Презентация на тему "Гипертензия"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Портальная гипертензия

• 
  Слайд 2
  

  Портальная гипертензия - синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене.

• 
  Слайд 3
  

  Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией (увеличением селезенки), варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом , печеночной энцефалопатией (печеночной недостаточностью) . В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт.ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии. Варикозное расширение вен возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм рт. ст.

• 
  Слайд 4
  

  В большинстве случаев портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза (в эндемичных районах), структурных аномалий печеночных сосудов.

  Шистосоматоз Печень пораженная циррозом

• 
  Слайд 5
  

  Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. По коллатералям (варикозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет ее. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка, прямой кишки; на передней брюшной стенке (между пупочными и эпигастральными венами).

• 
  Слайд 6

  Эпидемиология портальной гипертензии

  Точных количественных данных о частоте развития портальной гипертензии нет. У 90% больных циррозом печени возникает варикозное расширение вен пищевода, желудка и кишечника. В 30% случаев оно осложняется кровотечениями. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30-50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, кровотечения возникают повторно. Среди всех причин, вызывающих кровотечения ЖКТ, варикозное расширение вен пищевода и желудка составляют 5-10%. Наиболее высок риск этого осложнения у больных с портальной гипертензией, вызванной тромбозом селезеночных вен.

• 
  Слайд 7

  Классификация портальной гипертензии

  Портальная гипертензия предпеченочная внутрипеченочная постпеченочная

• 
  Слайд 8
  

  Предпеченочная портальная гипертензия. Предпеченочная портальная гипертензия возникает при тромбозе портальной и селезеночной вен, врожденной атрезии или стенозе портальной вены, сдавлении портальной вены опухолями; при увеличении кровотока в портальной вене, которое наблюдается при артериовенозных фистулах, выраженной спленомегалии.

  Тромбоз селезеночной вены.

• 
  Слайд 9
  

  Внутрипеченочная портальная гипертензия. Внутрипеченочная портальная гипертензия, в свою очередь, делится на пресинусоидальную, синусоидальную и постсинусоидальную.

• 
  Слайд 10
  

  Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия может быть следствием фиброза печени, саркоидоза, шистосоматоза, миелопролиферативных болезней, первичного билиарного цирроза.

  Шистосоматоз

• 
  Слайд 11
  

  Синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия. Синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия связана с диффузными хроническими заболеваниями печени ( циррозом печени , хроническим гепатитом, врожденным печеночном фиброзом), а также с возможной аномалией развития или опухолевыми процессами в печени. Постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.Постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия возникает при веноокклюзионной болезни.

• 
  Слайд 12
  

  Рис. Схема формирования синусоидальной портальной гипертензии.

• 
  Слайд 13
  

  Постпеченочная портальная гипертензия. Постпеченочная портальная гипертензия обусловлена нарушением проходимости нижней полой вены, тромбозом печеночных вен (синдром Бадда-Киари), повышением давления в правых отделах сердца, вызванных констриктивным перикардитом , рестриктивнойкардиомиопатией . Смешанная портальная гипертензия. При циррозе печени , хроническом активном гепатите портальная гипертензия носит смешанный характер: синусоидальный и постсинусоидальный. При первичном билиарном циррозе портальная гипертензия пресинусоидальная и постсинусоидальная.

• 
  Слайд 14
  

  Этиология портальной гипертензииПричины развития предпеченочной портальной гипертензии:* Тромбоз портальной вены. * Тромбоз селезеночной вены. * Врожденная атрезия или стеноз портальной вены. * Сдавление портальной вены опухолями. * Увеличение кровотока в портальной вене при артериовенозных фистулах, значительной спленомегалии, гематологических заболеваниях.

• 
  Слайд 15
  

  Причины развития внутрипеченочной портальной гипертензии.В н у т р и п е ч е н о ч н а я ф о р м а (до 80—90 % всех случаев портальной гипертензии) наиболее часто обусловлена циррозом печени той или иной этиологии. Значительно реже причинами развития внутрипеченочной портальной гипертензии являются злокачественные новообразования печени, шистосоматоз, эхинококкоз и врожденный фиброз печени.

