Презентация на тему "Первая помощь при критических состояниях"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Первая помощь при критических состояниях

  ЛЕКЦИЯ Кафедра анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии Лечебный факультет

• 
  Слайд 2

  КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ -

  это крайняя степень любой патологии, при которой требуется искусственное замещение или поддержка жизненно важных функций.

• 
  Слайд 3

  Жизненно важные функции следующих систем:

  Дыхания Кровообращения ЦНС Выделения

• 
  Слайд 4

  Основные клинические параметры функционирования

• 
  Слайд 5

  Функция системы пребывает в состоянии:

  Компенсации Субкомпенсации Декоменсации

• 
  Слайд 6
  

  Критическое состояние – следствие декомпенсации функции жизненно важных систем –дыхательной, сердечно-сосудистой, выделительной, ЦНС – одной, либо нескольких.

• 
  Слайд 7

  Синдромы критических состояний

  Дыхательная недостаточность Сердечная недостаточность Сосудистая недостаточность Нарушения сознания (сопор, кома) Анурия Гипоксемия и гипоксия

• 
  Слайд 8
  

  Из всех синдромов критических состояний самым основным, с ликвидации которого необходимо начинать, является дыхательная недостаточность, точнее синдром дыхательной гипоксемии.

• 
  Слайд 9
  

  Алгоритм действий врача любой специальности до прибытия реанимационной бригады при развитии критического состояния у пациента.

• 
  Слайд 10
  

  Если у пациента:1) отсутствует сознание2) отсутствует реакция на внешние раздражители3)отсутствует дыхание или оно неэффективно

  Необходимо незамедлительно начать базисную сердечно-легочную реанимацию

• 
  Слайд 11
  

  При отсутствии совокупности этих трех признаков необходимо:1) оптимизировать функцию внешнего дыхания, при возможности - кослородотерапия2) катетеризировать периферическую вену (для введения препаратов) и начать инфузию физиологического раствора3) проводить динамический контроль за функцией жизненно важных органов с возможной коррекцией

• 
  Слайд 12
  

  Почему синдром дыхательной гипоксемии при критических состояниях присутствует всегда и является наиболее опасным?

• 
  Слайд 13

  Критическое состояниепрогрессирующая гипоксиямышечная гипотония

• 
  Слайд 14

  мышечная гипотония гиповентиляциядыхательная гипоксемия

• 
  Слайд 15
  

  Поэтому восстановление функции внешнего дыхания является первостепенным действием при оказании первой помощи

• 
  Слайд 16

  Исключение – синдром гипертонуса (при судорожном синдроме)

• 
  Слайд 17

  Основные жизнеугрожающие состояния при судоржном синдроме:

  Асфиксия слюной или кровью при положении лежа Отек головного мозга Вероятная черепно-мозговая травма при судорогах

• 
  Слайд 18

  Первая помощь при судорожном синдроме

  Перевернуть на живот или набок (предупреждение аспирации) Препятствие нанесению черепно-мозговой травмы

• 
  Слайд 19

  Внимание!

  Язык при судорожном синдроме не западает! Не пытаться открывать рот, разжимать зубы, вытаскивать язык, вставлять между зубами различные предметы!

• 
  Слайд 20

  Основные причины ОДН

  Западение языка на фоне снижения мышечного тонуса Обтурация инородным телом верхних дыхательных путей Астматический статус Отек легких

• 
  Слайд 21

  Первая помощь, когда имеет место быть :

• 
  Слайд 22

  Западение языка

  «Тройной прием Сафара»: - открыть рот -запрокинуть голову -выдвинуть нижнюю челюсть 2) Проведение ИВЛ мешком Амбу или методом «рот-в-рот»

• 
  Слайд 23

  Обтурация верхних дыхательных путей инородным телом

  Сильно ударить раскрытой ладонью в межлопаточную область пациента при его попытке выдохнуть. 4-5 раз. Если инородное тело не удалено – проводить наружный массаж сердца с частотой 100 компрессий в минуту.

• 
  Слайд 24
  

  Астматический статус - тяжелый приступ удушья, вызванный обострением бронхиальной астмы

  Отличается более тяжелым течением, резистентностью к проводимой терапии и возможностью летального исхода.

• 
  Слайд 25

  Клиническая картина астматического статуса

  1стадия : Экспираторная одышка, стридорозное дыхание, тахипноэ, тахикардия, повышение АД, участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, раздувание крыльев носа, при аускультации – разноколиберные хрипы. 2 стадия (стадия «немого легкого»): увеличение частоты дыхания (более 30 в мин.), частоты пульса, дыхание поверхностное, «вынужденное» положение, при аускультации практически не слышно легочных шумов, очень трудный выдох.

