Презентация на тему " Вирусные гепатиты"

Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Рецензии

Добавить свою рецензию

Аннотация к презентации

Презентационная работа по медицине, подготовленная группой студентов специально для того, чтобы подробно рассказать о вирусных гепатитах, их видах и классификации, методах диагностики, клинической картины каждого из видов и методах лечения.

  • Формат
    pptx (powerpoint)
  • Количество слайдов
    61
  • Автор
    Семёнова С.И., Фазылова С.Т., Иманкулова А.Р., Сагитова З.З.
  • Слова
    медицина болезни гепатит печень
  • Конспект
    Отсутствует
  • Оценка качества контента

Краткое содержание

  • Строение печени
  • Этиотропная классификация гепатитов
  • Энтеральные гепатиты
  • Клиника
  • Хронические вирусные гепатиты
  • Классификация хронических гепатитов
  • Вирусный гепатит В
  • Этиология
  • Эпидемиология
  • Патогенез
  • Вирусный гепатит С
  • Этиология
  • Вирусный гепатит D
  • Лабораторные исследования
  • Инструментальные исследования
  • Лечение
  • Лекарственная терапия
  • Профилактика
  • Диспансеризация

Содержание

  • Слайд 1

    Кафедра поликлинической терапии

    Лечебный факультет ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

    Выполнили студенты гр. Л-608 В:

    Семёнова С.И. Фазылова С.Т. Иманкулова А.Р. Сагитова З.З.

    pptcloud.ru

  • Слайд 2

    Вирусные гепатиты–это группа заболеваний, вызываемая гепатотропными вирусами,

    характеризующаяся преимущественным поражением печени с развитием общетоксического синдрома, гепатоспленомегалией, нарушением функции и появлением желтухи.

  • Слайд 3

    Строение печени

  • Слайд 4

    Этиотропная классификация гепатитов

    1. Инфекционный (вирусный) гепатит:

    - Энтеральные гепатиты:

    • Гепатит А
    • Гепатит Е

    - Парентеральные гепатиты:

    • Гепатит B
    • Гепатит C
    • Гепатит D
    • Гепатит F
    • Гепатит G

    - Гепатиты как компонент: жёлтой лихорадки, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического паротита, инфекции вируса Эпштейна-Барр, разнообразных инфекций герпеса, лихорадки Ласса, СПИДа.

    - Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе.

    2. Токсический гепатит

    3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни)

    4. Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний

  • Слайд 5

    Вирусные гепатиты A, E(энтеральные гепатиты)

  • Слайд 6

     

  • Слайд 7

    Рис. 1 Частицы вируса гепатита А

  • Слайд 8

    Рис. 2 Вирус гепатита E

  • Слайд 9

     

  • Слайд 10

     

  • Слайд 11

     

  • Слайд 12

     

  • Слайд 13

     

  • Слайд 14

     

  • Слайд 15

     

  • Слайд 16

    Хронические вирусные гепатиты(парентеральные гепатиты)

    Хронический вирусный гепатит (ХВГ)– это хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 месяцев. Подавляющее большинство случаев ХВГ обусловлено вирусами гепатитов B, C и D. Роль других гепатотропных вирусов (F, G, TTV, SEN и пр.) сомнительна.

  • Слайд 17

    Классификация хронических гепатитов (принята на Международном конгрессе гастроэнтерологов

    в Лос-Анджелесе в 1994 г.)

  • Слайд 18

    Вирусный гепатит В

    Гепатит В – одна из наиболее распространенных инфекций. В мире насчитывают приблизительно 300-500 млн. больных хроническим гепатитом В (ХГВ). К регионам с высокой распространенностью (10-20 %) относят Южную Азию, Китай, Индонезию, страны тропической Африки, острова Тихого океана, Аляску.

  • Слайд 19

    Этиология

    Возбудитель HBV-инфекции – ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен неполной двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H). Вирус устойчив во внешней среде.

  • Слайд 20

    Рис. 3 Вирус гепатита В

  • Слайд 21

    Эпидемиология

    Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы. Для гепатита В характерна высокая контагиозность - заражение возможно при попадании на повреждённую кожу или слизистые оболочки ничтожно малого количества инфицированного материала (0,0001 мл крови).

