Презентация на тему "Спирохеты"

Содержание

• 
  Слайд 1

  СПИРОХЕТЫ

• 
  Слайд 2

  1 Группа по Берджи - СПИРОХЕТЫ

  Семейство - Spirochaetaceae Основные роды патогенные для человека: Treponema виды: Т. pallidumподвидpallidum Т. pallidum подвид pertenue Т. pallidum подвид carateum Borrelia виды: B. recurrentis B. duttoni B. hispanica B. burgdorferiи др. Leptospira вид – L. interrogans

• 
  Слайд 3
  

  Сифилис – хроническая венерическая болезнь, характеризующаяся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей и нервной системы, отличается волнообразным течением со сменой периодов обострения скрытыми периодами

• 
  Слайд 4

  Эпидемиология сифилиса

  Источник инфекции – больные первичным и вторичным сифилисом Пути передачи: половой контактно-бытовой (редко) трансплацентарный трансфузионный Восприимчивый коллектив – любой человек

• 
  Слайд 5

  Патогенез и клиника сифилиса

  Проникновение через слизистые оболочки и повреждённую кожу Размножение трепонем во входных воротах, в регионарных л/у Образование первичной сифиломы – твёрдого шанкра, развитиерегионарного лимфаденита – первичный сифилис

• 
  Слайд 6
  

  Твердый шанкр - округлой формы эрозия или язва с ровными, полого опускающимися к центру краями, окруженная нормальной невоспаленной кожей или слизистой оболочкой. Цвет твердого шанкра ярко-красный (цвет свежего мяса). Поверхность его чаще гладкая, блестящая от накапливающегося экссудата, в котором содержится много бледных трепонем. При пальпации шанкр, как правило, безболезненный. При этом в его основании определяется плотноэластический инфильтрат, который по плотности напоминает хрящ ушной раковины, что нашло отражение в названии «твердый шанкр». Средний диаметр его около 1 см.

• 
  Слайд 7

  Твёрдый шанкр

• 
  Слайд 8
  

  Заживление шанкра, выход трепонем в кровь, у части больных отмечаются лихорадка, головная боль, мышечные боли, недомогание Гематогенная диссеминация по организму, появление высыпаний на коже и видимых слизистых оболочках – вторичные сифилиды (вторичный свежий сифилис): розеолы, папулы, редко – пустулы. Вторичным сифилидам свойственна доброкачественность: их появление не сопровождается лихорадкой и другими нарушениями общего состояния, они не вызывают субъективных расстройств и бесследно исчезают.

• 
  Слайд 9

  Вторичные сифилиды

• 
  Слайд 10
  

  Периодически трепонемы уходят из крови во внутренние органы (высыпания исчезают), а затем снова выходят в кровь и появляются новые волны высыпаний – вторичный скрытый и вторичный рецидивный сифилис. При вторичном сифилисе может поражаться нервная система (менингит), печень (гепатит), почки (доброкачественная протеинурия, нефроз), сердце (миокардит), желудок (сифилитический гастрит), глаза, кости и суставы (периоститы с ночными болями в костях, артралгии).

• 
  Слайд 11
  

  Образование сифилитических гранулём (третичных сифилидов) – гумм(третичный сифилис). Сифилитическая гранулема состоит из лимфоидных, эпителиоидных и плазматических клеток, иногда с примесью гигантских. В дальнейшем с периферии гранулемы начинается фиброзное превращение с развитием грубой рубцовой ткани, в центре происходит некроз. Гуммы чаще всего развиваются в стенке аорты, в хрящах и костях, могут быть в печени, почках, лёгких Развитие дегенеративных изменений коры головного мозга, что вызывает прогрессивный паралич, и задних столбов и корешков спинного мозга, обусловливающих спинную сухотку – поздний нейросифилис

• 
  Слайд 12

  Гумма твердого неба у больной третичным сифилисом

• 
  Слайд 13

  Клинические проявления третичного периода сифилиса

• 
  Слайд 14

  Периоды сифилиса

  инкубационный период (3 – 4 недели) первичный (6 – 8 недель): серонегативный серопозитивный вторичный (3 – 4 года): свежий скрытый рецидивный третичный период (многие годы) поздний сифилис: висцеросифилис, нейросифилис: спинная сухотка, прогрессивный паралич

• 
  Слайд 15

  Лабораторная диагностика

  Исследуемый материал:отделяемое шанкра, пунктат лимфатических узлов, содержимое вторичных сифилидов, кровь Методы диагностики: 1. Экспресс – диагностика РИФ ИФА ПЦР

• 
  Слайд 16

  РИФ при сифилисе

• 
  Слайд 17
  

  2. Микроскопический метод Окраска по Романовскому-Гимзе

• 
  Слайд 18
  

  2. Микроскопический метод Метод тёмнопольной микроскопии для выявления подвижных трепонем