• 
  Слайд 26

  3 стадия – непосредственная угроза жизни, следствие глубокой гипоксии

  Нарушение сознания до комы Отсутствие дыхательных шумов Слабые дыхательные движения Брадикардия и гипотензия Практическая невозможность выдоха Истощение защитных сил

• 
  Слайд 27
  

  Астматический статус есть следствие, как правило, передозировки β – агонистов (через небулайзеры), поэтому введение β – агонистов с целью купирования приступа малоэффективно

• 
  Слайд 28

  Медикаментозное лечение астматического статуса

  1) Введение эуфиллина – нагрузочная доза (5 мг/кг) и поддерживающая – 0,5 мг/кг в час. 2) Болюсное введение глюкокортикостероидов (без разведения) – преднизолон 120-150 мг или дексазон 12-16 мг. 3) Введение 25% раствора сульфата магния 5-10 мл медленно в разведении, возможно, в составе капельницы.

• 
  Слайд 29

  Водно-электролитный баланс

  Все пациенты находятся в состоянии дегидратации Необходимо проводить инфузионную терапию (изотонический раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы) в объеме до 3 – 3,5 л/сут Препараты калия назначают при снижении уровня калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л

• 
  Слайд 30
  

  Отек легких – патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. Возникает из-за высокого давления в легочных капиллярах, обусловленного сердечным заболеванием, нарушением сосудистой проницаемости (при сепсисе, массивной пневмонии) или переизбытком жидкости (избыточная инфузия, почечная недостаточность).

• 
  Слайд 31
  

  Наиболее часто встречается кардиогенныйотек легких -обычно возникает при остром инфаркте миокарда, левожелудочковой недостаточности, аритмиях, митральном пороке.

• 
  Слайд 32

  КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ КАРДИОГЕННОГО ОТЕКА

  Одышка (наиболее ранний признак), в поздней стадии – удушье Кашель с прозрачной водянистой мокротой, иногда со следами крови Влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание (при аускультации) Тахикардия, возможны аритмии АД часто повышено, но может быть нормальным или сниженным Возможны отеки на ногах, увеличение размеров печени Снижение диуреза Выявление сердечной патологии (инфаркт миокарда, ИБС, митральный порок и др.) Цианоз (непостоянный признак)

• 
  Слайд 33

  СТАДИИ КАРДИОГЕННОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ

  I стадия – интерстициальный отек легких, одышка (первый, иногда единственный симптом), тахикардия, жесткое дыхание II стадия – альвеолярный отек легких, усиление одышки, хрипящее дыхание, гипоксемия, появление мелкопузырчатых хрипов в легких, выделение пенистой мокроты, стремительное нарастание дыхательной гипоксемии.

• 
  Слайд 34

  ПЕРВИЧНЫЕ НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ

  Установить катетер в периферическую венуи ввести : морфин (2 – 5 мг) медленно в разведении, фуросемид 40 – 80 мг. При АДсист. выше 90 мм рт.ст. нитраты сублингвально (нитроглицерин 0,005 мг). При отеке легких при почечной недостаточности увеличивают дозы фуросемида (до 30 – 60 мг/ч) поскольку при повышении уровня мочевины в крови выше 20 ммоль/л обычные дозы фуросемида неэффективны.

• 
  Слайд 35

  ТЕРАПИЯ В ЗАВИСИМОСТИ от АД

  АДсист. выше 100 мм рт.ст. Ввести нитраты в/в капельно: нитроглицерин по 0,3 мкг/(кг·мин) или динитратизосорбида 2 мг/ч с увеличением на 2 мг/ч каждые 15 – 30 мин, пока не восстановится нормальная респираторная функция легких, следя за тем, чтобы АДсист. оставалось выше 100 мм рт.ст.

• 
  Слайд 36
  

  АДсист. 80 − 100 мм рт.ст. Начать капельное введение добутамина в дозе 5 мкг/(кг·мин). Увеличивать дозу на 2,5 мкг/(кг·мин) каждые 10 мин до повышения АДсист. выше 100 мм рт.ст. или до достижения дозы 20 мкг/(кг·мин)

• 
  Слайд 37

  Классификация нарушения сознания

  Сознание ясное Обморок Оглушение Сопор Кома

• 
  Слайд 38

  Обморок

  Внезапная, обычно кратковременная, потеря сознания, вызванная ишемизацией головного мозга, при ненарушенной деятельности сердца. Продолжается от нескольких секунд до 5-10 минут и более.

• 
  Слайд 39

  Первая помощь при обмороке

  Уложить, придав горизонтальное положение. При возможности ноги поднять выше головы. «Тройной прием Сафара». Следить за восстановлением дыхания и нормолизацией пульса. При апноэ более 10 секунд проводить ИВЛ до восстановления дыхания.

• 
  Слайд 40

  Оглушение

  Угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.

• 
  Слайд 41

  Сопор

  Утрата сознания, характеризующаяся прекращением словесного контакта при сохранении поведенческих реакции, возможно, в виде открывания глаз на сильные внешние раздражители и наличии защитной координированной двигательной реакции на боль.

