Презентация на тему "Основные принципы диагностики анемий"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ АНЕМИЙ

• 
  Слайд 2
  

  АНЕМИЯ – клинико-лабораторный синдром, характеризующийся снижением уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита в единице объема крови

• 
  Слайд 3
  

  Критерии анемии (ВОЗ): для мужчин: уровень гемоглобина

• 
  Слайд 4
  

  Клинико-патогенетическая классификация анемий:классификация D.Natan; F.Oski, 2003 г.

  I. Анемии, обусловленные острой кровопотерей II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов. IV.* Анемии, развивающиеся в результате сочетанных причин;

• 
  Слайд 5

  II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза

  За счёт нарушенного созревания (микроцитарные): Железодефицитные; Нарушение транспорта железа; Нарушение утилизации железа; Нарушение реутилизации железа; 2) За счет нарушения дифференцировки эритроцитов; А/гипопластическая анемия (врожденная, приобрет.) Дизэритропоэтические анемии; 3) За счет нарушения пролиферации клеток-предшественниц эритропоэза (макроцитарные); В12-дефицитнве; Фолиево-дефицитные;

• 
  Слайд 6

  III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов

  1)Приобретенный гемолиз (неэритроцитарные причины): Аутоиммунный; Неиммунный (яды, медикаменты, и др.) Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ); Клональный (ПНГ); 2) Гемолиз, обусловленный аномалиями эритроцитов: Мембранопатии; Ферментопатии; Гемоглобинопатии; 3) Гиперспленизм – внутриклеточный гемолиз (сначала снижается уровень тромбоцитов, анемия развивается позже);

• 
  Слайд 7

  Клиническая картина анемии:

  1. Анемический синдром 2. Синдром гемолиза; 3. Синдром неэффективного эритропоэза; 4. Синдром дизэритропоэза; 5. Синдром сидеропении; 6. Синдром гиперспленизма; 7. Синдром перегрузки железом;

• 
  Слайд 8

  Анемический синдром

  Проявления зависят от глубины анемии и скорости ее развития; Слабость; утомляемость; Снижение, извращение аппетита; Одышка; сердцебиение; Головокружение; Шум в ушах, мелькание «мушек»; Обмороки; Утяжеление приступов стенокардии;

• 
  Слайд 9

  Синдром гемолиза;

  ПРИЧИНЫ: дефекты оболочки эритроцитов; деструкция антителами; внутриклеточная деструкция; неиммунное повреждение… КЛИНИКА: желтушное окрашивание склер, кожи, тёмная моча, увеличение печени и селезенки; ЛАБОРАТОРИЯ: возможно снижение НЬ и эритроцитов, увеличение СОЭ; ретикулоцитоз, повышение непрямого билирубина и ЛДГ (4-5), уробилиноген в моче,стеркобилин в кале; Миелограмма: раздражение эритроидного ростка

• 
  Слайд 10

  Синдром неэффективного эритропоэза

  состояние, при котором активность костного мозга увеличена, но выход созревших эритроцитов в кровь снижен из-за повышенного разрушения в костном мозге эритробластов. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: тяжелая анемия вне зависимости от причин; анемия при хронических болезнях; некоторые формы наследственных анемий; Клональные анемии (ПНГ, МДС) СИМПТОМЫ: возможно развитие костных деформаций при длительном существовании вследствие расширения плацдарма кроветворения

• 
  Слайд 11

  Синдром дизэритропоэза

  Морфологические признаки нарушенного созревания эритроцитов в костном мозге, косвенное указание на существующий неэффективный эритропоэз (многоядерные эритробласты, дольчатые ядра, хроматиновые мостики, кариорексис). КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: МДС, тяжелые формы любых анемий, мегалобластные анемии, талассемия, сидеробластные анемии; КЛИНИКА: нетяжелый гемолиз, сопутствующий другим признакам анемии

• 
  Слайд 12

  Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа

  Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д.

• 
  Слайд 13

  Синдром гиперспленизма

  Сочетание увеличенных размеров селезенки с повышенной клеточностью костного мозга и цитопеническим состоянием периферической крови. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: Венозный застой, внепеченочная портальная гипертензия; Клеточная инфильтрация селезенки при опухолевых процессах и лимфопролиферативных состояниях; Саркоидоз; Амилоидоз; Экстрамедуллярное кроветворение; Болезнь Гоше; Инфекции (СМВ, токсоплазмоз) и др.

