Презентация на тему "Причины ишемического инсульта в молодом возрасте"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Причины ишемического инсульта в молодом возрасте

  Артемова А.В.

• 
  Слайд 2

  Общие сведения

  до 45 лет – молодой возраст по ВОЗ Частота ИИ в молодом возрасте среди ИИ всех возрастных категорий составляет 14%.1 В 15-40% случаев причина ИИ у молодых остается неустановленной2 1-ДОБРЫНИНА ЛАРИСА АНАТОЛЬЕВНА .ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ В МОЛОДОМ ВОЗРАСТЕ: ПРИЧИНЫ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРОГНОЗ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ .2013 г. 2-Adams H.P. et al., 1995; Kristensen B. et al., 1997; Leys D. et al., 2002; Cerrato P. et al., 2004; Rasura M. et al., 2006; Palleiro O. et al., 2007; Putaala J. et al., 2009; Griffiths D., Sturm J., 2011].

• 
  Слайд 3

  Причины ИИ в молодом возрасте

  Диссекция церебральных артерий( 10-20%)3 Кардиогенная эмболия ( до 40%)4 Антифосфолипидный синдром (АФС) (11%)1 Митохондриальныецитопатии Тромбофилические состояния Артерииты Болезнь Мойя-Мойя Гипергомоцистеинемия Дифференцированные дисплазии соединительной ткани Полицитемия 3-Lucas C/ et al. 1998, Калашникова Л.А. 1997, 2009, 2014 4-Пизова Н.В. Заболевания сердца и инсульты у лиц молодого возраста. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014;(2):62–69.

• 
  Слайд 4

  Диссекция церебральных артерий (ДЦА)

• 
  Слайд 5

  Основные нозологические формы ДЦА5

  Инфаркты головного мозга (62,3% - 84%) ТИА (15% - 20,6%) Субарахноидальные кровоизлияния (5%) Изолированная головная боль (5%) 5-Ходжамжаров Б.Е. Ишемический инсульт у лиц молодого возраста (этиология, клиника, исходы) Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, 2014

• 
  Слайд 6

  Особенности ДЦА

  Характерно: -Связь с провоцирующими факторами -Признаки слабости соединительной ткани -Наличие интенсивной головной боли

• 
  Слайд 7

  Диссекция церебральных артерий

• 
  Слайд 8
  
• 
  Слайд 9

  Диссекция артерий, кровоснабжающих мозг

• 
  Слайд 10

  Диссекция церебральных артерий

  МРА-признакидиссекции ВСА а- острый период диссекции. Неравномерное сужение просвета экстракраниального отдела л.ВСА выше уровня бифуркации общей сонной артерии (стрелки); б- через 3 месяца регресс стеноза л.ВСА и полное восстановление проходимости по артериям (стрелки); в- предокклюзионное конусовидное сужение в устье л.ВСА «симптом пламени свечи» (стрелка); г- сужение экстракраниального отдела л.ВСАвследствиидиссекции, расслаивающая аневризма на прекраниальном уровне(длинная стрелка), преданевризматический изгиб ВСА (короткая стрелка); д- двойной просвет (истинный и ложный) в сегменте л.ПА, сформировавшийся вследствиидиссекции

• 
  Слайд 11
  
• 
  Слайд 12

  Кардиогенная эмболия

  Критерии диагностики кардиогенного ИИ: — наличие болезней сердца, особенно являющихся потенциальными источниками эмболии; — дебют ИМ с острым началом и сочетанием общемозговых и очаговых симптомов; — быстрый регресс общемозговых проявлений; — уменьшение неврологического дефицита к концу первых/вторых суток; — микроэмболические сигналы по данным ультразвуковой допплерографии; — множественные эмболии в других органах.

• 
  Слайд 13

  Кардиогеннаяэмболия,причины

  Нарушения сердечного ритма Врожденные пороки развития Патологические изменения клапанов

• 
  Слайд 14
  

  Патологические изменения клапанов(50 % случаев при кардиогенной эмболии)1

  - Небактериальный тромботический эндокардит ( более 30%) Инфекционный эндокардит (20 %)4 Протезированный клапан (15%) Врожденные пороки развития (10%) Пролапс митрального клапана (8%) Ревматизм (4%)

• 
  Слайд 15

  Открытое овальное окно

  ООО выявляется у 27% взрослых пациентов8 ООО выявляется у половины молодых пациентов с криптогенным ИИ 8- Hagan PT, Scholz DG, Edwards WD.Incidence and size of patent foramen ovale duringthe first 10 decades of life: an autopsy studyof 965normal hearts. Mayo ClinPrac.1984;59(1):17–20