• 
  Слайд 42

  Кома

  Отсутствие сознания, подобное сну, при котором больного невозможно пробудить. При этом не исключены рефлекторные движения – спинномозговые и внекорковые рефлексы

• 
  Слайд 43

  Шкала kом ГлазгоGlasgow coma scale (1974)

• 
  Слайд 44
  
• 
  Слайд 45
  

  15 баллов – сознание ясное13 – 14 баллов – оглушение9 – 12 баллов - сопор4 – 8 баллов – кома3 балла – гибель коры

• 
  Слайд 46
  

  Самой опасной причиной нарушения сознания является синдром гипогликемии, при котором молниеносно нарастает отек головного мозга с повреждением и гибелью клеток, быстрым наступлением смерти пациента.

• 
  Слайд 47
  

  Поэтому вначале у пациента с синдромом нарушения сознания необходимо исключить синдром гипогликемии путем в/в введения 40% р-ра глюкозы 40-60 мл. Здесь же очень желательно ввести 1-2 мл витамина В₁ (тиамин) во избежании возможного синдрома Корсакова.

• 
  Слайд 48
  

  Шок – остро возникшая депрессия центрального кровообращения, характеризующаяся прежде всего глубокой гипотензией, сочетающаяся с критическим расстройством микроциркуляции.

• 
  Слайд 49

  Клиническая классификация шока

  Анафилактический Инфекционно-токсический Гиповолемический Кардиогенный Болевой

• 
  Слайд 50

  Анафилактический шокПатогенез и клиническая картина

  Аллергическая реакция немедленного типа по типу анафилактической, основные проявления которой - депрессия кровообращения и бронхо- и ларингоспазм. Глубокая гипотензия, являющаяся наиболее значащим смертельным синдромом, есть следствие сосудистой недостаточности и относительной гиповолемии.

• 
  Слайд 51

  Анафилактический шок, лечение

  Постоянная инфузия адреналинасо скоростью, необходимой для восстановления АД до привычных цифр. Болюсное введение глюкокортикостероидов. В пересчете на преднизолон – 200 – 300 мг и более. Антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил – 3-5 мл) Инфузионная терапия – объемная, 2 -3 л кристаллоидных и коллоидных растворов.

• 
  Слайд 52

  Инфекционно-токсический шокПатогенез и клиническая картина

  Ведущими смертельными синдромами являются гипотензия и относительная гиповолемия, которые развиваются в результате воздействия инфекции либо токсинов на сосудистую стенку. Вазодилатация носит паретический характер, поэтому задачей интенсивной терапии не является стабилизация АД до привычных цифр, а лишь до минимально приемлимых (АДср. –не менее 60 мм рт. ст.)

• 
  Слайд 53

  Инфекционно-токсический шок, лечение

  1) Санация гнойного очага, АБ-терапия. 2) Инфузионно-трансфузионная терапия – коллоидные и кристаллоидные р-ры (60-80 мл/кг в сутки), свежезамороженная плазма (300-500 мл/сут.) 3) Инфузияα-адреномиметиков (норадреналин, мезатон, эфедрин) со скоростью, необходимой для поддержания АДср. – не менее 60 мм рт. ст. 4) Антитромботическая терапия 5) Экстракорпоральная детоксикация (при необходимости)

• 
  Слайд 54

  Геморрагический (гиповолемический) шок

  Ведущие жизнеугрожающие синдромы – кровотечение, острая анемия, абсолютная гиповолемия. Основные задачи – остановка кровотечения, восстановление ОЦП (коллоидные и кристаллоидные р-ры в соотношении 1:3 – только при остановленном кровотечении; если кровотечение не остановлено – введение только кристаллоидов), трансфузия СЗП и эритроцитарной массы (при снижении истинного гемоглобина меньше 70 г/л). Если АД при проведении инфузионной терапии не стабилизируется, то необходимо начать инотропную поддержку допамином в дозе 5-10 и более мкг/кг в минуту.

• 
  Слайд 55

  Кардиогенный шок

  Классификация Истинный Аритмогенный Рефлекторный Ареактивный Предполагается лечение основного заболевания на фоне возможной инфузииβˌ-адреномиметических препаратов (добутамин, допамин) и минимального введения жидкости под постоянным контролем ЦВД.

• 
  Слайд 56

  Болевой шокПатогенез и клиническая картина

  Сильная восходящая болевая импульсация вызывает запредельное торможение в ЦНС с последующей депрессией вазодвигательного и дыхательного центров и, как правило, нарушением сознания. Ведущие жизнеугрожающие синдромы – гипотензия и нарушение дыхания с западением языка.

• 
  Слайд 57

  Болевой шок, лечение

  Оптимизация функции внешнего дыхания с возможной ИВЛ Обезболивание Инфузионная терапия Стабилизация АД введением α-адреномиметиков (норадреналин, мезатон, эфедрин)

• 
  Слайд 58

  Другие виды шока

  гиповолемический Ожоговый инфекционно-токсический Травматическийболевой геморрагический Акушерскийинфекционно-токсический геморрагический

• 
  Слайд 59
  

  Таким образом, крити­ческое состояние - это крайняя степень любой патологии, при которой требуется искусственное замещение или поддержка жизненно важных функций.