• 
  Слайд 19
  

  3. Серологический метод Все лабораторные серологические тесты можно разделить на две группы: нетрепонемные тесты: реакция микропреципитации (РМП) на стекле с кардиолипиновым АГ (экстракт липидов из бычьего сердца) РСК (реакция Вассермана) с двумя антигенами - ультраозвученнымтрепонемным (штамм Рейтера) и кардиолипиновым – с 2006 года не используется трепонемныетесты: ИФА РПГА нРИФ РИТ

• 
  Слайд 20
  

  Для уточнения и исключения ложноположительного результата ИФА следует применять иммуноблот (westernblot), предназначенный для обнаружения антител класса IgG к отдельным высокоспецифичным белкам микроба. Для постановки ИБ используют нитроцеллюлозные полоски, на которые методом электрофореза перенесены белки микроба в порядке нарастания их молекулярных масс. Антитела исследуемых сывороток взаимодействуют с белками в определенных зонах полоски. Дальнейший ход реакции не отличается от такового для ИФА, то есть предусматривает обработку полоски АТ с ферментной меткой и хромоген-субстратом с отмыванием несвязавшихся компонентов. Используют наборы реагентов для определения антител классов IgG, содержащие электрофоретически разделенные антигены Tr. pallidum: p15, p17, p45 и p47.

• 
  Слайд 21

  Схема иммуноблотинга

• 
  Слайд 22
  

  Реакция иммобилизации трепонем (РИТ) основана на способности антител в присутствии комплемента прекращать движение трепонем. Трепонемы получают из яичка кролика, зараженного бледной трепонемой (штамм Никольса). Для постановки реакции смешивают живые трепонемы с сывороткой пациента и комплементом, инкубируют 18-20 часов. Для контроля используют инактивированный комплемент. После инкубации готовят препарат “раздавленная капля” и при микроскопии в темном поле подсчитывают число подвижных и неподвижных трепонем в опыте и контроле.

• 
  Слайд 23
  

  По формуле определяют процент иммобилизации и оценивают результат: Тк - То Х = ------------------------------- х 100 % , Тк Тк - число подвижных трепонем в контроле (с инактивированным комплементом); То - число подвижных трепонем в опыте (с активным комплементом). Результат реакции считается: положительным, если процент иммобилизации выше 50, слабо-положительным - от 31 до 50, сомнительным - от 21 до 30, отрицательным - ниже 20.

• 
  Слайд 24

  Лептоспироз

  (болезнь Васильева-Вейля, покосно-луговая лихорадка, водная лихорадка) Возбудитель – L. interrogans: 38 серогрупп: L. pomona L. hebdomadis L. grippotyphosa L. icterohaemarrhagiae L. canicola и др. более 200 сероваров

• 
  Слайд 25

  Эпидемиология лептоспироза

  Источник инфекции – дикие и синантропные грызуны, домашние и промысловые животные. Самый распространённый зооноз в мире. Пути передачи: Водный Контактный Пищевой Восприимчивый коллектив – любой человек без специфического иммунитета. Профессиональные группы риска.

• 
  Слайд 26
  
• 
  Слайд 27
  

  Факторы патогенности лептоспир адгезины: белки наружной мембраны клеточной стенки ферменты патогенности: фибринолизин плазмокоагулаза фосфолипазы токсины: эндотоксин (ЛПС) гемолизины

• 
  Слайд 28

  Патогенез и клиника лептоспироза

  Проникновение лептоспир через слизистые оболочки и повреждённую кожу Ни во входных воротах, ни в регионарных л/у воспаления не возникает Выход лептоспир в кровь Гематогенная диссеминация в печень, селезёнку, почки, лёгкие, мышцы, ЦНС, где лептоспиры размножаются и накапливаются

• 
  Слайд 29
  

  Вторичная бактериемия, массовый выход лептоспир в кровь, выделение эндотоксина , выраженная интоксикация, сильные боли в мышцах (особенно в икроножных) Эндотоксин и гемолизины приводят к гемолизу, повреждению сосудистой стенки (панкапилляротоксикоз), развитию тромбо-геморрагического синдрома Поражение лептоспирами гепатоцитов и гемолиз приводят к развитию желтухи – желтушная форма. Появляется полиморфная сыпь на коже.Поражение клеток почечных канальцев приводит к развитию ОПН, проникновение через ГЭБ приводит к развитию менингита, появляются инфильтраты, кровоизлияния, очаги некроза в икроножных мышцах

• 
  Слайд 30

  Желтушность и кровоизлияния в склеру при лептоспирозе

• 
  Слайд 31

  Лабораторная диагностика

  Исследуемый материал:кровь (на пике лихорадки), моча (с 7-10 дня), ликвор Методы диагностики: Экспресс-метод: ПЦР РИФ ИФА

• 
  Слайд 32
  

  2. Микроскопический метод Темнопольная микроскопия

• 
  Слайд 33
  

  3. Бактериологический метод наиболее интенсивно растут на жидких сывороточных питательных средах: водно-сывороточная среда Ферворта-Вольфа, фосфатно-сывороточная среда Терских и др. инкубация до 30 дней при + 28оС плотность концентрации лептоспир в среде невысокая, поэтому среда в пробирках остается прозрачной в течение всего времени наблюдения; контроль роста производят при помощи микроскопии раздавленной капли в темном поле. идентификация – по АГ-ым свойствам в реакции агглютинации с типовыми лептоспирозными сыворотками; учёт – с помощью темно-польной микроскопии (феномен «паучков»)