• 
  Слайд 14

  Синдром перегрузки железом;

  ПРИЧИНЫ: Повышенное всасывание; Дополнительное введение; Трансфузии эр.массы; Образование железа при усиленной гибели клеток; ПОСЛЕДСТВИЯ: гемосидероз внутренних органов

• 
  Слайд 15
  

  ОСНОВЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ АНЕМИЙ

• 
  Слайд 16

  Основные показатели красной крови и эритроцитарные индексы

• 
  Слайд 17
  

  АНИЗОЦИТОЗ – увеличение доли эритроцитов разного размера в мазке крови. Этот показатель характеризуется RDW; Микроциты – эритроциты, чей диаметр при подсчете в мазке, менее 6,5 мкм; Шизоциты – эритроциты диаметром менее 3 мкм, а также обломки эритроцитов; Макроциты – большие эритроциты диаметром более 8 мкм, с сохраненным просветлением в центре; Мегалоциты – гигантские эритроциты диаметром более 12 мкм без просветления в центре.

• 
  Слайд 18
  

  ПОЙКИЛОЦИТОЗ – увеличение количества эритроцитов различной формы в мазке крови. Имеют дифференциально-диагностическое значение: Сфероциты, овалоциты, стоматоциты, серповидные клетки Определяются при широком спектре патологии: Мишеневидные эритроциты, акантоциты, дакриоциты, шизоциты, эхиноциты

• 
  Слайд 19

  Нормальные показатели гемограммы

• 
  Слайд 20

  РАСЧЁТ ЭРИТРОЦИТАРНЫХ ИНДЕКСОВ

  Ht (л/л; %) = RBC x MCV MCV (фл) = Ht (л/л) х 1000/RBC x10 MCH ((пг) = Нb (г/л)/ RBC x10 MCHC (г/л) = Hb (г/л) / Ht (л/л) RDW (%) = SD / MCV x 100 Где SD – стандартное отклонение ЦП=3хHb/RBC* * 3 первые цифры показателя RBC 12 12

• 
  Слайд 21

  Возможные причины ложно заниженных результатов

• 
  Слайд 22

  Возможные причины ложно завышенных результатов

• 
  Слайд 23

  Оценка тяжести анемии

  Лёгкой степени Hb 110 – 90 г/л Средней степени Hb 90 – 70 г/л Тяжелая анемия Hb

• 
  Слайд 24

  Морфологические варианты анемии

• 
  Слайд 25

  Дифференциальный диагноз анемий

• 
  Слайд 26
  

  Дифференциальный диагноз анемии в зависимости от количества ретикулоцитов

• 
  Слайд 27
  

  Анемия, обусловленные острой кровопотерей- острая постгеморрагическая анемия

  СТАДИИ: 1)рефлекторно-сосудистая компенсация Первые сутки – лейкоцитоз (20 тыс/мл) с нейтрофильным сдвигом; гипертромбоцитоз (до 1 млн/мл). 2) гидремическая компенсация – снижение НЬ, Ht и эритроцитов, возможен гемолиз, азотемия; 3) костномозговая компенсация: повышение Эпо, гиперплазия эритроидного ростка в костном мозге, ретикулоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, нормобластоз

• 
  Слайд 28

  Железодефицитная анемия (ЖДА)

  Полиэтиологичное заболевание, развивающееся в результате снижения общего количества железа в организме и характеризующееся прогрессирующим микроцитозом и гипохромией эритроцитов.

• 
  Слайд 29

  Морфологическая характеристика эритроцитов при ЖДА

  Микроцитарная MCV

• 
  Слайд 30

  Микроскопическая картина крови при ЖДА

• 
  Слайд 31

  Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа

  Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д.

• 
  Слайд 32

  Внешний вид при сидеропении

• 
  Слайд 33

  Изменения кожи при сидеропении

• 
  Слайд 34
  
• 
  Слайд 35
  
• 
  Слайд 36
  

  ГЛОССИТ

• 
  Слайд 37

  Изменения ногтей при сидеропении

  КОЙЛОНИХИИ

• 
  Слайд 38

  Наиболее частые причины ЖДА

  Алиментарный дефицит железа (диеты, вегетарианство, недоедание); Повышение потребности в железе (частые роды, многоплодная беременность; лактация; быстрый рост; интенсивные занятия спортом; недоношенность); Кровопотеря (носовые кровотечения, диафрагмальная грыжа; дивертикул, полип или опухоль ЖКТ; метроррагии; синдром Гудпасчера); Снижение абсорбции (мальабсорбция; воспалительные процессы в кишечнике; ахлоргидрия; гастрэктомия)

• 
  Слайд 39
  
• 
  Слайд 40

  Показатели обмена железа при ЖДА

• 
  Слайд 41

  Принципы лечения ЖДА

  Устранение причины железодефицита, если это возможно; Препараты железа, доза которых рассчитывается исходя из содержания атомарного железа: 200-300 мг железа в сутки за 3 приёма натощак; Первые 3 дня – 50% дозы; Контроль лабораторных показателей через 7-10 дней (Rt) и каждый месяц (СЖ, ФС); Прием поддерживающей дозы после нормализации показателей; Общая продолжительность лечения 4-6 месяцев.

