Презентация на тему "Основы генетики развития"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Основы генетики развития

  ПРОФИЛЬНЫЙ КУРС ЗАСЛУЖЕННЫЙ УЧИТЕЛЬ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ СОРОКИН ВЛАДИМИР АНАТОЛЬЕВИЧ 2013

• 
  Слайд 2

  Содержание

  1. Дифференциация клеток на ранних стадиях онтогенеза 2. Основы иммунного ответа 3. Синдром приобретенного иммунодефицита 4. Индивидуальное развитие и проблемы рака Иммунитет

• 
  Слайд 3

  Введение

  “Мы живем среди природы, мы друзья ее. Она беспрестанно с нами беседует, но тайны своей нам не выдает. Мы постоянно оказываем на нее действие, однако не имеем над ней никакой власти” И.В. Гёте Выяснение механизма и принципы управления развитием живых организмов – сложнейший вопрос современной биологии Ответ на этот вопрос пытается найти генетика развития – область генетики, изучающая действие генов в онтогенезе.

• 
  Слайд 4

  Дифференциация клеток на ранних стадиях онтогенеза

  Детерминация и дифференцировка Обратимость дифференцированного состояния клеток Клонирование позвоночных животных Генетическая запрограммированная смерть клеток Стадия дробления зиготы

• 
  Слайд 5

  Детерминация и дифференцировка

  Морфологическая и функциональная специализация клеток начинается с детерминации (обусловленности) В процессе детерминации происходит перепрограммирование генома клеток, в результате активными в клетках остаются только определенные гены Именно с этих генов информация прочитывается и реализуется в процессе синтеза белка Детерминация охватывает непродолжительный период времени, судьба клеток определена Дифференцировка – реализация не всей, а только части генетической информации клеток (происходит на ранних стадиях онтогенеза) В результате дифференцировки каждая клетка приобретает определенную структуру, позволяющую ей эффективно выполнять ряд специфических функций. Стадия органогенеза

• 
  Слайд 6

  Обратимость дифференцированного состояния клеток

  Свойства, которые приобрела клетка в процессе дифференцировки, сохраняются и передаются по наследству последующим поколениям клеток У растений дифференцировка клеток обратима, доказывает эксперимент по выращиванию целого растения из одной соматической клетки (соматические клетки, лишенные оболочки – соматический зародыш - колония клеток – малодифференцированная ткань (каллус) – органы – целое растение).

• 
  Слайд 7
  

  Получить целый организм из одной дифференцированной клетки возможно и у позвоночных (Г.В. Лопашов, Дж. Гёрдон) Процесс репрессии генов обратим.

• 
  Слайд 8

  Клонирование позвоночных животных

  Группа ученых из Шотландии под руководством Яна Вилмута успешно провела пересадку ядра из дифференцированных клеток в яйцеклетки овец и получила нормально сформированное животное – овечку Долли Клонирование - новая веха в генетике развития, доказано, что дифференцированные соматические клетки взрослого млекопитающего способны передавать полную генетическую информацию о развитии признаков и свойств организма Благодаря клонированию появились новые возможности в познании злокачественных заболеваний, реставрации исчезнувших видов, воспроизведении генетических копий продуктивных животных-рекордисов, в решении бесплодия людей. Ян Вилмут и Долли

• 
  Слайд 9

  Генетическая запрограммированная смерть клеток

  Апоптоз – генетически запрограммированное саморазрушение клеток, когда они серьезно повреждены, или не требуются больше организму Принято считать, что апоптоз играет важную роль в регуляции числа клеток и защищает организм от потенциально опасных клеток (опухолевых, инфицированных вирусами). Старение организма

• 
  Слайд 10

  Основы иммунного ответа

  Виды иммунитета. Антигены и антитела Строение и функции антител. Иммунитет

• 
  Слайд 11

  Виды иммунитета. Антигены и антитела

  Различают два вида иммунитета – врожденный и приобретенный Система врожденного иммунитета действует на основе реакции воспаления и фагоцитоза Приобретенный иммунитет наиболее сложный - основана на специфических функциях лимфоцитов Лимфоциты распознают антигены, вырабатывают антитела (иммуноглобулины) Существует гуморальный и клеточный иммунитет Клеточный иммунитет обеспечивается Т-лимфоцитами (распознают антигены), гуморальный – Т- и В-лимфоцитами (вырабатывают антитела) Вырабатывается “иммунологическая память”.

