Презентация на тему "GlucoVera в лечении сахарного диабета II"

Содержание

• 
  Слайд 1

  в лечении Сахарного Диабета II типа

  Prepared by Dr. Wahaj Mahmood

• 
  Слайд 2

  Поджелудочнаяжелеза

  Крупнейшая и важнейшая железа пищеварительной системы и одновременно важнейшая железа внутренней секреции. Общая длина поджелудочной железы 12-15 см. Масса 60-100 грамм. Расположена в брюшной полости позади желудка, тесно примыкая к двенадцатиперстной кишке. Поджелудочная железа имеет одновременно эндокринную и экзокринную функции, т.е. осуществляет внутреннюю и внешнюю секрецию. Поджелудочная железа имеет одновременно эндокринную и экзокринную функции, т.е. осуществляет внутреннюю и внешнюю секрецию.

• 
  Слайд 3

  Экзокринная функция поджелудочной железы

  Экзокринная функция железы – участие в пищеварении. Поджелудочная железа вырабатывает панкреатический сок , который содержит 4 необходимых для пищеварения фермента: Амилазу - превращающую крахмал в сахар. Трипсин и химотрипсин – протеолитические (расщепляющие белок) ферменты. Липазу - которая расщепляет жиры. Реннин - створаживающий молоко.

• 
  Слайд 4

  Эндокринная функция поджелудочной железы

  Эндокринную функциювподжелудочной железе выполняют скопления клеток эпителиального происхождения, получившие название островков Лангерганса и составляющие всего 1 —2 % массы поджелудочной железы. Островки состоят из клеток — инсулоцитов, среди которых на основании наличия в них различных по физико-химическим и морфологическим свойствам гранул выделяют 5 основных видов: бета-клетки , синтезирующие инсулин; Альфа-клетки, продуцирующие глюкагон; Дельта-клетки , образующие соматостатин; D1-клетки, выделяющие гастрин; PP-клетки, вырабатывающие панкреатический полипептид. Количество островков в железе взрослого человека очень велико и составляет от 200 тысяч до полутора миллионов.

• 
  Слайд 5

  Островки Лангерганса

  Островки Лангерганса функционируют как железы внутренней секреции (эндокринные железы), выделяя непосредственно в кровоток глюкагон и инсулин – гормоны, регулирующие метаболизм углеводов. Эти гормоны обладают противоположным действием: Глюкагон повышает, а инсулин понижает уровень сахара в крови.

• 
  Слайд 6

  Инсулин

  Инсулин - оказывает влияние на все виды обмена веществ, способствуетанаболическим процессам. Увеличивает синтез гликогена, жиров и белков. Тормозит эффект многочисленных контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и соматотропина). Осуществляет утилизацию, метаболизм и "складирование" поступающих в организм пищевых продуктов. Участвует в процессах роста и дифференцировки тканей. Проявляет анаболическое действие и антикатаболические свойства в отношении углеводов, жиров и аминокислот. Снижение секреции инсулина и его концентрации в крови приводит к мобилизации энергии из депо (печень, мышцы, жировая ткань).

• 
  Слайд 7

  Глюкагон

  Глюкагон — гормон α-клеток островки Лангерганса поджелудочной железы. В отличие от инсулина, глюкагон повышает уровень сахара крови, в связи с чем его называют гипергликемическим гормоном. Функции глюкагона: Обеспечение источниками энергии, защищая, таким образом, организм от гипогликемии. Эту функцию он осуществляет путем влияния на углеводный, белковый и жировой обмен. Стимулирует в печени образование глюкозы как из гликогена (гликогенолиз), так и из аминокислот (глюконеогенез), что сопровождается увеличением продукции глюкозы печенью. Увеличивая липолиз жира, он способствует увеличению поступления СЖК в печень и повышению образования кетоновых тел. Умеренно снижает уровень холестерина и триглицеридов в сыворотке крови, а также стимулирует высвобождение инсулина. Вместе с инсулином он участвует в процессах регенерации печени.

• 
  Слайд 8

  Сахарный диабет

  Диабет - заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме гормона поджелудочной железы - инсулина и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обменов.