• 
  Слайд 42

  Некоторые препараты для лечения ЖДА

• 
  Слайд 43

  Передозировка препаратов железа

  КЛИНИКА: боли в эпигастрии, тошнота, кровавая рвота, диарея, загруженность, бледность, цианоз, судороги, кома, анурия, возможна смерть через 3-5 дней; ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ: метаболический ацидоз, лейкоцитоз; АУТОПСИЯ: некрозы почек и печени через 2 дня ЛЕЧЕНИЕ: вызвать рвоту, промыть желудок, дать выпить молоко или сорбент, госпитализация: в/в инфузия десферала (дефероксамин).

• 
  Слайд 44

  Анемии при хронических заболеваниях

  Вторичные состояния, развивающиеся при длительно текущих инфекционных, воспалительных, системных и онкологических заболеваниях и сопровождающиеся сниженной продукцией эритроцитов и нарушенной реутилизацией железа.

• 
  Слайд 45

  Нозологические формы, сопровождающиеся развитием АХЗ

  Инфекции (туберкулёз, бронхоэктатическая болезнь, эндокардиты, бруцеллёз); Злокачественные опухоли; Системные заболевания соединительной ткани (РА, СКВ); Хронические заболевания печени, кишечника; Болезни почек, сопровождающиеся ХПН

• 
  Слайд 46

  Патогенез АХЗ

  1) Нарушение метаболизма железа; 2) Супрессия эритропоэза; 3) Неадекватная прдукция Эпо; 4) Гемолитический процесс;

• 
  Слайд 47

  Принципы коррекция АХЗ

  Лечение основного заболевания; Назначение эритропоэтина (150-500 МЕ/кг 2-3 раза в неделю); Трансфузии эритроцитарной массы; Назначение витаминов группы В;

• 
  Слайд 48

  Мегалобластные анемии

  Группа заболеваний, характеризующаяся специфическими изменениями клеток крови и костного мозга в результате нарушения синтеза ДНК, вызванного недостатком витамина В12 (болезнь Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия) или фолиевой кислоты

• 
  Слайд 49

  Микроскопическая картина крови при пернициозной анемии

• 
  Слайд 50

  Морфологическая характеристика эритроцитов при МБА

  Макроцитарная MCV > 100 фл Гиперхромная MCH > 100 пг MCHC > 36 г/л Гипорегенераторная Rt

• 
  Слайд 51

  Основные причины развития МБА

• 
  Слайд 52

  Лекарственные препараты, приём которых приводит к развитию МБА

  Ингибиторы дегидрофолатредуктазы (метотрексат; сульфасалазин; аминоптерин; прогуанил; триметоприм; триамтерен); Антиметаболиты (6-меркаптопурин; 6-тиогуанин; азатиоприн; ацикловир; 5-фторурацил; зидовудин); Ингибиторы редуктазы РНК (цитозар; гидрокссимочевина); Антиконвульсанты (дифенил; фенобарбитал); КОК ДРУГИЕ (метформин; неомицин; колхицин)

• 
  Слайд 53

  Клиническая картина:

  1. Анемический синдром; 2.Желудочно-кишечные нарушения (анорексия, глоссит, снижение секреции в желудке); 3. Неврологические симптомы (В12) (парестезии, гипорефлексия, нарушения походки и др.) 4. Синдром неэффективного эритропоэза; 5. Синдром дизэритропоэза;

• 
  Слайд 54

  Принципы лечения МБА

  Полноценное питание; дегельминтизация; Витамин В12 (цианкобаламин) 200-400 мкг 1 раз в сутки в/м 4-5 недель; Динамика лабораторных показателей: ретикулоцитарный криз на 5-8 день; Пожизненные поддерживающие дозы витамина В12 (200-400 мкг в месяц); Эр.масса по жизненным показаниям; Фолиевая кислота: 5-10мг/сутки в течение 3-4 месяцев. Приём поддерживающих доз.

• 
  Слайд 55

  Микроскопическая картина крови при серповидноклеточной анемии

• 
  Слайд 56