• 
  Слайд 12

  Защитная функция

  В ответ на проникновение в организм чужеродных белков или микроорганизмов (антигенов) образуются особые белки — антитела, способные связывать и обезвреживать их. содержание Антитело

• 
  Слайд 13

  Строение и функции антител

  Иммуноглобулины у млекопитающих имеют общий план строения Антитела состоят из двух тяжелых и двух легких цепей белков, связанные дисульфидными связями Каждая цепь имеет постоянные и изменяющиеся участки аминокислотных звеньев Изменяющиеся участки цепей образуют активный центр антитела (распознает антиген и образует с ним прочные связи) Изменяющихся участков среди антител тысячи, а постоянных - единицы Главная задача изменяющихся (вариабельных) участков – образование активных центров антител (не менее 10 -10 ) Активный центр обеспечивает узнавание любого антигена. 7 8 Иммунные клетки

• 
  Слайд 14

  Синдром приобретенного иммунодифицита

  СПИД и пути его распространения Строение ВИЧ Жизненный цикл ВИЧ. Вирус ВИЧ

• 
  Слайд 15

  Размножение вирусов

  Размножение вирусов принципиально отличается от размножения других организмов Вирусы воспроизводятся только внутри живой клетки, используя ее для синтеза своей нуклеиновой кислоты и своих белков – паразитизм на генетическом уровне Процесс размножения вирусов включает несколько стадий: “Нападение”– прикрепление вируса к поверхности клетки (взаимодействие рецепторных белков вируса и клетки). Попадания вируса в клетку – несколько способов: эндоцитоз вирусных частиц, слияние плазматических мембран вируса и клетки, впрыскивание нуклеиновых кислот (бактериофаг) Растворение капсида(если попадает вирус с белковой оболочкой) Нуклеиновая кислота вируса встраивается в наследственную информацию клетки – изменяет ее работу и клетка синтезирует вещества необходимые для сборки вируса На заключительном этапе - размножившийся вирус (из 1 до 1 000) выходит из клетки.

• 
  Слайд 16
  

  Вирус Клетка Вирусная нуклеиновая кислота Синтез вирусной НК и белков Сборка нового вируса Встраивание вирусной нуклеиновой кислоты в геном клетки

• 
  Слайд 17

  Вирусные заболевания человека

  Более десяти основных групп вирусов патогенны для человека Они вызывают многие серьёзные заболевания: Корь Свинка Грипп Полиомиелит Бешенство Оспа Трахома Желтая лихорадка Энцефалит Некоторые онкологические болезни Птичий грипп СПИД и другие… К содержанию

• 
  Слайд 18

  СПИД и пути его распространения

  Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – болезнь иммунной системы Безопасные для здорового человека микроорганизмы у больного СПИДом вызывают тяжелые инфекционные заболевания Возбудитель СПИДа – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирус адсорбируется на поверхности только тех клеток, которые содержат мембранный белок – антиген CD 4 Поверхностный антиген CD 4 содержат Т-лимфоциты (хелперы), играющие важную роль в координации всей иммунной системы человека.

• 
  Слайд 19
  
• 
  Слайд 20

  СПИД и пути его распространения

  Источником ВИЧ-инфекции может быть: – больной СПИДом – вирусоноситель (инфицированный ВИЧ, но еще не проявилось заболевание) ВИЧ обнаружен: – в крови – сперме – грудном молоке – секрете шейки матки – слюне – слезной жидкости – моче (реально инфикционны лишь кровь, сперма, секрет шейки матки и грудное молоко) Пути распространения вируса: – половой контакт – зараженная донорская кровь или её компоненты – донорская сперма – донорские органы – быстро распространяется ВИЧ среди наркоманов – от инфицированной матери к ребенку ВИЧ передается до или во время родов (вероятность 25-50%) Больной СПИДом

• 
  Слайд 21
  

  Третий не лишний!

• 
  Слайд 22
  

  К содержанию

• 
  Слайд 23

  Строение ВИЧ

  Вирус СПИДа образован: – двухслойнойлипидопротеидной мембраной, “украденyой” у хозяйской клетки – мембрану пронизывают грибные “шляпки”, образуют наружный слой вириона – каждый “грибок” образован гликопротеидом – на “шляпке” находится участок, “узнающий” белок CD 4, расположенный на поверхности мембраны здоровых хелперов – изнутри мембрану выстилает вирусный белок – двумя молекулами РНК, составляющими генетический аппарат вируса, покрытых “шубой”из белковых молекул и находящихся внутри белковой капсулы – внутри находятся две молекулы ревертазы, необходимой для обратной транскриптазы.

• 
  Слайд 24

  Жизненный цикл ВИЧ

  “Шляпка” прилипает к участку с белком CD 4и отрывается от “грибка” Сжатая ножка с силой расправляется и пронизывает мембрану хелпера-мишени Мембрана вируса и клетки сливается, белковая капсула распадается, вирусная РНК освобождается На вирусной РНК с участием фермента обратной транскриптазы синтезируется ДНК В форме ДНК вирус включается в генетический аппарат хозяйской клетки и может остаться “спящим”, ни чем себя не проявлять и размножаться вместе с клеткой (мина , ждущая своего часа). вирус Хелпер (Т-лимфоцит)

• 
  Слайд 25
  

  При размножении вируса на вирусной ДНК синтезируется РНК, а на ней свойственные вирусу белки В цитоплазме клетки происходит сборка белковой капсулы, окружающей РНК Капсула прилипает изнутри клетки к липопротеидной мембране и формируется наружная оболочка вируса Вирусные частицы растаскивают на части мембрану хозяйской клетки Хелпер гибнет – начинается болезнь СПИД.