• 
  Слайд 16
  

  Рис. 1.  «Регистрация микроэмболических сигналов по левой средней мозговой артерии, ипсилатеральнойстенозированной внутренней сонной артерии»,7 (внизу отображены основные характеристики эмбола: мощность 18,8 дБ, длительность 25 мс и частота 479 Гц и относительное время его регистрации 00:36:31) 7 -Назинян А.Г.Клинический опыт применения транскраниальногонейромониторинга церебральной эмболии при серии транзиторных ишемических атак (crescendotia)

• 
  Слайд 17
  

  6- Кузнецов А.Н., Виноградов О. ЛАКУНАРНЫЙ ИНСУЛЬТ: МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ, АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ, МЕТОДЫ ВТОРИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ Микроэмболический сигнал в правой средней мозговой артерии у пациента с ЛИ на фоне стеноза правой внутренней сонной артерии 80%6

• 
  Слайд 18

  АФС

  Характерно: сочетание с ПНМК тромбозы в ветвях интракраниальных артерий при интактности экстракраниальных склонность к рецидивам при отсутствии вторичной профилактики антикоагулянтами сочетание диффузных и очаговых изменений выраженность цереброваскулярных нарушений у больных АФС с ливедо , больше, чем без него у большинства системные тромбозы

• 
  Слайд 19

  Митохондриальные болезни

  Частота митохондриальных заболеваний пациентов с инсультами 0,8-7,2 %9 1.Синдром MELAS 2. Синдром MERRF 9.Н.В. Пизова Инсульты при митохондриальных заболеваниях

• 
  Слайд 20

  Синдром MELAS

  Диагностика -↑ уровень лактата в сыворотке крови и ликворе -«рваные красные волокна» при биопсии мышечной ткани - часто очаги в затылочных долях

• 
  Слайд 21
  

  Figure 2: Visit 3 (10/2010) Coronal Flair MRI Image showing hypodensities in the left parietal and occipital lobes and near resolution of cerebral lesions noted on visit 2

• 
  Слайд 22

  Синдром MERRF

  Ragged-red skeletal muscle fibers.

• 
  Слайд 23

  Тромбофилические состояния

• 
  Слайд 24

  Болезнь Мойя-Мойя10

  Болезнь Мойя-Мойя — прогрессирующее заболевание, характеризующееся двусторонним стенозированиемпроксимальной части внутренних сонных артерий и начальных сегментов передней и средней мозговых артерий, с последующим вовлечением вертебрально-базилярного бассейна и сопровождающееся развитием базальной сети анастомозов. 10- Коваленко А.П. с соавт. Болезнь Мойя-мойя: случай из практики

• 
  Слайд 25

  Болезнь Мойя-Мойя

  ишемия Клинические проявления кровоизлияния

• 
  Слайд 26
  
• 
  Слайд 27

  Стадии

• 
  Слайд 28

  Изолированный церебральный артериит

  постепенное развитие на ангиографии: стенозирующе-окклюзирующее поражение интракраниальных артерий и их ветвей. Патогномонично: накопление контраста утолщенной стенкой артерии при МРТ. Характерна патологическая коллатеральная сеть вокруг стенозированного участка артерии. клинические и лабораторные признаки системного воспаления отсутствуют.

• 
  Слайд 29
  

  А – диффузное сужение просвета интракраниальных артерий, снижение интерсивности кровотока по ним. В – T1-korпостконтрастное изображение с внутривенным контрастированием показывает выраженное гиральное усиление ишемических НМК у этого пациента.

• 
  Слайд 30

  Гипергомоцистеинемия

• 
  Слайд 31
  

  ↑ ЛПНП, ЛПОНП ↓ продукции эндотелиального релаксирующего фактора ↓ синтез простациклина Угнетение синтеза тромбомодулина Повреждение эндотелия и эластической мембраны Склонность к тромбозам

• 
  Слайд 32

  Исследования

  КТ-АГ, МРТ-АГ ЭХО-КГ Транскранильнаядоплерография с внутривенным контрастированием и эмболодетекцией Развернутое исследование реологических и свертывающих свойств крови (С-протеин, S – протеин, D – димер, антитромбинIII, HS) АТ к кардиолипину АТ к волчаночному антикоагулянту Биопсия мышц Генетическое консультирование