетат
- NADPH + H+
- NADP+
- Ацил-КоА
- Ацил-карнитин
- Ацил-карнитин
- Ацил-КоА
- Карнитин
- АКТ-I
- Цитрат
- Фосфофруктокиназа
- АТФ
- Малонил-КоА
- Карнитин
- Митохондрия
- АКТ-II
- β-окисление
- ПДГ
- ПК
- Малонил-КоА
- Межмембранное пространство
-
Регуляция биосинтеза жирных кислот
- CH3 – CO – KoA
- CO2
- АТФ
- Ацетил-КоА
- карбоксилаза
- НООС – CH2 – CO – KoA
- АДФ
- Pi
- Ацетил-КоА
- Малонил-КоА
-
- Глюкагон
- Адреналин
- Цитрат
- Пальмитоил - КоА
- Неактивные протомеры
- Ацетил – КоА карбоксилазы
- мРНК
- ДНК
- Инсулин
- Активная (Е – ОН)
- Ацетил –КоА карбоксилаза
- Неактивная (Е – ОР)
- Ацетил – КоА карбоксилаза
- Регуляция биосинтеза жирных кислот (активность ацетил – КоА – карбоксилазы)
- Протеинкиназа
- АТФ
- АДФ
- Фосфатаза
- Pi
- H2O
- Инсулин
- Субстратно-гормональные механизмы
- /диссоциация
- /дефосфорилирование
- Индукция
- Ассоциация
- Фосфорилирование
-
Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (синтез)
- ТАГ
- Липопротеинлипаза
- НЭЖК
- Глицерол
- Печень
- ЛПОНП
- ЛПНП
- ХМ зрелые
- ХМ ост.
- Инсулин
- Глюкоза
- Глюкоза
- ДАФ
- Гли-3-ф
- Липопротеинлипаза
- ТАГ
- Ацил-КоА
- ГЛЮТ-4
- Кровь
- Адипоцит
* ТГ-синтаза
-
Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах(гидролиз)
- Протеинкиназа
- ГЧ –липаза
- Неактивная (Е-ОН)
- ГЧ –липаза
- Активная (Е-ОР)
- Pi
- Н2О
- ТАГ
- ДАГ
- МАГ
- Глицерол
- НЭЖК
- НЭЖК
- НЭЖК
- СТГ
- Глицерол
- НЭЖК
- Фосфатаза
- Инсулин
- Адипоцит
- Кровь
- β-окис-ление
- Ткани
- АДФ
- АТФ
- Глюкагон
- Адреналин
- Норадреналин
- Альбумины
- НЭЖК
- /дефосфорилирование
- Синтез
- Фосфорилирование
- Гормональные механизмы
- Печень
-
Регуляция обмена ТАГ в адипоцитах (роль белка перилипина)
- Липаза (ГЧЛ-ОН)
- Цитоплазма
- Жировая капля
- Жировая капля
- Протеинкиназа
- ГЧЛ-ОН
- ГЧЛ-ОФ
- Цитоплазма
- Глюкагон
- Адреналин
- Без действия гормона
- После действия гормона
- АТФ
- АДФ
-
Патология липидного обмена
- Нарушения переваривания и всасывания (заболевания поджелудочной железы, печени, желчевыводящих путей, кишечника)
- Нарушения межуточного обмена
- Нарушение обмена холестерола
- Сахарный диабет
- Жировая дистрофия печени
- Ожирение
- Гиперлипопротеинемии
-
Биохимические нарушения при сахарном диабете
- Гипергликемия
- Глюкозурия, полиурия
- Отрицательный азотистый баланс
- Гиперосмотическая дегидратация
- Холестеринемия
- Увеличение содержания ЛПНП
- Увеличение коэффициента атерогенности
- Ускорение развития атеросклероза
- Кетонемия, кетонурия
- Кетоацидоз
- Ацетил-КоА
- ЦТК
- АТФ
- СО2+Н2О
- Ацил-КоА
- ТАГ
- β-окси-β-метилглутарил-КоА
- Кетоновые тела
- Холестерин
- ЛПНП
- ЛПНП
- ЛПВП
- НАДФHH+
- НАДФ
-
Биосинтез кетоновых тел
Митохондрия гепатоцитов
- СН3
- С = О
- SKoA
- Ацетил-КоА
- СН3
- С = О
- СН2
- С = О
- SKoA
- Ацетоацетил-КоА
- СН3
- С = О
- SKoA
- HS-KoA
- О
- C-S-KoA
- СН2
- HO – C – CH3
- СН2
- СOOН
- ГМГ-КоА
- СН3-С-S-KoA
- О
- Ацетил-КоА
- ГМГ-КоА
- -лиаза
- СН3
- С = О
- СН2
- СООН
- Ацетоацетат
- НАДHH+
- НАД
- СН3
- НСОН
- СН2
- СООН
- β-гидроксибутат
- -СО2
- СН3
- С = О
- СН3
- Ацетон
-
Кетоновые тела как источник энергии
- Печень
- Кровь
- Ткани (мышцы, сердце, мозг)
- Ацетил-КоА
- Глюкоза
- НЭЖК
- Ацетоацетил-КоА
- Ацетоацетат
- β-гидроксибутират
- Ацетоацетат
- β-гидроксибутират
- СН3
- С = О
- СН2
- СООН
- СН3
- НСОН
- СН2
- СООН
- Сукцинил-КоА
- Сукцинат
- β-гидроксибутират
- дегидрогеназа
- S-KoA
- СН3
- С = О
- СН2
- С = О
- Ацетоацетил-КоА
- Сукцинил-КоА-ацетоацетат-трансфераза
- Тиолаза
- СН3-С~S-KoA
- О
- Ацетил-КоА
- 2
- ЦТК
- НАДНН+
- НАД
-
Механизм развития жировой инфильтрации печени
- Дисбаланс питания
- Мало белка, много ТАГ
- Недостаток липотропных соединений в пище
- Холин, метионин, В12, В10
- Повреждение гепатоцитов
- Вирусы, токсины, яды, алкоголь, никотин
- Нарушение функции ферментов метилирования