  Цирроз печени Врожденный фиброз печени

• 
  Слайд 16

  Причины развития внутрипеченочной портальной гипертензии.

  Эхинококкоз печени Гепатома - злокачественная опухоль печени Рак печени Шистосома

• 
  Слайд 17
  

  Причины развития пресинусоидальной портальной гипертензии: * Первичный билиарный цирроз (начальная стадия). * Саркоидоз . * Туберкулез . * Миелопролиферативные заболевания. *Метастазы в печень. Причины развития синусоидальной портальной гипертензии: * Цирроз печени. * Острый алкогольный гепатит. * Острый фулминантный гепатит. * Врожденный фиброз печени . * Первичный билиарный цирроз (поздняя стадия).

• 
  Слайд 18
  

  Причины развития постсинусоидальной портальной гипертензии: * Веноокклюзионная болезнь. * Нецирротический портальный фиброз печени, вызванный длительным приемом больших доз (в 3 и более раз превышающих рекомендуемые) витамина А. * При циррозе печени, хроническом активном гепатите портальная гипертензия носит смешанный характер: синусоидальный и постсинусоидальный; при первичном билиарном циррозе - пресинусоидальный и постсинусоидальный.

• 
  Слайд 19
  

  Причины развития постпеченочной портальной гипертензии:* Тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари). * Обструкция нижней полой вены. * Правожелудочковая сердечная недостаточность, вызванная констриктивным перикардитом , рестриктивнойкардиомиопатией . * Увеличение кровотока в системе портальной вены. * Повышение кровотока в селезенке.

  Синдром Бадда-Киари

• 
  Слайд 20
  

  Патогенез портальной гипертензии. В печень кровь поступает через систему портальной вены и печеночной артерии. В портальную вену поступает кровь из верхней брыжеечной и селезеночной вен, которые собирают ее от органов ЖКТ, селезенки и поджелудочной железы. * Оба потока (венозный и артериальный) соединяются в печени на уровне синусоидов. В синусоидах смешанная портальная и артериальная кровь контактируют с микроворсинкамигепатоцитов в пространствах Диссе, что обеспечивает выполнение печенью метаболических функций. В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст.

• 
  Слайд 21

  схема оттока венозной крови от органов ЖКТ в портальную систему

• 
  Слайд 22

  Микроскопическое строение ткани печени

• 
  Слайд 23
  

  * Повышение давления в системе портальных вен свидетельствует о развитии портальной гипертензии. Портальная гипертензия является следствием нарастающего давления в воротной вене или в одной из ее ветвей (физиологическое портальное давление достигает максимально 7-12 мм рт.ст.), которое вызывается как повышением венозного сопротивления в предпеченочной, печеночной и постпеченочной части портальной системы, так и усилением абдоминального кровотока. Это происходит на фоне уменьшения артериального сосудистого сопротивления. * Портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза (в эндемичных районах), структурных аномалий печеночных сосудов. При циррозах печени развивается характерный симптомокомплекс - синдром портальной гипертензии, обусловленный значительным увеличением давления в системе вен, обеспечивающих приток крови от большинства органов, расположенных в брюшной полости к печени.

• 
  Слайд 24
  

  * При циррозе печени - пораженная печень не в состоянии пропустить через себя то количество жидкости, транзит которой обеспечивала здоровая печень в нормальных условиях. Некоторое количество жидкой части крови «выдавливается» через венозную стенку и проникает в окружающие ткани, а в дальнейшем может попасть в брюшную полость. * Повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло. Вследствие этого лимфатические сосуды значительно расширяются.

• 
  Слайд 25
  

  *Печеночные синусоиды представляют собой специфическое капиллярное русло. Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют мембрану с множеством пор (на снимке указаны стрелками), почти полностью проницаемую для макромолекул, включая белки плазмы. *Размер пор внутренних капилляров в 50-100 раз меньше, чем печеночных синусоидов, поэтому градиент транссинусоидальногоонкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,8-0,9. Высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений концентрации альбумина плазмы на трансмикроваскулярный обмен жидкостью.

