Презентация на тему "Туберкулёз"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Туберкулёз

  Лекция

• 
  Слайд 2

  Определение

  Туберкулёз – хроническое гранулематозное инфекционное заболевание, вызванное M. Tuberculosis, с типичным поражением лёгких, но возможной и внелёгочной локализацией процесса.

• 
  Слайд 3

  Актуальность темы

  Микобактерией туберкулеза инфицирована третья часть населения планеты. Приблизительно 3 миллиона больных погибают от туберкулеза. Туберкулёз - самая частая инфекционная причина смерти на земле. 75% всех больных и умерших от туберкулеза приходятся на развивающиеся страны Азии, Африки и Южной Америки, где туберкулез должен быть отнесен к эпидемическим заболеваниям без тенденции к уменьшению. В России, по данным официальной статистики, в период с 1991 по 1996 годы заболеваемость туберкулезом увеличилась на 98,5% (детей - на 76%), а смертность за этот же период повысилась в 2,2 раза.

• 
  Слайд 4

  Содержание лекции:

  Типы тканевых реакций в ответ на внедрение микобактерии туберкулёза. Формы и морфогенез первичного туберкулеза его морфологическая характеристика в зависимости от путей инфицирования. Формы и морфогенез гематогенного туберкулеза, его морфологическая характеристика. Формы и морфогенез вторичного туберкулеза на основании морфологической характеристики. Значение структурных изменений в развитии осложнений и исходов туберкулезного процесса. Естественный и индуцированный патоморфоз туберкулеза.

• 
  Слайд 5

  Этиология

  Туберкулез вызывает микобактерия туберкулеза (облигатный аэроб), открытая Кохом в 1882 г. Различают 4 типа микобактерий. Для человека патогенны 2 из них: Mycobacterium tuberculosis – воздушно капельный путь передачи; Mycobacterium bovis – алиментарный путь передачи. Mycobacterium avium и Mycobacterium intracellulare – непатогенны для нормального организма человека, но могут вызвать туберкулёз у больных с иммунодефицитами.

• 
  Слайд 6

  Факторы риска:

  плохое, недостаточное питание; принадлежность к африканской расе, группе американских индейцев, северным народностям (ненцы, эскимосы и т.д.); мужской пол; сахарный диабет; Хронические неспецифические заболевания лёгких.

• 
  Слайд 7

  В патогенезе туберкулеза значение имеют три важных механизма:

  факторы вирулентности микроорганизма; соотношение гиперчувствительности и иммунитета к возбудителю; фактор деструкции тканей и казеозного некроза. Микобактерия туберкулеза не выделяет каких-либо экзотоксинов, эндотоксинов или гистолитических ферментов. Патогенность Mycobacterium tuberculosis связана со способностью избегать разрушение их макрофагами и индуцировать гиперчувствительность замедленного (IV) типа.

• 
  Слайд 8

  Факторы вирулентности микобактерий

  Корд-фактор – гликолипид, располагающийся на поверхности бактерии. При введении очищенного корд-фактора мышам в месте введения образуется типичная для туберкулеза гранулема. Сульфатиды - поверхностные гликолипиды, содержащие серу. Они препятствуют слиянию фагосом макрофагов с лизосомами. LAM (lipoarabinoman) – гетерополисахарид,ингибирует активацию макрофагов гамма-интерфероном. Под влиянием LAM макрофаги секретируют TNF-альфа (лихорадка, снижение веса и повреждение тканей) и IL-10 (тормозит индуцированную микобактериями пролиферацию Т-клеток). высокоиммуногенный микобактериальный белок температурного шока.

• 
  Слайд 9

  Патогенез туберкулёза

  Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью. Реактивность определяет необычное разнообразие клинико-морфологических проявлений туберкулеза. У несенсибилизированных субъектов бациллы могут быстро размножаться и, не будучи остановленными, они проникают по лимфатическим и кровеносным сосудам, вызывая генерализацию процесса. Тканевой некроз в этих случаях ограничен. У сенсибилизированных субъектов быстрое появление активных макрофагов тормозит размножение бацилл, ограничивает распространение инфекции, но некроз в этих случаях тяжелее.

• 
  Слайд 10

  Альтеративный тип тканевой реакции

  характеризуется развитием казеозного некроза, при этом другие компоненты воспаления выражены слабо. Это очень тяжелая форма воспаления, которая свидетельствует о гипо- или анергии организма и встречается у новорожденных, стариков или в любом возрасте у тяжелых кахектичных больных (например, у больных злокачественными новообразованиями).

• 
  Слайд 11

  Экссудативный тип тканевой реакции

  характеризуется формированием специфического экссудата, состоящего преимущественно из лимфоцитов; Клетки экссудата и ткани, в которых развивается воспаление, склонны к казеозному некрозу. Экссудативный тип тканевой реакции возникает у лиц, не имеющих иммунитета, которые впервые соприкасаются с туберкулезной палочкой, на фоне сенсибилизации организма, а также он возникает у больных при снижении общих защитных сил организма.