  • Слайд 22

    Патогенез

    В патогенезе хронического вирусного гепатита В имеет значение биологический цикл развития HBV (его персистирование, репликация и интеграция в ДНК гепатоцита) и иммунный ответ макроорганизма. (Рис. 6)

    Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и аутоантигены. При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге. Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.

  • Слайд 23

     

    Основными мишенями иммунной агрессии являются HBcorAg, HBeAg, a также печеночные аутоантигены. Ведущее значение имеет Т-клеточный и антителозависимый клеточный цитолиз. В фазу репликации происходит усиление иммунного ответа на циркулирующие и тканевые антигены HBV, что приводит к массивному повреждению паренхимы печени. При переходе вируса в фазу интеграции активность воспалительного процесса в паренхиме печени уменьшается, а в ряде случаев формируется «вирусоносительство», когда в ткани печени не обнаруживается клеточная воспалительная инфильтрация и некрозы.

  • Слайд 24

    Рис. 4 Биологический цикл развития HBV

  • Слайд 25

    Клиника острого вирусного гепатита В (ОВГВ)

    Продолжительность инкубационного периода – от 30 до 180 дней (чаще 2-3 мес).

    Преджелтушный период: продолжается 3-15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В последние 1-2 дня периода происходят обесцвечивание кала и потемнение мочи.

    Желтушный период продолжается от 10-14 до 30-40 дней. Желтушное окрашивание сначала появляется

  • Слайд 26

     

    на слизистых оболочках, затем на коже. Симптомы интоксикации после появления желтухи обычно усиливаются. Печень и селезёнка (в 30-50% случаев) увеличиваются. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. Отдельно выделяют злокачественную фульминантную форму, обусловленную массивным некрозом гепатоцитов с развитием ОПН.

    Период реконвалесценции начинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 3 месяца после его начала.

  • Слайд 27

    Вирусный гепатит С

    Гепатит С – самая частая форма хронических заболеваний печени в большинстве европейских стран и Северной Америке. По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн инфицированных HCV.

  • Слайд 28

    Этиология

    Возбудитель HСV-инфекции – РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae. Геном вируса образован однонитевой РНК. HCV генетически гетерогенен: выделяют 6 основных генотопов (1-6) и не менее 50 подтипов.

  • Слайд 29

    Рис. 5 Вирус гепатита С

  • Слайд 30

    Эпидемиология

    По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн. инфицированных HCV. Распространенность HCV – инфекции также значительно варьирует в различных регионах, составляя в среднем 0,5 – 2% (до 6,5 % в странах тропической Африки). HCV – инфекция обуславливает приблизительно 40 % случаев хронической патологии печени. Общее количество HCV-инфицированных в России –

    1 млн. 700 тыс. человек.

  • Слайд 31

    Патогенез

    Вирус попадает в организм так же, как и вирус гепатита В, хотя может также проникать через неповрежденную кожу. Имея тропность к гепатоцитам, вирус оказывает на них прямое цитопатическое действие. Вследствие генетической гетерогенности вируса гепатита С он имеет множество антигенных вариантов, что затрудняет реализацию адекватного иммунного ответа. Вирусные частицы попадают в клетки макрофагальной системы организма и вызывают определенную реакцию с их стороны, направленную на элиминацию вируса.

  • Слайд 32

     

    В связи с тем, что антигенный состав вирусной частицы схож с антигенным составом гепатоцитов, а на поверхности гепатоцитов также имеются фрагменты вирусных частиц, синтезированных на вирусной РНК для последующей сборки в вирус, то имеет место быть аутоиммунный механизм поражения гепатоцитов. Кроме того, не исключается и прямое мутагенное действие вируса гепатита С на макрофаги, изменяющее их свойства так, что они становятся способными реагировать с антигенами гистосовместимости системы HLA и давать тем самым аутоиммунную реакцию.

  • Слайд 33

    Рис. 6 Жизненный цикл вируса гепатита С

  • Слайд 34

    Клиника острого вирусного гепатита С (ОВГС)

    Продолжительность инкубационного периода - 20-90 дней. ОВГС обычно протекает легко, преимущественно в безжелтушной или субклинической форме. Диагносцируют его относительно редко.