• 
  Слайд 26
  

  * Портальная гипертензия повышает гидростатическое давление в синусоидах печени. * На поздних стадиях цирроза печени поры в эндотелии синусоидов исчезают, его проницаемость снижается. Возникает градиент давления между интерстициальными пространствами гепатоцитов и просветом синусоидов. * У здоровых людей почти 100% крови, проходящей по системе воротной вены (скорость портального кровотока примерно 1 л/мин) поступает в печеночную вену. У пациента с циррозом этот показатель составляет 87%. Развивается портальная гипертензия. Этому способствует системная вазодилатация и снижение сосудистой споротивляемости.

• 
  Слайд 27
  

  * Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка (портальная гипертензионнаягастропатия), прямой кишки; на передней брюшной стенке между пупочными и эпигастральными венами (на передней брюшной стенке у пациентов с этой патологией визуализируется «голова медузы»). * По коллатералям (варикозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет ее. Наиболее часто варикозные вены возникают в пищеводе и желудке.

• 
  Слайд 28
  

  Схема кровообращения печени и механизм развития портальной гипертензии и варикозного расширения вен пищевода

• 
  Слайд 29
  

  *Результатом варикозного расширения вен пищевода, желудка и кишечника являются кровотечения. *Последствиями портальной гипертензии является развитие портокавальных анастомозов, асцита и спленомегалии, часто с явлениями гиперспленизма. *Постепенно у пациентов с портальной гипертензией формируются внепеченочные портосистемные шунты. Кровь от органов ЖКТ попадает в системный кровоток, минуя печень. Переполнение кровью внутренних органов способствует возникновению асцита. Спленомегалия и явления гиперспленизма (тромбоцитопения, лейкопения, анемия) возникают в результате повышения давления в селезеночной вене.

• 
  Слайд 30
  

  Клиника портальной гипертензииОсновные клинические проявления хронической портальной гипертензии: Варикозные вены. Варикозные вены обнаруживаются чаще всего в пищеводе, реже в желудке и аноректальной зоне. Вены вокруг пупка ("голова медузы") наблюдаются только тогда, когда пупочная вена остается незаращенной после рождения. Асцит . В развитии асцита определенное значение имеют следующие факторы: затруднение оттока крови и лимфы из печени, гипопротеинемия, увеличение антидиуретического гормона и задержка в организме натрия.

• 
  Слайд 31

  Асцит

• 
  Слайд 32
  

  Гиперспленизм.Гиперспленизм проявляется увеличением селезенки, анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией. Свидетельствует о тяжелой, длительно существующей портальной гипертензии, как правило, обусловленной циррозом печени, иногда хроническим активным гепатитом. Портальная гипертензионнаягастропатия. Портальная гипертензионнаягастропатия - эрозии и язвы слизистой оболочки желудка. Часто возникает после склеротерапии варикозных вен пищевода. Диспептические проявления . Диспептические проявления - вздутие живота, боль в околопупочной зоне, урчание, метеоризм.

• 
  Слайд 33
  

  Клинические стадии портальной гипертензии Клинически портальная гипертензия подразделяется на 4 стадии: I Стадия - доклиническая. Больные могут предъявлять жалобы на тяжесть в правом подреберье, умеренный метеоризм и общее недомогание. II Стадия - выраженные клинические проявления. Субъективно и объективно определяются тяжесть и боли в верхней половине живота, правом подреберье, метеоризм, диспептические расстройства, гепато- и спленомегалия.

• 
  Слайд 34
  

  III Стадия - резко выраженные клинические проявления с наличием всех признаков портальной гипертензии, асцита при отсутствии выраженных кровотечений. IV Стадия - стадия осложнений. Имеет место плохо поддающийся терапии асцит, массивные, повторяющиеся кровотечения из варикозно-расширенных вен внутренних органов.

