Презентация на тему "Регуляция работы сердца"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Регуляция работы сердца

• 
  Слайд 2

  Регуляция работы сердца.

  Результатом изменения работы сердца является МВ- минутный выброс. МВ = ЧСС • УО.

• 
  Слайд 3
  

  МОК при различных условияху здорового человека.

• 
  Слайд 4

  Классификация механизмов, регулирующих деятельность сердца.

  Различают клеточный, интраорганный и экстракардиальный уровень регуляции. Регулирующие влияния распространяются на все физиологические свойства: возбудимость, проводимость, сократимость и автоматию.

• 
  Слайд 5
  

  Изменение возбудимости Батмотропный эффект Изменение проводимости Дромотропный эффект Тропные эффекты регуляции работы сердца

• 
  Слайд 6
  

  Изменение автоматии Хронотропный эффект Изменение сократимости Инотропный эффект

• 
  Слайд 7

  Клеточные механизмы регуляции.

  Речь идет о регуляции на уровне клеток водителей ритма. Клеточный уровень регуляции обеспечивает положительный и отрицательный хронотропный эффект, т.е. изменение ЧСС.

• 
  Слайд 8

  Причины, вызывающие изменение хронотропной активности .

  1) Смена водителя ритма. 2) Изменение крутизны медленной диастолической деполяризации. 3) Изменение ПП. 4) Изменение величины КУМП.

• 
  Слайд 9

  Механизм.

  В основе изменений лежит изменение времени развития МДД ( медленной диастолической деполяризации).

• 
  Слайд 10

  Характеристика клеточного уровня регуляции.

  1.Смена водителя ритма. В пределах СА узла имеются клетки с разным уровнем автоматии. Доминирует клетка с наибольшей автоматией. Переход инициативы к другой клетке приводит к снижению ЧСС.

• 
  Слайд 11

  2. Изменение крутизны нарастания МДД

  Увеличивают: а)симпатические влияния, б)повышение температуры, в)вещества симпатомиметического действия. Снижают: а)парасимпатические влияния, б)снижение температуры в) в - ва холиномиметического действия

• 
  Слайд 12
  

  Ео Ек 0 t МДД t 1 t 2 ЧСС ↑ЧСС ↓ЧСС Влияние крутизны нарастания МДД на ЧСС

• 
  Слайд 13
  

  3.Изменение величины ПП Ео Ек 0 Е1 t1 t2 Гиперполяри- зация

• 
  Слайд 14
  

  При гиперполяризации увеличивается временя развития МДД и снижение ЧСС При деполяризации – уменьшение времени МДД – повышение ЧСС

• 
  Слайд 15

  4.Изменение Ек

  1.Приближение Ек к Ео сопровождается уменьшением времени МДД и повышением ЧСС. 2.Удаление Ек от Ео - увеличение времени МДД и понижение ЧСС.

• 
  Слайд 16
  

  Механизм клеточного уровня регуляции сокращения и расслабления (инотропной активности).

• 
  Слайд 17
  

  Регулируемыми показателями являются: 1.Сила и скорость сокращения. Зависят: 1) от количества актина и миозина; 2) скорости образования актомиозинового комплекса;

• 
  Слайд 18
  

  3) количества Са2+, поступающего внутрь волокна во время генерации ПД. Степень и скорость расслабления зависят от активности Са2+ насоса в кардиомиоците.

• 
  Слайд 19

  Интраорганный уровень регуляции

  На этом уровне регулируется инотропная активность (сила сокращения). Различают гетерометрическую и гомеометрическую регуляцию

• 
  Слайд 20

  Гетерометрическая регуляция

  Закон Старлинга или закон сердца. Отражает зависимость силы сокращения от конечнодиастолической длины миокарда.

• 
  Слайд 21
  

  Увеличение длины миокарда при возрастании венозного возврата вызывает увеличение силы сокращения и увеличение систолического выброса.

• 
  Слайд 22

  Механизм.

  Растяжение мышцы способствует образованию большего количества акто – миозиновых мостиков и увеличивает силу сокращения.

• 
  Слайд 23
  

  Гомеометрическая регуляция Отражает зависимость силы сокращения: А.От сопротивления кровотоку (закон Анрепа-Хилла) Б. От частоты сердечных сокращений (закон Боудича);

• 
  Слайд 24

  В ответ на увеличение сопротивления кровотоку.

  (закон Анрепа – Хилла). Повышение АД в сосудах большого и малого кругов кровообращения сопровождается увеличением силы сокращения.

• 
  Слайд 25
  

  Следствием этого закона является гипертрофия миокарда при стойком повышении АД.

• 
  Слайд 26

  Закон Боудича.

  Повышение частоты СС до 170 ударов в минуту сопровождается увеличением силы сокращения. Это связано с тем, что в кардиомиоците накапливается Са, который и увеличивает силу сокращения. При ЧСС больше 170 в минуту сила сокращений снижается

• 
  Слайд 27

  Экстракардиальный уровень регуляции.

  Подчиняет себе клеточный и органный . Различают нервную и гуморальную регуляцию.

• 
  Слайд 28
  

  Нервные влияния осуществляются через симпатическую и парасимпатическую нервную систему. Гуморальные – через изменение состава жидких сред организма.

• 
  Слайд 29

  Нервная регуляция работы сердца.

• 
  Слайд 30

  Симпатическая иннервация

  осуществляется из 5 верхних грудных сегментов. Иннервирует желудочки. Преганглионарные волокна прерываются в звездчатом ганглии. Медиатор – АХ. рецептор –Н-ХР. Постганглионарные волокна выделяют норадреналин, к нему β - адренорецептор.