• 
  Слайд 26
  

  Заражение ВИЧ

• 
  Слайд 27

  Жизненный цикл ВИЧ

  У здорового человека в 1мл крови содержится 600 - 800 хелперов, к девятому месяцу после заражения их число постепенно снижается Возникает: – хроническое воспаление и увеличение лимфатических узлов – возрастает зараженность организма различными инфекциями – появляется иммунодефицит – на коже и слизистых оболочках возникает грибковое поражение типа молочницы – человек умирает от инфекций, которые для здорового человека не опасны Кроме Т-лимфоцитов вирус поражает и другие клетки организма, которые несут на своей поверхности белки CD 4 (клетки кишечника, головного мозга, крови, лимфатических узлов, костного мозга и др. Больные на последних стадиях СПИДа страдают слабоумием, кишечными инфекциями, патологическим похуданием. Больные СПИДом

• 
  Слайд 28
  

  От ВИЧ/СПИДа ежегодно умирает 2,1 миллиона человек, 3/4 из них - в странах, расположенных к югу от Сахары Страны мира с наиболее высокой степенью распространения ВИЧ/СПИДа среди взрослого населения, 2010 год, доля населения 15-49 лет с выявленным вирусом ВИЧ южнее Сахары

• 
  Слайд 29
  

  Где можно сдать анализ на ВИЧ? Сейчас в каждом городе работают «СПИД-центры», где можно анонимно сдать анализы Наш город не является исключением Полную информацию, бесплатное, анонимное обследование на ВИЧ, консультацию специалистов Вы можете получить в «Нашей клинике» - ул. Нахимова, 5, ост. «Горбольница №3» или: Тел. 420-631 ТОБОФ «Сибирь-СПИД-Помощь» ул. Елизаровых 72, тел: 24-44-59 ТБФ «Томск Анти-СПИД» ул. Нахимова 3, стр. 6, тел: 42-06-31

• 
  Слайд 30

  Индивидуальное развитие и проблемы рака

  Биологические особенности злокачественной опухоли Факторы вызывающие опухоли Теория злокачественного роста Наследственность и рак.

• 
  Слайд 31

  Биологические особенности злокачественной опухоли

  Возникновение опухолей и злокачественный рост представляет собой патологический способ развития клеток Существует несколько разновидностей злокачественных опухолей, объединенных под общим названием рак Злокачественная опухоль представляет собой клон – потомство одной генетически измененной клетки, особенности которой: – автономный рост, не контролируемый со стороны организма – опухоль не “чувствует” объема той ткани, к которой принадлежит – клетки опухоли могут отрываться и внедряться в другие ткани и органы, образуя метастазы – клетки опухоли бессмертны, они не знают предела для размножения.

• 
  Слайд 32

  Факторы вызывающие опухоли

  Злокачественные опухоли возникают вод влиянием: – канцерогенных факторов – облучения – опухолевых вирусов Канцерогенные вещества: четыреххлористый углерод, сложные полицентрические и гетероциклические органические соединения (рак мочевого пузыря, рак легких) Различные виды облучения – рак кожи, лейкозы, рак щитовидной железы, костей Опухолевые вирусы – ДНК-содержащие (родственники герпеса), РНК-содержащие (ретровирусы).

• 
  Слайд 33

  Теория злокачественного роста

  Вирусогенетическая теория рака – результат влияния генетического материала опухолевого вируса на генетический аппарат пораженной клетки Вирус вносит в геном клетки онкоген , который не подчиняется механизмам клеточной регуляции – вызывает со временем рак Во всех нормальных клетках есть онкогены, очень близкие по структуре к вирусным онкогенам – протоонкогены Протоонкогены регулируют нормальное поведение клетки и находятся под жестким контролем других генов Под влиянием канцерогенов или других факторов в протоонкогенах возникают мутации – активизируются и начинают работать непрерывно – клетка не выходит из цикла деления Вирусно-генетическая теория – возникновение опухолей – онкогены.

• 
  Слайд 34
  

  Обнаружены гены-супрессоры опухолей, регулируют работу апоптоза Белок р53 контролирует активность протоонкогенов, разрешать им работать только в строго определенные периоды жизни клетки Онкогены способны связывать белок р53, репрессировать его, что ведет к освобождению клеточных протоонковирусов, отмене апоптоза и накоплению мутаций в клетке – клетка развивается – опухоль образуется.

• 
  Слайд 35

  Наследственность и рак

  Имеется предрасположенность к опухолевым заболеваниям, не к раку вообще, а к опухолям определенного органа Иммунная система способна обнаруживать и истреблять клетки, вызывающие рак Нарушения в работе иммунной системы увеличивают вероятность возникновения этого заболевания.

• 
  Слайд 36

  Литература

  Каменский А. А. и др., Биология. 10-11 кл. – М,: “Дрофа”, 2011 Беляев Д.К. и др., Общая биология 10-11 кл., М.: “Просвещение”, 2010 Полянский Ю.И., Общая биология 10 -11 кл., М.: “Просвещение”, 2010 Пуговкин А.П. и др., Общая биология 10 -11 кл., М.: “Просвещение ”,2011 Энциклопедия для детей. Биология, М.: “Аванта”, 1998