• 
  Слайд 35
  

  Осложнения портальной гипертензии* Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки. * У 90% больных циррозом печени возникает варикозное расширение вен пищевода, желудка и кишечника. В 30% случаев оно осложняется кровотечениями. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30-50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, при отсутствии терапии в течение года кровотечения возникают повторно. Среди всех причин, вызывающих кровотечения ЖКТ, варикозное расширение вен пищевода и желудка составляют 5-10%. Наиболее высок риск этого осложнения у больных с портальной гипертензией, вызванной тромбозом селезеночных вен. В большинстве случаев кровотечения возникают из вен пищевода. Они могут быть массивными.

• 
  Слайд 36
  

  Цирроз печени и риск развития кровотечений. * У больных без варикозных вен ежегодный риск развития этого осложнения составляет 5-20%. * Варикозные вены пищевода появляются примерно у 30% больных компенсированным циррозом печени и у 60% пациентов с декомпенсированным циррозом.

• 
  Слайд 37
  

  Печеночная энцефалопатия (печеночная недостаточность) . * Печеночная энцефалопатия - это комплекс часто обратимых в начальной и необратимых в конечной стадии психических и нервно-мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью. Этот синдром чаще всего развивается при хронической печеночной недостаточности, характерной для поздних стадий цирроза печени, а также при острой печеночной недостаточности. * Печеночная энцефалопатия является результатом токсического влияния на ЦНС продуктов метаболизма азотистых соединений, у здоровых людей инактивируемых печенью.

• 
  Слайд 38
  

  Стадии печеночной энцефалопатии: Стадия 1: Нарушения сна, концентрации внимания; депрессия, тревожность или раздражительность. Стадия 2: Сонливость, дезориентация, нарушения кратковременной памяти, расстройства поведения. Стадия 3: Сонливость, спутанность сознания, амнезия, гнев, паранояльные идеи, расстройства поведения. Стадия 4: Кома.

• 
  Слайд 39
  

  Диагностика портальной гипертензии* Портальную гипертензию у пациента с хроническими заболеваниями печени можно заподозрить по наличию коллатерального кровообращения, спленомегалии, асциту, печеночной энцефалопатии. * Цели диагностики портальной гипертензии* Диагностика портальной гипертензии и оценка степени тяжести. * Установление локализации блока портального кровообращения. * Оценка степени риска осложнений.

• 
  Слайд 40
  

  Методы диагностики портальной гипертензииСбор анамнеза:Физикальное исследование * В начальной, компенсированной фазе портальная гипертензия клинически не проявляется или проявляется неспецифическими диспепсическими нарушениями - метеоризмом, наклонностью к диарее, тошнотой и болью в верхней половине живота, чаще в подложечной области.

• 
  Слайд 41
  

  * Стадия декомпенсированной, или осложненной, портальной гипертензии характеризуется развитием одного или чаще нескольких симптомов: значительной цитопении (гиперспленизм), резко выраженным варикозным расширением вен пищевода и желудка, появлением отечно-асцитического синдрома и энцефалопатии. * При физикальном исследовании выявляются признаки коллатерального кровообращения, проявления хронического заболевания печени, симптомы гиперволемии:

• 
  Слайд 42
  

  Признаки коллатерального кровообращения: * Расширение вен передней брюшной стенки. * «Голова медузы» (извитые сосуды вокруг пупка). * Расширение геморроидальных вен. * Асцит. * Околопупочная грыжа. Признаки хронического заболевания печени: *Желтуха. *Сосудистые звездочки. *Тремор. *Гинекомастия. *Тестикулярная атрофия. *Спленомегалия. *Мышечная гипотрофия. Признаки гемодинамических нарушений, свидетельствующие о гиперволемии: *Артериальная гипотензия . *Теплые конечности. *Пульс хорошего наполнения.