    Наиболее частые симптомы – анорексия, тошнота, рвота, дискомфорт в правом подреберье, иногда желтуха.

    Риск хронизации – более чем у 80% больных.

  • Слайд 35

    Вирусный гепатит D

    Гепатит D (гепатит-дельта)- вирусная антропонозная инфекция с парентеральным механизмом заражения, для которой характерно воспалительное поражение печени.

  • Слайд 36

    Этиология

    Заболевание вызывается неполным РНК-вирусом (HDV, δ-вирус), для экспрессии которого требуется HBV с размером генома 19 нм. Относится к семейству Deltavirus.

  • Слайд 37

    Рис. 7 Вирус гепатита D

  • Слайд 38

    Эпидемиология

    Путь передачи аналогичен при HBV-инфекции. HDV-инфекция наиболее распространена в Южной Европе, Северной Африке, на Ближнем Востоке, в Центральной и Южной Америке. В мире насчитывается около 15 млн. больных гепатитом D.

  • Слайд 39

    Патогенез

    Механизмы повреждения ткани печени, вызываемого HDV (вирус гепатита D) и лежащего в основе гепатита D, не ясны. Полагают, что поражение печени в значительной степени связано с иммунным ответом на HDV (вирус гепатита D)-инфекцию. Скорее всего, оно обусловлено взаимодействием таких факторов, как генотип HDV (вирус гепатита D), иммунная система больного и особенности HBV (вирус гепатита В) (генотип и репликационная активность).

  • Слайд 40

    Клиника острого вирусного гепатита D (ОВГD)

    Клинические проявления коинфекции (одновременное заражение HBV и HDV) в целом идентичны таковым при ОВГВ. К особенностям можно отнести более короткий инкубационный период, наличие продолжительной высокой лихорадки, частое появление кожных высыпанийи мигрирующих болей в крупных суставах. Течение относительно благоприятное, риск хронизации не превышается, как у HBV.

  • Слайд 41

    Хронические вирусные гепатиты

    Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включают широкий спектр симптомов.

    Диспепсический синдром связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патолгией 12-перстной кишки и поджелудочной железы.

    Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность) выражен в большей или меньшей степени у больных ХВГ.

    Признаки поражения печени:

  • Слайд 42

     

    - при активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени;

    - желтуху (паренхиматозною) наблюдают относительно редко;

    - телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени.

    - портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода) появляются и прогрессируют признаки печёночной недостаточности.

    - аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).

  • Слайд 43

     

    Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно редко и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепеченочные проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже – синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативный артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.

  • Слайд 44

    Лабораторные исследования

    Обязательные методы обследования:

    Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз.

    Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина.

    Биохимический анализ крови:

  • Слайд 45

     

    - синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ;

    - синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе;

    - синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы;

    - синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.

  • Слайд 46

     

    Маркёры вирусов гепатитов:

    Вирус гепатита В:

    • HBsAg выявляется через 1-10 недель после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симтомов и повышению активности АЛТ/АСТ. При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4-6 мес после инфицирования
    • HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HBsAg;
    • Анти-HBe(АТ к е-Аг) в комплексе с анти-HBc IgG и анти-HBs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса.

  • Слайд 47

     

    Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции.

    Анти-HBc IgGсохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции.

    HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические маркёры репликации вируса.

  • Слайд 48

     

    Вирус гепатита С:

    HCV РНК– самый ранний биохимический маркёр инфекции, возникает в срок от нескольких дней до 8 нед после инфицирования. В случаях выздоровления от ОВГС вирусная РНК исчезает из крови в течение 12 недель после появления первых симптомов.

    Анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8 нед после инфицирования. Он присутствует в крови приблизительно у половины больных с клинически манифестным ОВГС в дебюте заболевания. При субклинической инфекции АТ обычно появляются намного позже.

    Вирус гепатита D:анти-HDV IgM, HDV РНК (маркёр репликации HDV).