• 
  Слайд 31

  Парасимпатическая иннервация

  Осуществляется блуждающим нервом. Ядро - в продолговатом мозге. Иннервирует предсердия. Правый нерв иннервирует СА узел. Левый нерв - АВ узел.

• 
  Слайд 32
  

  Преганглионарное волокно прерывается в интрамуральном ганглии. Медиатор АХ, рецептор Н-ХР. Постганглионарное волокно выделяет АХ, рецептор к нему на сердце – М – ХР.

• 
  Слайд 33
  

  Иннервация сердца

• 
  Слайд 34

  Влияние блуждающего нерва

  Раздражение блуждающего нерва вызывает отрицательные т. е. тормозящие эффекты: ино – хроно – дромо -и батмотропные эффекты,

• 
  Слайд 35

  Механизм :

  Вагус вызывает гиперполяризацию синоатриального узла и снижение скорости МДД.

• 
  Слайд 36
  

  Эффекты раздражения блуждающего нерва Раздражение правого блуждающего нерва отрицательный хронотропный эффект Раздражение левого блуждающего нерва отрицательный инотропный эффект Эффект ускользания из под влияния вагуса при его длительном раздражении

• 
  Слайд 37

  Тонус блуждающего нерва.

  Ядра блуждающего нерва обладают тонусом, т.е оказывают на сердце непрерывное тормозное влияние. При его перерезке ЧСС увеличивается. У новорожденных этот тонус не выражен.

• 
  Слайд 38
  

  Колебания тонуса блуждающего нерва проявляются в виде тахикардии и брадикардии, дыхательно–сердечной аритмии.

• 
  Слайд 39
  

  Поддержание тонуса блуждающего нерва осуществляется афферентными импульсами с дуги аорты и каротидных синусов.

• 
  Слайд 40

  Вагальные рефлексы

  Связаны с повышением тонуса ядра блуждающего нерва и усилением его тормозящего влияния на сердце при раздражении различных рефлексогенных зон.

• 
  Слайд 41

  Локализация зон.

  1) В сердечно – сосудистой системе. Пример: ↑ АД → барорецепторы дуги аорты, легочной артерии, сосудов внутренних органов, эндо – мио – и перикарда → повышение тонуса Х пары → замедление сокращений сердца.

• 
  Слайд 42

  2. За пределами ССС

• 
  Слайд 43
  

  Рефлекс Гольца Рефлекс Ашнера Удар по животу Остановка сердца Легкое надавливание на глазные яблоки Снижение ЧСС

• 
  Слайд 44
  

  Повышение тонуса блуждающего нерва наблюдается при выдохе, проявляется в виде дыхательно – сердечной аритмии.

• 
  Слайд 45

  Симпатические влияния на сердце

  Активирующие, в виде: положительных ино – хроно – дромо и батмотропных эффектов.

• 
  Слайд 46
  

  Симпатическая система оказывает адаптационно – трофическое влияние, т. е. обеспечивает приспособление ССС к возросшим нагрузкам (физическим, психическим, эмоциональным).

• 
  Слайд 47
  

  Симпатические рефлексы осуществляются: А. С рефлексогенных зон ССС.

• 
  Слайд 48
  

  1) Повышение давления в устье полых вен при большом венозном возврате возбуждает рецепторы устья полых вен и правого предсердия.

• 
  Слайд 49
  

  При этом повышаются симпатические влияния на сердце, увеличивается ЧСС (разгрузочный рефлекс Бейнбриджа).

• 
  Слайд 50
  

  2) ↓ АД → барорецепторы сосудистой системы → ↓ тонуса блуждающего нерва→↑ЧСС. 3) С хеморецепторов ССС, реагирующих на газовый состав крови. Снижение РО2 или повышение РСО2 приводит к повышению ЧСС.

• 
  Слайд 51

  Б. С рецепторов за пределами ССС.

  1) С болевых. 2) С тепловых терморецепторов. 3) При эмоциональных состояниях.

• 
  Слайд 52

  Условнорефлекторная регуляция работы сердца.

  Пример: предстартовое учащение сердцебиений (на 22 - 35 ударов). Роль различных отделов ЦНС: 1) кора; 2) гипоталамус; 3) лимбико-ретикулярный комплекс; 3) продолговатый мозг; 4) спинной мозг.

• 
  Слайд 53

  Гуморальная регуляция работы сердца.

  Осуществляется веществами, переносимыми кровью. Различают: 1) непосредственное и 2) опосредованное действие.

• 
  Слайд 54

  Непосредственное действие.

  1.Катехоламины. а)Увеличивают частоту сокращений. т.е. хронотропное действие: связано с уменьшением времени МДД.

• 
  Слайд 55
  

  б) Повышают силу сокращений. в) увеличивают проницаемость клеточных мембран для Са2+. 2) Глюкагон действует непосредственно через симпатоадреналовую систему.

• 
  Слайд 56
  

  3) Глюкокортикоиды – увеличивают силу сердечных сокращений. 4) Тироксин – увеличивает ЧСС. Электролиты. Са2+ увеличивает силу сокращений. Передозировка – остановка в систолу. К+ - снижает возбудимость, передозировка остановка в диастолу.

• 
  Слайд 57

  Опосредованное влияние

• 
  Слайд 58
  

  осуществляется через нервные центры. Например: Н+ - повышает влияние симпатической системы на сердце. АХ – повышает тонус блуждающего нерва и тормозит работу сердца.

• 
  Слайд 59
  

  Влияние гуморальных факторов на сердце Действие Ацетилхолина Действие Адреналина Действие кальция Действие калия