• 
  Слайд 9

  Статистика

  Сахарный диабет занимает третье место в мире после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. По данным ВОЗ, частота его в среднем колеблется от 1,5 до 3-4%, значительно возрастая в развитых странах мира (до 5-6%). При этом почти 90% приходится на больных с сахарным диабетом 2 типа. В структуре эндокринных заболеваний сахарный диабет занимает около 60-70%. В мире насчитывается около 150 миллионов больных диабетом. Заболеваемость выше среди лиц пожилого возраста. Мужчины и женщины болеют этим заболеванием примерно одинаково. Наибольший процент заболеваемости наблюдается среди лиц с ожирением.

• 
  Слайд 10

  Распространенность сахарного диабета в мире

  По сегодняшним прогнозам каждые 15 лет ожидается двукратное увеличение числа больных. По странам (в процентном отношении к населению) статистика выглядит приблизительно так: Россия 3-4% США 4-5% Страны Западной Европы 4-5% Страны Латинской Америки 14-15%

• 
  Слайд 11

  Клинические формы диабета

  Инсулинзависимый диабет (диабет I типа) Вирусиндуцированный или классический (тип IA) Аутоиммунный (тип IB) Медленнопрогрессирующий 2. Инсулиннезависимый диабет (диабет II типа) У лиц с нормальной массой тела У лиц с ожирением У лиц молодого возраста – MODY тип 3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания Фиброкалькулезный панкреатический диабет Панкреатический диабет, вызванный белковой недостаточностью 4. Другие формы сахарного диабета (Вторичный, или Симптоматический) 5. Диабетбеременных

• 
  Слайд 12

  Сахарный диабет I типа

  Развитие диабета 1 типа связано с нарушение работы поджелудочной железы, клетки которой (β-клетки) вырабатывают инсулин. Болезнь характеризуется хроническим повышением уровня сахара в крови и серьёзными метаболическими нарушениями. Сахарный диабет 1 типа также называют инсулинзависимым, так как пациент нуждается в ежедневных инъекциях инсулина. Этот диабет в большинстве случаев возникает у молодых людей: детей, подростков, людей моложе 40лет. эндокринное заболевание, возникающее в связи с дефицитом гормона инсулина, который отвечает за снабжение клеток глюкозой в достаточном количестве.

• 
  Слайд 13

  Сахарный диабет II типа

  Основные факторы развития СД II типа: Ожирение Инсулинорезистентность (невосприимчивость клеток к инсулину), Нарушение секреции инсулина Избыточная продукция глюкозы печенью Наследственная предрасположенность. Одной из причин, по которой происходит повышение уровня сахара в крови, является недостаточная выработка инсулина бета-клетками поджелудочной железы.

• 
  Слайд 14
  
• 
  Слайд 15

  Сравнительная характеристика сахарного диабета I и II типа

• 
  Слайд 16

  Сахарный диабет II типа

  Симптомы и признаки

• 
  Слайд 17

  Факторы, предрасполагающие к развитию сахарного диабета

  Урбанизация Пожилойвозраст Неправильноепитание Ожирение Сидячийобраз жизни

• 
  Слайд 18

  Диагностика сахарного диабета

  Комитетом экспертов определены критерии диагностики сахарного диабета и других категорий гликемии, если глюкоза плазмы натощак: Менее 6,1 ммоль/л - гипергликемии нет В интервале от 6,1 до 7, 0 ммоль/л - нарушенная гликемия натощак Показатель свыше 7,0 ммоль/л может служить основанием для постановки предварительного диагноза сахарного диабета, но с дальнейшим обязательным подтверждением.

• 
  Слайд 19

  ЛЕЧЕНИЕ СД II типа

  Диета. Назначение препаратов, снижающих количество глюкозы в крови. Лечебная физкультура и дозированная физическая нагрузка. Применение препаратов для профилактики осложнений сахарного диабета.

