Презентация на тему "Дифференциальная диагностика синдромов при патологии печени"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Дифференциальная диагностика синдромов при патологии печени

  Подготовила: Шарафутдинова Ф

• 
  Слайд 2
  

  Холестатический синдром - клинический симптомокомплекс, связанный накоплением составляющих желчи в крови вследствие нарушения или прекращения поступления желчи в двенадцатиперстную кишку.

• 
  Слайд 3

  Патогенез внепеченочного холестаза:

  Механическое препятствие току желчи – повышение давления в желчных протоках; Далее развиваются структурные изменения желчных протоков (если обструкция не будет устранена); При дальнейшем существовании препятствия току желчи – нарушение экскреции желчи гепатоцитами (патогенетические механизмы будут аналогичны внутрипеченочной форме холестаза);

• 
  Слайд 4

  Причины внепеченочного холестаза:

  Камни; Заболевания поджелудочной железы; Стриктуры желчных протоков; Опухоли протоков; Кисты протоков; Инфекция;

• 
  Слайд 5

  Патогенез внутрипеченочного холестаза:

  Воздействие патологических факторов (эндотоксинов, провоспалительных цитокинов, лекарств, желчных кислот) на гепатоциты: уменьшение текучести мембран клеток, ингибирование ферментов, разрушение микрофиламентов, десмосом; Адаптивное усиление синтеза холестерина; Индукция желчными кислотами (особенно литохолевой) апоптоза, аутоиммунных процессов, пролиферации желчных протоков;

• 
  Слайд 6

  Причины внутрипеченочного холестаза:

  Гепатиты (вирусные, лекарственные, аутоиммунные, алкогольные), циррозы; Первичный билиарный цирроз; Склерозирующие холангиты; Холангиты; Холангиокарцинома; Саркоидоз, амилоидоз; Гипоплазия протоков;

• 
  Слайд 7
  
• 
  Слайд 8
  

  Синдром нарушения целостности гепатоцитов (синдром цитолиза или цитолитический синдром) - морфологической основой которого являются гидропическая и ацидофильная дистрофия и некроз гепатоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран.

• 
  Слайд 9

  Синдром цитолиза встречается при:

  вирусных, лекарственных, токсических гепатитах; - циррозе печени; - хроническом активном гепатите; - быстро развивающейся или длительной обтурационной желтухе;

• 
  Слайд 10

  Характеризуется:

  - повышением в плазме крови активности индикаторных ферментов — АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее изоферментов — ЛДГ4 и ЛДГ3; - специфических печеночных ферментов: фрукто-зо-1-фосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, а также концентрации ферритина, сывороточного железа, витамина В12 и билирубина главным образом за счет повышения прямой фракции.

• 
  Слайд 11
  

  Важно знать, что АЛТ и АСТ не относятся к органоспецифическим ферментам печени, и поэтому необходимо оценивать состояние миокарда, наличие физических перегрузок и даже сезонность при оценке результатов. АЛТ, ГГТП, ЛДГ являются цитоплазматическими, глутаматдегидрогеназа – митохондриальным, АСТ – цитоплазматически-митохондриальным ферментами. Это может помочь при оценке тяжести повреждения гепатоцитов, а иногда при уточнении его этиологии.

• 
  Слайд 12

  печеночно-клеточная недостаточность

  Является одним из самых частых признаков острой и хронической патологии печени. Она может наблюдаться при вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе, токсических, в т.ч. лекарственных и алкогольных поражениях печени, хроническом активном гепатите, циррозе печени, гепатоцеллюлярном раке.

• 
  Слайд 13
  

  Ведущее значение в патогенезе имеет нарушение проницаемости и целости мембран гепатоцитов с выходом прямого билирубина в синусоиды, а затем в кровяное русло. Характерны умеренное или резкое повышение общего билирубина в сыворотке крови с преобладанием прямой фракции, билирубинурия и повышение количества уробилиновых тел в моче при нормальном или слегка повышенном выделении стеркобилина с калом.

• 
  Слайд 14
  

  При биохимическом исследовании крови обнаруживают признаки цитолиза гепатоцитов (повышение активности внутриклеточных ферментов — аланин- и аспарагинаминотрансферазы, глютаматдегидрогеназы, лактатдегадрогеназы), увеличение содержания железа, гипергаммаглобулинемию, повышение показателей тимоловой и снижение показателей сулемовой пробы, а также нарушение синтетической функции печени, которое проявляется гипоальбуминемией, гипохолестеринемией, снижением содержания протромбина и других ферментов свертывающей системы крови, активности холинэстеразы сыворотки крови.

• 
  Слайд 15
  

  . Абдурахманов Д.Т. Фарматека. 2008; 2: 28–9. 2. Болезни печени по Шиффу. Пер. с англ. под ред. В.Т.Ивашкина, М.В.Маевской, А.О.Буеверова. М., 2011. 3. Буеверов А.О. Российские медицинские вести. 2010; 15 (4): 3–4. 4. Буеверов А.О., Ешану В.С., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Клинические перспективы гастроэнтерологии и гепатологии. 2008; 1: 17–22. 5. Бурдина Е.Г и др. Вестн. Росздравнадзора. 2012;2.