• 
  Слайд 12

  Пролиферативный тип тканевой реакции

  характеризуется развитием в тканях гранулематозного воспаления (туберкулезный бугорок). Туберкулезный бугорок характеризуется специфическим клеточным составом и характером расположения этих клеток. Три типа клеток входят в состав бугорка - лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Пирогова - Лангханса. различают эпителиоидный, лимфоцитарный, гигантоклеточный или смешанный варианты туберкулёзного бугорка.

• 
  Слайд 13

  Туберкулёзная гранулёма (г-э)

• 
  Слайд 14

  Морфогенез туберкулёзного процесса

• 
  Слайд 15

  Первичный туберкулёз

  развитие заболевания в период инфицирования, т. е. при первой встрече организма с инфектом; сенсибилизация и аллергия, реакции гипер-чувствительности немедленного типа (ГНТ); преобладание экссудативной тканевой реакции; склонностью к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации; параспецифические реакции в виде васкулитов, артритов, серозитов и т. д.

• 
  Слайд 16

  Компоненты первичного туберкулёзного комплекса

  первичный очаг (аффект) - очаг поражения в органе (верхние доли лёгкого – III, VIII, IX, X; лимфоидная ткань тощей и слепой кишки); лимфангит - туберкулезное воспаление отводящих лимфатических сосудов; лимфаденита - туберкулезное воспаление с казеозными некрозами регионарных лимфатических узлов.

• 
  Слайд 17

  Первичный туберкулёзный комплекс (макро)

• 
  Слайд 18

  Варианты течения первичного туберкулёза

  заживление очагов первичного комплекса путём петрификации и оссификации (очаг Гона); прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

• 
  Слайд 19
  

  Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса -проявляется в 4 формах: гематогенная диссеминация, лимфогенная (лимфожелезистая диссеминация), рост первичного аффекта, смешанная.

• 
  Слайд 20

  Гематогенная диссеминация первичного туберкулёза

  В верхней доле лёгкого под плеврой определяется петрифицированный первичный туберкулёзный аффект (очаг Гона) На разрезе ткани в лёгком множественные мелкие бугорки.

• 
  Слайд 21
  

  Смешанная (лимфогенная и гематогенная) диссеминация первичного туберкулёза (макро)

• 
  Слайд 22

  Гематогенный туберкулёз

  Возникает и развивается в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции (послепервичный). Заболевают люди, клинически выздоровевшие от первичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии. Гематогенный туберкулез возникает у тех больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах (Очаги Симона). Преобладает продуктивная тканевая реакция (туберкулезный бугорок), выражена наклонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению различных органов и тканей

• 
  Слайд 23

  Разновидности гематогенного туберкулёза

  генерализованный гематогенный туберкулез: острейший туберкулёзный сепсис (тифобациллёз Ландузи), диссеминированный милиарный, диссемнинрованный крупноочаговый. гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких: милиарный - крупноочаговый. гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями: милиарный - крупноочаговый.

• 
  Слайд 24

  Гематогенный туберкулёз с внелёгочными поражениями:

  Костно-суставной туберкулёз (туберкулёзный спондилит, артриты и др). Туберкулёз почек (хронический интерстициальный туберкулёзный нефрит). Туберкулёзный лептоменингит. Туберкулёз половых органов. Туберкулёз эндокринных желез (надпочечников).

• 
  Слайд 25

  Гематогенный милиарный туберкулёз селезёнки (макро)

• 
  Слайд 26

  Гематогенный милиарный туберкулёз печени (макро)

• 
  Слайд 27

  Вторичный туберкулёз

  фаза туберкулезной инфекции, которая вновь появляется у лиц, преимущественно сенсибилизированных, носителей туберкулезных бацилл экзо- или эндогенного происхождения; избирательно легочная локализация процесса; контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение; смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса легких.

• 
  Слайд 28

  Клинико-анатомические формы вторичного туберкулёза

  острый очаговый (очаги Абрикосова); фиброзно-очаговый (очаги Ашоффа-Пуля); инфильтративный; туберкулома; казеозная пневмония (чахотка скоротечная); острый кавернозный; фиброзно-кавернозный; цирротический. ЧАХОТКА

• 
  Слайд 29

  Очаг Ашоффа-Пуля в лёгком (заживший фиброзно-очаговый туберкулёз)

• 
  Слайд 30

  Острый кавернозный туберкулёз (лёгочная чахотка)

• 
  Слайд 31

  Заключительные положения:

  Первичный контакт с микобактерией туберкулёза приводит к развитию иммунного ответа с формированием ГЗТ (положительный туберкулиновый тест) CD4+ Т-лимфоциты играют ведущую роль в клеточно-опосредованном иммунитете, направленном против микобактерии. Клинические проявления заболевания обусловлены медиаторами воспаления (ФНО, ИЛ – 10, 12), а также факторами вирулетности микобактерии Основным морфологическим проявлением туберкулёзного процесса является туберкулёзная гранулёма (бугорок), имеющая специфический клеточный состав.

• 
  Слайд 32

  Благодарю за внимание!