Презентация на тему "Корь"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Корь

  Приготовил: Мамедов М. Группа: 409 ОМ Приняла:

• 
  Слайд 2
  

  острое вирусное заболевание, характеризующееся: общей интоксикацией, лихорадкой, катаральным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, а также пятнисто – папуллёзной сыпью на коже.

• 
  Слайд 3

  ЭТИОЛОГИЯ

  Возбудитель кори был выделен в 1954 году Д.Эндерсом и Т.Пиблесом. Относится к РНК-содержащим вирусам семейства ParamyxoviridaeродаMorbillivirus Диаметр вириона 150-250 нм геном вируса – однонитевая нефрагментированнаяминус-РНК. Имеются следующие основные белки – белки нуклеокапсидаNP, P, L( белки полимеразного комплекса, содержащего транскриптазу),

• 
  Слайд 4
  

  М – матриксный и два гликозилированных белка, входящих в состав суперкапсида – Н (гемагглютинин) и F (белок слияния, гемолизин). Вирус кори обладает гемагглютинирующей, гемолитической и симпластообразующейактивностью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.

• 
  Слайд 5

  Культивирование

  Вирус кори культивируют на первично-трипсинизированных культурах клуток почек обезьян и эмбрионов человека, перевиваемых культурах клеток Hela, Vero. Вирус размножаясь, вызывает характерный цитопатический эффект – образование гигиантских многоядерных клеток (симпластов) и зернистых включений в ядре и цитоплазме (синцитев). Белок F вызывает слияние клеток, кроме того, вирус оказывает мутагенное действие на хромосомы клеток. Лабораторные животные к вирусу кори маловосприимчивы, только у обезьян вирус вызывает болезнь с характерными клиническими проявлениями

• 
  Слайд 6
  

  Резистентность В окружающей среде вирус кори нестоек. При комнатной температуре инактивируется через 3-4 часа. Снижает свою активность при 37С, в кислой среде. При 56С погибает через 30 мин. Легко разрушается жирорастворителями, детергентами, Чувствителен к солнечному свету и УФ-лучаам. Устойчив к низким температурам (-70С)

• 
  Слайд 7

  Эпидемиология

  Корь – антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4-5 лет. Источник – больной человек. Основной путь инфицирования – воздушно-капельный, реже контактный. Больной заразен для окружающих с конца продромального периода и до 4-5ого дна после появления сыпи.

• 
  Слайд 8

  Патогенез

  1.Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, 2.размножается в эпителиальных клетках; 3.попадает в подслизистую оболочку, лимфатические узлы. После репродукции вирус поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуславливая появление сыпи. Развиваются отёк и некротические изменения тканей.

• 
  Слайд 9

  клиника

  Инкубационный период составляет около 10 дней. В продромальном периоде – явления ОРЗ (ринит, фарингит, коньюктивит), температура 38-39С

• 
  Слайд 10
  

  Дифференциально-диагностическое значение имеет появление пятен Коплика-Филатова, которые появляются за суткиза сутки до сыпи и представляют собой мелкие беловатые пятна, окруженные красным ореолом. Затем на слизистой оболочке и коже появляются пятнисто-папулёзная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначало на лице, за ушами, затем на туловище и конечностях.

• 
  Слайд 11
  
• 
  Слайд 12
  
• 
  Слайд 13
  

  Заболевание длится 9-10 дней, сыпь исчезает, не оставляет следов. Найболее частое осложнение – пневмония, отит, круп. Редко – энцефалит, ПСПЭ. ПСПЭ (подострыйсклерозирующий панэнцефалит) – медленная прогрессирующая вирусная инфекция со смертельным исходом, в результате поражения нервной системы и гибелью нейронов и развитием двигательных и психических нарушений.

• 
  Слайд 14
  

  Развивается в возрасте 2-30 лет и обусловлено персистенцией вируса в клетках нейроглии без образования полноценных вирионов (нарушается образование оболочки, изменяется белок F, отсутствует белок М). В крови и ликворе больных обнаруживаются высокие титры антител (1:16000), а в клетках мозга – вирусные нуклеокапсиды. Основную роль в развитии инфекции играет снижает клеточного иммунитета.

• 
  Слайд 15
  
• 
  Слайд 16
  
• 
  Слайд 17

  Иммунитет

  После перенесенного заболевания развивается стойкий, пожизненный иммунитет, обусловленный вируснейтрализующими антителами, Т-цитотоксическими лимфоцитами и клетками иммунной памяти.

• 
  Слайд 18

  Лабораторная диагностика

  Методом быстром диагностики является обнаружение специфического вирусного антигена в пораженных клетках с помощью РИФ. Для выделения вируса заражают исследуемым материалом (слизь из носоглотки, кровь в период до первых суток появления сыпи) культуры клеток. О размножении вируса судят по ЦПД и положительной реакции гемагглютинации. Идентифицируют вирус с помощью РИФ, РТГА и РН в культурах клеток. Для серодиагностики используют РСК, РТГА и РН а культуре клеток.

• 
  Слайд 19
  

  Лечение кори симптоматическое. Необходимо соблюдать постельный режим в течение недели и до двух недель домашний режим. Из-за светобоязни ребенок лучше чувствует себя в полутьме. Для смягчения мучительного кашля воздух помещения увлажняется с помощью влажных простыней.  При необходимости назначают жаропонижающие и успокаивающие кашель средства. При осложнениях применяют антибиотики. В случаях токсикоза вводят гаммаглобулин или сыворотку реконвалесцентов. Для улучшения кровообращения назначают строфантин. 

• 
  Слайд 20

  специфическая профилактика

  Основу профилактики кори составляет вакцинация детей. С этой целью применяют коревую вакцину из аттенуированных штаммов (Л-16) или ассоциированные вакцины (против кори, краснухи и паротита) – MMRII, приорикс. Вакцинацию проводят подкожно в возрасте 12 месяцев, ревакцинацию в 6 лет перед школой.

• 
  Слайд 21
  

  В очаге инфекции проводят пассивную профилактику нормальным человеческим иммуноглобулином. Прпарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.

• 
  Слайд 22
  

  СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЯