Презентация на тему "Кома"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Кома- современный взгляд на старую проблему.

• 
  Слайд 2

  Определение комы

  2 Кома – глубокий сон(греч.) … - состояние резкого торможения высшей нервной деятельности, выражающееся глубокой потерей сознания и нарушением функций всех анализаторов – двигательного, кожного, зрительного, слухового, обонятельного и внутренних органов. (Боголепов Н.К. 1962г.)

• 
  Слайд 3
  

  3 … - недостаточность мозга, выражающаяся расстройством саморегулирующихся механизмов деятельности мозга. (Kugelmass L.N. 1962 г.) … - ареактивное состояние, при котором пробуждение субъекта невозможно. (Plum F. andPosner L.B. 1966 г.)

• 
  Слайд 4

  Стадии нарушения сознания.

  4 Ясное сознание. Легкое оглушение – способность к восприятию речи при повышенной сонливости (при отсутствии афазии). Глубокое оглушение – восприятие несложной речи при выраженной сонливости. Сопор – выполнение только простых команд и открывание глаз на значительное раздражение. Умеренная кома – отсутствие открывания глаз и выполнения команд, реакции на боль - дифференцированные. Глубокая кома- отсутствие открывания глаз и выполнения команд, реакции на боль - недифференцированные или позотонические. Атоническая кома – атония, арефлексия, нормо- или гипотермия (возможно сохранение спинальных автоматизмов).

• 
  Слайд 5
  

  5 - Энергия, получаемая мозгом на 95% -98% обеспечивается окислением глюкозы (без участия инсулина) в циклах Эмбдена- Мейергофа и Кребса - Масса мозга около 2% массы тела - Объемный кровоток составляет 20% сердечного выброса

• 
  Слайд 6

  Патофизиологические механизмы комы

  Всякая депрессия ЦНС (и тем более кома) имеет биохимическую или анатомическую основу (или обе одновременно)

• 
  Слайд 7

  Причины комы

  7 Крупноочаговые поражения мозга: гематома, абсцесс мозга, опухоль мозга, эпилепсия. Диффузные деструктивные поражения ткани мозга: контузия, энцефалит, менингит, субарахноидальное кровоизлияние. Токсическое поражение мозга: отравление алкоголем и его суррогатами, этиленгликолем, углеводородами и др. ядами, отравление грибами, отравление наркотиками, седативными препаратами, барбитуратами и др. Несостоятельность мозгового кровообращения: синдром малого выброса, приступы Эдамса-Стокса, последствия асистолии, энцефалопатия, гипертензия, ишемический инсульт. Метаболические причины: расстройства водного- электролитного баланса, гиперосмоляльный синдром, гипер- или гипонатриемия, расстройства кислотно-основного состояния, расстройства баланса кальция, гипоксия, гипер- или гипо-капния, печеночная недостаточность, уремия. Эндокринные причины: гипер- или гипогликемия, гипер- или гипотиреоидизм. Расстройства температурного гомеостаза: тепловой удар, гипотермия

• 
  Слайд 8
  

  8 Большинство механизмов комы связано с ишемической или травматической деструкцией нейронов, дефицитом кислорода в тканях мозга и расстройством усвоения глюкозы.

• 
  Слайд 9
  

  9 Классификации коматозных состояний Шкалы стадий развития комы (стадии, фазы, уровни) Скоринговые (балльные) системы

• 
  Слайд 10

  Скоринговые системы

  10 основаны на оценке 3-4 (иногда более) поведенческих признаков, например: - общей ориентации больного в обстановке, времени;- реакции на речевые обращения (вербальные реакции);- двигательной активности; - реакции на болевые раздражения;- реакции черепных нервов;- наличия судорог;- характера дыхания;

• 
  Слайд 11

  Шкала комы Глазго(Teasdale G. and Jennett B.,1974)

  11

• 
  Слайд 12

  Открывание глаз

  12 спонтанное 4 на речевую команду 3 на боль 2 ответ отсутствует 1

• 
  Слайд 13

  Моторный ответ

  13 - на речевую команду 6 - на болевое раздражение с локализацией боли 5 - отдергивание конечности со сгибанием 4 - аномальное сгибание конечностей 3 разгибание по типу децеребральной ригидности 2 - отсутствует ответ 1

• 
  Слайд 14

  Речевые реакции

  14 - ориентированность и разговор 5 - дезориентированность и разговор 4 - бессвязные слова 3 - непонятные звуки 2 - отсутствует ответ 1

• 
  Слайд 15

  Шкала оценки коматозных состояний(Bozza- Marubini M., 1983)

  Отсутствуют (оба зрачка фиксированы, холодовая проба отрицательна) Присутствуют (по крайней мере на одной стороне) Отсутствие ответа, апное, коллапс, полиурия, гипотер- мия 7 Запредель- ная кома Смерть мозга Стимулы и ответы Голосовые Болевые Наиболее выраженные ответы на неповреждённой стороне Речевой ответ на обраще- ние 1 Лёгкая сон- ливость Выполне- ние команд 2 Глубокая сонли- вость Ограни- ченный 3 Лёгкая кома Отдёрги- вание или ненор- мальное сгибание 4 Средняя кома Ненор- мальное разгиба- ние 5 Глубокая кома Оценка стволовых рефлексов по реакции зрачков Ненор- мальное сгибание или разги- бание или отсут-ствие ответа 6 Coma carus

• 
  Слайд 16

  Порядок обследования больного в коматозном состоянии

  16 Исследования функционального состояния дыхательной и циркуляторной систем для оценки жизнеспособности организма Общее клиническое обследование для оценки экстракраниальной патологии (дополненное лабораторными данными). Элементарное неврологическое обследование для оценки функционального состояния ЦНС и глубины комы.