  • Слайд 49

     

    Дополнительные методы обследования:

    • Анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ – свидетельство разрешения желтухи.
    • Концентрация в крови α-фетопротеина (скрининг гепатоцеллюлярной карциномы). Это исследование необходимо проводить в динамике.

  • Слайд 50

    Инструментальные исследования

    Обязательные методы обследования:

    • УЗИ печени и селезёнки: характерно повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени;
    • Биопсия печени необходима для оценки степени поражения печени.
    • Дополнительные методы обследования:
    • КТ органов брюшной полости;
    • ФЭГДС.

  • Слайд 51

    Лечение

    Немедикаментозное лечение:

    • При ОВГ и обострениях ХВГ необходимо соблюдение постельного или полупостельного режима.
    • Необходима сбалансированная диета. Употребление белков, натрия и жидкости ограничиваются только при декомпенстрованном циррозе печени.
    • Рекомендуют исключить прием алкоголя.

  • Слайд 52

     

    Лекарственная терапия:

    Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно симптоматическое – дезинтоксикационная инфузионная терапия, энтеросорбенты, урсодезоксихолевая кислота при выраженном холестазе, в тяжёлых случаях – ГКС.

    Специфическая противовирусная терапия показана при ОВГС. Обычно применяют интерферон альфа по 3 млн МЕ подкожно в течение 12-24 нед в комбинации с рибавирином, что позволяет существенно снизить риск развития ХГС.

    Хронический вирусный гепатит В:

    - Интерферон альфа в дозе 5 млн МЕ/сут подкожно или 10 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев.

  • Слайд 53

     

    - Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1 раз в неделю. Продолжительность лечения – 1 год.

    - Ламивудин назначают по 100 мг/сут перорально. Продолжительность курса лечения – 1 год.

    Хронический вирусный гепатит С:

    Обычно проводят комбинированную терапию:

    - пэгинтерферон альфа-2а по 180 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином или пэгинтерферон альфа-2b по 1,5 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином, дозтровка которого зависит от массы тела.

    Монотерапию пэгинтерфероном альфа-2а или альфа-2b проводят при наличии противопоказаний к приёму рибавирина.

  • Слайд 54

     

    Хронический вирусный гепатит D:лечение хронического гепатита Dдо настоящего времени остается нерешенной проблемой. Рекомендуется использовать интерферон альфа в высоких дозах (9-10 млн МЕ подкожно через день в течение не менее 48 нед), однако эффективность такой терапии довольно низкая.

  • Слайд 55

    Профилактика

    Специфическая профилактика разработана только для гепатита В и включает в себя:

    • мероприятия по предупреждению наркомании и беспорядочных половых связей;
    • обязательную проверку на маркёры вирусных гепатитов препаратов крови и органов для трансплантации.
    • необходимость соблюдать медицинским работникам предельную осторожность при

  • Слайд 56

     

    обращении с опасными в инфекционном отношении материалами (кровь и другие медицинские жидкости) или контактировавшими с ними медицинскими инструментами.

    Вакцинация против гепатита В показана всем новорожденным и детям до 12 лет, а также подросткам и взрослым из группы риска. В РФ с этой целью применяют генно-инженерные рекомбинантные вакцины.

  • Слайд 57

    Врачебно-трудовая экспертиза

    Временная нетрудоспособность у больных хроническими гепатитами возникает в период обострения и составляет при I степени активности процесса 2-3 недели, при II – 3-4 недели. Рациональное трудоустройство больных, работающих в противопоказанных условиях труда, осуществляется по заключению и рекомендациям КЭК.

  • Слайд 58

    Диспансеризация

    Проводятся регулярные осмотры больных с обязательным определением в крови основных биохимических показателей: билирубина, белка и его фракций, активности аминотрансфераз, протромбина. Назначается базисное или другие варианты лечения. Частота обследования зависит от формы хронического гепатита.

  • Слайд 59

    Рис. 8 Больная вирусным гепатитом

  • Слайд 60

    Рис. 9 Иктеричность склер

  • Слайд 61

    Рис. 10 Печень на разрезе при вирусном гепатите

Посмотреть все слайды
Презентация будет доступна через 45 секунд