• 
  Слайд 34

  Феномен “паучков”

• 
  Слайд 35
  

  4. Биологический метод Заражают морских свинок исследуемым материалом, в течение месяца наблюдают за клиническими проявлениями. Начиная с 7 — 10 дня, проводят микроскопию мочи и при обнаружении лептоспир (а при их отсутствии через 1 месяц) животных забивают, проводят микроскопические и патогистологические исследования внутренних органов.

• 
  Слайд 36
  

  5. Серологический метод – основной АТ обнаруживаются с 6-8 дня болезни, максимального титра достигают на 14-17-й день реакция агглютинации - лизиса: исследуемую сыворотку разводят в ряду пробирок и добавляют в качестве антигена живые типовые культуры лептоспир. Инкубируют в термостате 1 час, результат учитывают в темном поле. При учете реакции отмечают феномен лизиса и агглютинации: АТ сыворотки в первых разведениях обусловливают лизис (полное, частичное растворение или зернистое набухание лептоспир). В последующих разведениях сыворотки обнаруживают агглютинацию — появление конгломератов из лептоспир в виде паучков. Диагностический титр - 1:400 РСК РПГА ИФА

• 
  Слайд 37

  Специфическая профилактика

  Убитая лептоспирозная вакцина Содержит убитую нагреванием взвесь лептоспир серогруппpomona, hebdomadis, grippotyphosa, icterohaemarrhagiae, canicola Вакцинацию проводят по эпид. показаниям Иммунитет – 1 год

• 
  Слайд 38

  Специфическое лечение

  Гамма-глобулин противолептоспирозный воловий Содержит АТ к АГ лептоспир серогруппgrippotyphosa, pomona, icterohaemorrhagiae, canicola. Получают гипериммунизацией волов убитыми лептоспирами Фракцию гамма-глобулинов выделяют по Кону Введение дробное по Безредке

• 
  Слайд 39

  Боррелиозы:

  1. возвратные тифы 2. болезнь Лайма

• 
  Слайд 40
  

  Возвратные тифы

• 
  Слайд 41

  Патогенез и клиника возвратных тифов

  Проникновение боррелийчерез кожу при укусе переносчика Попадание в регионарные л/у, размножение в макрофагах Выход в кровь, частичная гибель – выделение эндотоксина – озноб, лихорадка (3 – 7 дней), геморрагические инфаркты Из крови сохранившиеся боррелии уходят во внутренние органы – температура нормализуется (4 – 10 дней) Новый выход боррелий в кровь, гибель – выделение эндотоксина – озноб, лихорадка (3 – 7 дней) и т.д.

• 
  Слайд 42

  Лабораторная диагностика

  Исследуемый материал:кровь на пике лихорадки Методы диагностики: 1. Микроскопический - основной Окраска по Романовскому-Гимзе

• 
  Слайд 43
  
• 
  Слайд 44
  

  2. Биологический метод Позволяет отдифференцировать возвратные тифы

• 
  Слайд 45
  

  3. Серологический метод Реакция иммобилизации Реакция лизиса РСК

• 
  Слайд 46
  

  Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз, Лайм-боррелиоз) Возбудитель Borreliaburgdorferi Источник инфекции:животные (грызуны, олени, собаки и др.), птицы и иксодовые клещи Путь передачи – трансмиссивный – через укус иксодового клеща (весенне-летняя сезонность) Восприимчивый коллектив – любой человек

• 
  Слайд 47

  Патогенез и клиника болезни Лайма

  Проникновение боррелий черезкожу при укусе клеща Размножение во входных воротах – образование первичного аффекта – кольцевидной эритемы, иногда она мигрирует (возникает и в других участках кожи)

• 
  Слайд 48
  

  Попадание боррелий в кровь, частичная гибель – выделение эндотоксина, гематогенная диссеминация Появление периваскулярных инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, мозге, периферических нервных ганглиях. Поздние органные проявления: Поражение суставов (артрит) Поражение сердечно-сосудистой системы Поражение нервной системы Длительная персистенция боррелий в тканях, образование ЦИК, присоединение аутоиммунного компонента.

• 
  Слайд 49

  Лабораторная диагностика

  Исследуемый материал:биоптаты кожи, кровь, ликвор, синовиальная жидкость Методы диагностики: 1. Экспресс диагностика ПЦР ИФА 2. Микроскопический метод (низкая диагностическая ценность) Окраска мазков крови по Романовскому-Гимзе Серебрение кожных биоптатов по Вартину-Старри

• 
  Слайд 50
  

  3. Серологический метод - основной Двухшаговый I шаг: ИФА нРИФ II шаг: иммуноблотинг – обнаружение АТ против определенных АГ боррелий – р39.