• 
  Слайд 17
  

  17 Повторное обследование больного с использованием шкалы Глазго и Глазго- Питтсбург осуществляется не чаще, чем через два часа.

• 
  Слайд 18
  

  Цефалические рефлексы, характеризующие кому(в порядке убывания диагностической ценности)

  18 Зрачковый Роговичный Окулоцефалический («глаза куклы») Вестибулярный Аудиоокулярный (мигательный) Хоботковый Кашлевой Глоточный Глотательный

• 
  Слайд 19
  

  Состояние спинальных рефлексов (сухожильных, кожных, мышечных) при коме не информативно.

  19

• 
  Слайд 20
  

  Различия в зрачковых реакциях (расширение или сужение зрачка на одной стороне) и латерализация других неврологических симптомов больше свидетельствует о травматической природе комы.

  20

• 
  Слайд 21

  Критерии оценки дыхания при коме

  21 Частота Глубина Ритм Синхронность Критерии оценки кровообращения при коме Число сердечных сокращений Ритм Артериальное давление

• 
  Слайд 22

  Ориентировочная оценка ключевых симптомов состояния при коме

  22 Вероятность инфекционного процесса (сепсис, менингит, пневмония), теплового удара, поражение гипоталомических структур при других формах патологии. Гипертермия

• 
  Слайд 23
  

  23 Ориентировочная оценка ключевых симптомов состояния при коме Вероятность периферического коллапса, алкогольной интоксикации, отравления барбитуратоми, передозировки фенотиозиновых препаратов, общего переохлаждения. Гипотермия

• 
  Слайд 24
  

  24 Ориентировочная оценка ключевых симптомов состояния при коме Вероятность объемного процесса в мозге или внутричерепной гипертензии другого происхождения. Гипертония

• 
  Слайд 25
  

  25 Ориентировочная оценка ключевых симптомов состояния при коме Вероятность цирроза печени и комы печеночной природы. Отеки и выраженный сосудистый рисунок на коже живота и груди

• 
  Слайд 26
  

  26 Ориентировочная оценка ключевых симптомов состояния при коме Вероятность кровоизлияния в мозг, опухоли его, диабетической комы, ацидоза, уремии, отравления этиленгликолем и метиловым спиртом. Периферическое дыхание типа Чейн- Стокса и Куссмауля

• 
  Слайд 27
  

  27 Ориентировочная оценка ключевых симптомов состояния при коме Вероятность отравления наркотиками опийной группы или барбитуратами. Суженые зрачки при достаточной реакции на свет.

• 
  Слайд 28

  Внутричерепная гипертензия

  28 Внутричерепная гипертензия при коме – это всегда отек мозга: Цитотоксический (набухание) Вазогенный

• 
  Слайд 29

  Терапия отека мозга:

  29 Поддержание адекватного РаО2( не ниже 60 мм. рт. ст.). Поддержание адекватного мозгового кровотока (АД ср более 50 мм рт ст) Поддержание нормальной осмоляльности плазмы (285-295 мосмоль/л). Стероидная терапия. Терапия диуретиками. Декомпрессия цереброспинального жидкостного пространства. Снижение потребления воды. Гипервентиляция. ГБО. Терапия барбитуратами.

• 
  Слайд 30

  Электроэнцефалография

  30 - не специфический метод диагностики, не имеет признаков патогномоничности. малоинформативна в оценке комы и особенно для прогноза его исхода. Методы лучевой диагностики (Компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, позитронно- эмиссионная томография, УЗИ- объёмная) Методы выбора для дифф. диагностики этиологии поражений мозга

• 
  Слайд 31

  Клинические варианты комы

  31 Кома при черепно-мозговой травме Постгипоксическая (постишемическая) Кома при очаговом поражении мозга(инсульте) Отравление наркотиками, барбитуратами, психотропными и седативными средствами Отравление алкоголем и его суррогатами Кетоацидотическая Некетотическая (гипергликемическая, гиперосмолярная) Гипогликемическое состояние Печеночная Уремическая

• 
  Слайд 32

  Общие принципы терапии комы

  32 Обеспечение проходимости дыхательных путей Мониторирование и поддержание оптимального уровня системного кровообращения и оксигенации крови. Поддержание водно-электролитного и белкового балансов организма, периодический контроль уровня электролитов, осмоляльности плазмы, биохимических показателей.