- Нарушение синтеза холина
- Нарушение синтеза карнитина
- Нарушение транспорта ацил-КоА в митохондрии
- Нарушение β-окисления ацил-КоА
- Нарушение синтеза лецитина
- Нарушение образования ЛПОНП
- Нарушение выведения ТАГ из печени
- Накопление ТАГ в гепатоцитах
-
Характеристика содержания жира в организме
- ИМТ (индекс массы тела) =
- Масса, кг
- Рост, м2
- Идеальная масса тела =
- (Рост – 100)
- Норма – 19 – 24,9 кг/м2
- Избыточный вес – 25 – 26,9 кг/м2
- Ожирение – 27 – 29,9 кг/м2 - I степень
- Формула Брока (расчет идеальной массы)
- Индекс Кетле
- Формула Лоренца (Рост – 150)
- 2 > 30 кг/м2 - II, III степень до 40 лет – Рост (см) – 110
- после 40 лет – Рост (см) – 100
- астеники – (-) 10%
- гиперстеники – (+) 10%
-
Причины развития ожирения
Первичное ожирение
- 1. Алиментарный дисбаланс (избыточная калорийность по сравнению с расходами энергии)
- 2. Состояние гипоталамуса( центр аппетита/центр насыщения)
- 3. Генетические факторы
- 3.1. Разница функционирования бесполезных циклов
- 3.2. Более прочное сопряжение дыхания и окислительного фосфорилирования
- 3.3. Разное соотношение аэробного и анаэробного гликолиза
- 3.4. Наличие гена ожирения
- ГЛЮ
- ГЛЮ-6Ф
- АТФ
- АДФ
- Н2О
- Pi
- Адипоцит
- Белок «лептин»
- Контроль массы жировой ткани
- При ожирении:
- Снижение концентрации нормального лептина
- Сигнал о недостаточное запаса ТАГ
- Повышение аппетита
- Повышение массы тела
- В норме:
- Ген ожирения
- А. Мутация в гене ожирения
- Снижение синтеза лептина (или дефект структуры белка)
- Б. Снижение чувствительности рецепторов к лептину
-
Пути развития ожирения
Вторичное ожирение
- «Метаболический синдром» - комплекс заболеваний (сахарный диабет, атеросклероз, гипертоническая болезнь и т.д., в крови повышено содержание жирных кислот, холестерола, ТАГ)
- Эндокринные нарушения: (липолитические гормоны ( СТГ, адреналин, глюкагон, половые), инсулинома).
- Изменение состояния гипоталамуса ( стрессовые состояния, интенсивные физические нагрузки, возраст)
- Объединяет все причины дальнейшие механизмы развития ожирения:
- избыток выработки инсулина
- повышение активности ТАГ-синтазы со снижением выработки липолитичес-ких гормонов и снижением активности липазы жировых депо
- отложение ТАГ в адипоцитах (ожирение)
- Избыток потребления высококалорийной пищи
-
Биохимические основы последствий ожирения
Сахарный диабет
Ишемическая болезнь сердца
Ускорение развития атеросклероза (холестеринемия, липопротеинемия, увеличение содержания ЛПНП, коэффициента атерогенности)
Кетонемия, кетонурия, кетоацидоз
4. Повышение риска к развитию онкологии.
- Повышенная склонность к инфекционным заболеваниям (вторичный иммунодефицит)
- Поражение суставов
- Ацетил-КоА
- ЦТК
- АТФ
- СО2+Н2О
- Ацил-КоА
- ТАГ
- β-окси-β-метилглутарил-КоА
- Кетоновые тела
- Меволонат
- Холестерол
- НАДФHH+
- НАДФ
- ЛПНП
- ЛПНП
- ЛПВП
-
Коррекция ожирения
Правильно построенный пищевой рацион (сбалансированный, постепенное снижение калорий)
- 1 кг ТАГ – 8750 ккал
- для потери 10 кг (87 500 ккал)
Если потребности суточные составляют 2700 ккал, а потреблять пищи на 2400 ккал то эти 10 кг можно потерять за 42 недели, если 2100 ккал - за 21 неделю, 1800 ккал - за 14 недель.
Для примера:
- Пицца (12 см) – 184 ккал
- Шоколадный пирог (1 кусочек, толщина 2,5 см) – 407 ккал
- Рулет (1 кусочек) – 174 ккал
- Печенье (3 шт) – 240 ккал
- Пиво (1 банка) – 188 ккал
Постепенное увеличение физической нагрузки
-
Нарушение обмена холестерола
-
Гиперлипопротеинемии
Первичные (врожденные нарушения)
-
- Гиперлипопротеинемии
- Вторичные (приобретенные)
- Причины:факторы внешней среды (алиментарные, стрессы, низкая физическая нагрузка, алкоголь (субстрат для синтеза ацил-КоА).
Посмотреть все слайды
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.