• 
  Слайд 20

  Препараты сульфонилмочевины

  “Препараты сульфонилмочевины -«золотой стандарт» пероральныхсахароснижающих препаратов» REF: * Asia Pacific Diabetes Experts Meeting Barcelona 1998

• 
  Слайд 21
  

  Все препараты сульфонилмочевины 1 и 2 поколения имеют определенные недостатки, которые не позволяют во всех случаях добиться стойкой компенсации диабета нормализации показателей углеводного обмена. Что приводит: К недостаточному снижению уровня глюкозы в крови в течении длительного времени. Развитию гипогликемии различной степени выраженности в последующие после приема пищи часы, особенно в случае ее недостаточного количества или пропуска приема пищи. REF: * Asia Pacific Diabetes Experts Meeting Barcelona 1998

• 
  Слайд 22
  

  Препараты сульфонилмочевины 3-го поколения Назначение глимипирида способствует эффективномуснижению гликемии при однократном применение напротяжении суток, что позволяет обходиться в течениевремени без назначения инсулина. Глимепирид снижает синтез глюкозы в печени, повышаетактивность гликогенситетазы в мышечной ткани,утилизацию глюкозы периферическими тканями и снижаетклиренс инсулина в печени, что, в свою очередь, кповышению содержания инсулина в сыворотке крови. Глимепирид

• 
  Слайд 23
  

  Пероральное гипогликемическое средство, производное Сульфонилмочевины III Поколения

• 
  Слайд 24
  

  Механизм действия Панкреатическое действие - стимулирует секрецию и высвобождение инсулина из бета-клеток поджелудочной железы. Внепанкреатическое действие - улучшает чувствительность периферических тканей (мышечной и жировой) к действию собственного инсулина.

• 
  Слайд 25
  

  Наименьшее стимулирующее влияние Глимепирида на секрецию инсулина обеспечивает меньший риск развития гипогликемии. Периферическое действие инсулина обусловлено активированием транслокации ГЛЮТ–4 и увеличением синтеза жира и гликогена в жировой и мышечной тканях соответственно. Глимепирид увеличивал в плазматической мембране адипоцитов количество ГЛЮТ–4 в 3–3,5 раза, а инсулин – в 7–8 раз. Глимепирид, помимо центрального влияния, обладает выраженным периферическим действием, что отличает его от других препаратов сульфонилмочевины INSULIN SAVING EFFECT GlucoVera

• 
  Слайд 26
  

  Одним из преимущество глимепирида перед другими препаратами сульфонилмочевины является уменьшение инсулинорезистентности, не связанное с уровнем гликемии и инсулинемии (внепанкреатический эффект). Уменьшение инсулинорезистентности периферических тканей позволяет достичь существенного снижения гликемии при минимальной стимуляции бета-клеток поджелудочной железы. Максимальное снижение показателей гликемического профиля при назначении Глимепирида наблюдается через 2-3 часа после приема препарата.

• 
  Слайд 27
  

  При минимальной стимуляции секреции инсулина глимепирид имеет максимальный сахароснижающий эффект, что связано с высокой способностью стимулировать утилизацию глюкозы периферическими тканями. Стимуляция секреции инсулина (mU/ml) Снижение глюкозы в крови(%) Diabetes Research & clinical practice 28 suppl. (1995) S115- S137 Наименьшее стимулирующее влияние глимепирида на секрецию инсулина обеспечивает меньший риск развития: Гипогликемии Сердечно-сосудистых осложнений Вторичной резистентности 10 8 6 4 2 0 5 10 15 20 25 Glipizide 180  g/kg PO (n=13) Gliclazide 180  g/kg PO (n=14) 0.11 Pl.BG ratio 0.07 Pl.BG ratio 0.03 Pl.BG ratio GlucoVera 90  g/kg PO (n=16)

• 
  Слайд 28

  Высокий профиль безопасности

  Более низкое сродство Глимепирида к рецепторам кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов, чем у препаратов сульфонилмочевины предыдущих поколений, обеспечивает благоприятных профиль безопасности глимепирида. По результатам ряда исследований, Глимепирид влияет на функции сердечно-сосудистой системы в 3-4 раза менее активно, чем производные сульфонилмочевины первого и второго поколения. % воздействия на ССС

• 
  Слайд 29
  

  Пролонгированное действие с широким терапевтическим маневром (однократный прием в течение суток). Быстрое и эффективное снижение уровня глюкозы и гликозилированного гемоглобина в крови. Достаточно низкий риск гипогликемических реакций. Профилактика сосудистых нарушений. Хорошая переносимость и безопасность при физической нагрузке. Доступность в четырех различных дозировках.

• 
  Слайд 30

  Пероральное гиполипидемическое средство III поколения

• 
  Слайд 31

  СПАСИБО