• 
  Слайд 33
  

  33 Поддержание оптимального термического баланса. Седативная терапия при двигательном возбуждении (лечение бензодиазепинами), при судорожном синдроме используются барбитураты. Принудительная вентиляция лёгких. Адекватная терапия отека мозга

• 
  Слайд 34

  Особенности диагностики и лечения комы при черепно- мозговой травме.

  34 Нельзя задерживать начало интенсивного лечения ради уточняющего или даже диагностического неврологического обследования; Обязательная консультация нейрохирурга Обязательная пункция спинно-мозгового канала; Выявление неврологической асимметрии при обследовании свидетельствует в пользу гематомы;

• 
  Слайд 35
  

  35 Следует помнить, что при гипотонии результаты неврологического обсле-дования могут быть ошибочны; Ацидоз у больных с «травматической» комой всегда лактатный и может требовать коррекции бикарбонатом; Лечение отека мозга осуществляется только при отсутствии признаков внутричерепной гематомы.

• 
  Слайд 36

  Диабетические комы

  36 Кетоацидотическая кома. Гиперосмолярная кома. Лактатацидотическая кома. Гипогликемическая кома.

• 
  Слайд 37

  Причины декомпенсации

  37 Недостаточное введение инсулина Смена препарата инсулина без определения чувствительности к новому препарату. Нарушение техники введения. Необоснованное прекращение инсулинотерапии. Увеличение потребности в инсулине.

• 
  Слайд 38

  Декомпенсация диабета

  38 Манифестация диабетической комы: Желудочно-кишечная форма Кардиоваскулярная форма Энцефалопатическая форма Почечная форма

• 
  Слайд 39

  Патогенез кетоацидотической комы

  39 Токсическим действием избытка кетоновых тел >3-5ммоль/л Гиперосмолярностью Дегидротацией Гипоксией Ацидозом

• 
  Слайд 40

  Патогенез гиперосмолярной комы

  40 ИНСД, остаточной секреции инсулина недостаточно для ликвидации гипергликемии, но вполне достаточно для ингибирования липолиза. Высокая дегидратация снижает кетогенез Выраженные водно-электролитные расстройства Гиперосмолярность угнетает липолиз и высвобождение НЭЖК

• 
  Слайд 41

  Патогенез лактатацидотической комы

  41 Ингибируется пируватдегидрогеназа Активация анаэробного гликолиза Усиленный катаболизм белков гипоксия

• 
  Слайд 42
  

  Для борьбы с коллапсом при диабетической коме не следует применять катехоламины и симпатотонические препараты в виду того, что они являются контринсулярными гормонами и стимулируют секрецию глюкагона.

  42

• 
  Слайд 43

  Принципы терапии диабетическойкомы

  43 Проведение комплекса мероприятий по поддержанию витальных функций Ликвидация инсулиновой недостаточности и нормализация углеводного обмена Оптимально быстрая регидратация Восстановление вне- и внутриклеточного электролитного состава Восстановление нормального КЩС Диагностика и лечение заболеваний вызвавших декомпенсацию диабета

• 
  Слайд 44

  Печеночная кома

  Вызывается высоким уровнем аммиака, билирубина и ложных нейромедиаторов (октопамина).

• 
  Слайд 45

  Уровни повреждения мозга, определяющие прогноз комы

  45 Возможно восстановление сознания с грубыми неврологическими и психическими дефектами или переход в апаллический синдром Преимущественные повреждения коры мозга (деструкция нейронов и диффузное угнетение межнейронных и синаптических связей внутри полушария и между полушариями).

• 
  Слайд 46
  

  46 Уровни повреждения мозга, определяющие прогноз комы Как правило, прогноз для жизни неблагоприятный Повреждения на уровне ретикулярной формации, диэнцефальных отделов среднего мозга и верхней части моста в сочетании с повреждением коры

• 
  Слайд 47
  

  47 Уровни повреждения мозга, определяющие прогноз комы Смерть мозга Повреждение структур ствола мозга в сочетании с повреждением вышележащих отделов мозга

• 
  Слайд 48

  Смерть мозга

  48 Полное отсутствие сознания и спонтанных движений Отсутствие всех цефалических рефлексов (наличие спинальных рефлексов не противоречит диагнозу смерть мозга) Отсутствие спонтанного дыхания Отсутствие биоэлектрической активности на ЭЭГ Наличие кровообращения Проведение респираторной поддержки

• 
  Слайд 49

  Смерть мозга дифференцируется с

  49 Глубоким охлаждением Передозировкой седативных препаратов

• 
  Слайд 50
  

  Диагноз смерть мозга ставится и вопрос о прекращении лечения решается консилиумом с обязательным участием реаниматолога, невропатолога и врача по специальности.Участие трансплантолога при решении вопроса о прекращении лечения не допускается.

  50

• 
  Слайд 51

  СМЕРТЬ МОЗГА ЭКВИВАЛЕНТНА СМЕРТИ ЧЕЛОВЕКА!!!