• 
  Слайд 43
  

  Лабораторные методы исследования *Лабораторные методы исследования проводятся для диагностики заболеваний, которые привели к циррозу печени, являющемуся наиболее часто причиной развития портальной гипертензии. Клинический анализ крови. *У больных циррозом печени наблюдается уменьшение количества тромбоцитов. Развитие анемии или других цитопений наблюдается на поздних стадиях заболевания. При гиперспленизме развивается панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). *Для пациентов с гемохроматозом характерно сочетание высокого содержания гемоглобина с низкими показателями концентрации гемоглобина в эритроцитах.

• 
  Слайд 44
  

  Коагулограмма. * У пациентов с циррозом печени наблюдается снижение протромбинового индекса (отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах). Референсные значения: 78 - 142 %. * Протромбиновое время (сек) отражает время свертывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. В норме этот показатель составляет - 15-20 сек.

• 
  Слайд 45
  

  Биохимический анализ крови. * Биохимические пробы печени могут не отличаться от нормальных величин даже при резко выраженной портальной гипертензии. * В биохимическом анализе крови пациентов с циррозом печени необходимо определять следующие показатели: аланинаминотрансферазу (АлАТ), аспартатаминотрансферазу (АсАТ), щелочную фосфатазу (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТП) , билирубин , альбумин , калий , натрий , креатинин .

• 
  Слайд 46
  

  *При компенсированном циррозе печени активность печеночных ферментов может быть нормальной. Существенное повышение АлАТ , АсАТ , ГГТП наблюдается при алкогольном гепатите с исходом в цирроз, а резкое повышение ЩФ при первичном билиарном циррозе. Кроме того, у больных циррозом печени повышается общий билирубин , снижается содержание альбумина . Содержание аминотрансфераз в терминальной стадии цирроза печени всегда снижается (нет функционирующих гепатоцитов и нет ферментов). *Показатели неблагополучного прогноза: билирубин выше 300 мкмоль/л; альбумин ниже 20 г/л; протромбиновый индекс менее 60%. *У больных с отечно-асцитическим синдромом необходимо определять содержание в крови электролитов, альбумина , мочевины , креатинина .

• 
  Слайд 47
  

  Определение антител к вирусам хронического гепатита. Антитела к вирусам, вызывающим хронические гепатиты, должны быть исследованы, даже если цирроз печени имеет прямую зависимость с хронической алкогольной интоксикацией. Диагностика вирусного гепатита В (НВV). Основной маркер - HbsAg , ДНК НВV . Наличие HBeAg свидетельствует об активности вирусной репликации. Исчезновение HBeAg и появление антител к нему (анти-НВе) характеризует прекращение репликации HBV и трактуется как состояние частичной сероконверсии. Имеется прямая связь между активностью хронического вирусного гепатита В и наличием вирусной репликации и наоборот.

• 
  Слайд 48
  

  Диагностика вирусного гепатита С (НСV). Основной маркер - антитела к HCV (анти-HCV) . Наличие текущей инфекции подтверждается обнаружением РНК HCV. Анти-HCV обнаруживаются в фазе выздоровления и перестают определяться через 1-4 года после острого вирусного гепатита. Повышение этих показателей свидетельствует о хроническом гепатите. Определение уровней IgA , IgM , IgG в сыворотке крови. Повышенный уровень сывороточных IgA, IgM, IgG часто выявляется при алкогольных поражениях печени, первичном билиарном циррозе печени и при аутоиммунных болезнях, но они не всегда закономерно изменяются при лечении, и поэтому результаты этих исследований в ряде случаев трудно оценивать.

• 
  Слайд 49
  

  Анализы мочи. *При циррозе печени имеет значение определение параметров, характеризующих почечную функцию (белок, лейкоциты, эритроциты, креатинин, мочевая кислота). Это важно, так как у 57% пациентов с циррозом печени и асцитом выявляется почечная недостаточность (клиренс эндогенного креатинина менее 32 мл/мин при нормальных показателях креатинина в сыворотке крови). *У больных с отечно-асцитическим синдромом необходимо определять суточный диурез.