Презентация на тему "Фульминантный гепатит: определение, этиология, клиника"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Фульминантный гепатит: определение, этиология, клиника

• 
  Слайд 2

  Определение фульминантного гепатита

  Фульминантный гепатит — это тяжелая форма гепатита, протекающая с явлениями острой печеночной недостаточности, отражающей острый некроз гепатоцитов и сопровождающейся клиническими признаками печеночной энцефалопатии, не связанной с предшествующими хроническими заболеваниями печени (8 недель перед манифестацией клиники гепатита). Высокая летальность (до 60%) и преимущественно молодой возраст больных обусловливают актуальность данной патологии.

• 
  Слайд 3
  

  Печеночная недостаточность - симтомокомплексгенерализованной потери функциональных способностей печени. Печеночная недостаточность при ФГ является следствием печеночноклеточной недостаточности.

• 
  Слайд 4
  

  Клиническими синдромами фульминантной печеночной недостаточности (ФПН) являются:

  нестабильность гемодинамики отек мозга чувствительность к инфекции почечная недостаточность коагулопатия глубокие метаболические нарушения

• 
  Слайд 5
  

  Тяжесть и продолжительность ФПН зависит от степени повреждения синтетической, биотрансформаторной, эндотоксин-улавливающей активности вследствие потери функционирующих гепатоцитов и купферовских клеток, и системного эффекта медиаторов, продуцированных поврежденной печенью. С другой стороны тяжесть и продолжительность ФПН зависит от скорости регенерации гепатоцитов.

• 
  Слайд 6

  Этиология

  Этиология фульминантного гепатита разнообразна. Гепатотропные вирусы (ВГА до 5 %, ВГD10-15 %, ВГС) Негепатотропные: вирусы ВПГ, ветряной оспы, ВЭБ, ЦМВ, парвовирусы В19 и др., а также НБО, АГ, лекарственно-индуцированный гепатит, болезнь Рея и др.

• 
  Слайд 7

  Клиника

  Клиника фульминантного гепатита (фульминантной печеночной недостаточности) характеризуется появлением качественно новой симптоматики, среди которой выделяют ряд синдромов: отек мозга / печеночную энцефалопатию (ПЭ), нестабильность гемодинамики, высокую чувствительность к инфекции: бактериальные и грибковые суперинфекциии, коагулопатию, стрессовые язвы, кровотечения, гепаторенальный синдром, м.б. пульмональный синдром и любые другие органные нарушения, апластическая анемия и глубокие метаболические нарушения: нарушения КОС и ВЭБ, гипогликемия и т.д.

• 
  Слайд 8
  

  Одним из самых ярких синдромов ФГ является энцефалопатия вследствие отека мозга, в связи с чем в литературе до настоящего времени используется старое определение печеночной энцефалопатии как синонима ФПН.

• 
  Слайд 9

  Стадии печеночной энцефалопатии

• 
  Слайд 10
  

  Важнейшим клиническим синдромом ФГ являются дисциркуляторные расстройства. Гемодинамика характеризуется снижением системного периферического сопротивления, гиповолемией, повышением сердечного выброса, гипотензией и повышенным синтезом нитрита оксида (NO), что в целом в сочетании с шунтированием микроциркуляции ведет к гипоксии и нарушению перфузии печени и других органов, способствует накоплению лактата и развитию метаболического ацидоза.

• 
  Слайд 11
  

  Гепаторенальный синдром проявляется острой почечной недостаточностью, в развитии которой имеет значение гипотензия, нарушение микроциркуляции, вазоконстрикция, гипоксия и опосредованное поражение почечных клубочков (цитотоксичность вирусов, иммуноопосредованное поражение: синдром иммунных комплексов и т.д.).

• 
  Слайд 12
  

  Отличительная особенность ФГ - высокая чувствительность к инфекции, развитие бактериальной и грибковой суперинфекции с генерализацией процесса и манифестацией в виде сепсиса.

• 
  Слайд 13
  

  Нарушение синтетической функции печени приводит к нарушению синтеза белка, в т.ч. - факторов свертывания крови, что регистрируется по показателям содержания фибриногена, протромбиновому времени, протромбиновому индексу, снижению синтеза антитромбина 3 и т. д. и выражается в гипокоагуляции. Для больных характерен геморрагический синдром: петехии и другие варианты геморрагической сыпи, кровоточивость, кровотечения различных локализаций. При генерализациованной бактериальной и грибковой суперинфекции развивается коагулопатия, как правило, переходная стадия.

• 
  Слайд 14
  

  Сочетание гипокоагуляции с образованием стрессовых язв объясняет высокую частоту жеудочно-кишечных кровотечений на фоне ФГ. Для беременных характерны маточные кровотечения.

• 
  Слайд 15
  

  Отечно-асцитический синдром развивается вследствие гипопротеинемии (гипоальбуминемии) и нарушения инактивации альдостерона и характеризуется периферическими отеками и асцитом.

• 
  Слайд 16
  

  Снижение функциональной активности печени приводит к глубоким метаболическим нарушениям: гипогликемии, гипохолестеринемии, нарушениям КОС, в ряде случаев развивается апластическаяанемия.Наиболее частыми причинами смерти при ФГ являются кровотечения и сепсис.

• 
  Слайд 17

  Лечение фульминантного гепатита включает:

  базисную терапию и дезинтоксикацию, лечение печёночной энцефалопатии/ отека мозга, лечение почечной недостаточности/ гипотензии, лечение коагулопатии, метаболическое возмещение, борьбу с бактериальной и грибковой инфекцией.

• 
  Слайд 18

  Базисная терапия и дезинтоксикация

  Для удаления азотистых шлаков из кишечника используются высокие очистительные сифонные клизмы, а также энтеросорбенты: энтеродез, активированный уголь или белосорб. Инфузионнаядезинтоксикационная терапия включает кристаллоидные (5% раствор глюкозы, полиионные растворы (Рингер-лактат, квартасоль и т.д.) и коллоидные растворы. Применяют синтетические коллоидные растворы (на основе низко- и среднемолекулярных декстранов (реополиглюкин, реомакродекс и др.) и поливинипиралидона (гемодез, неодез, полидези др.), препараты на основе гидролизатов желатины: желатиноль, гелофузин, препараты на основе гидролизатов крахмала - Гетастарч (Haes-steril), препараты янтарной кислоты (реамберин). Реамберин – препарат на основе янтарной кислоты, которая является универсальным промежуточным метаболитом и продуктом реакций цикла Кребса. Гепатотропное действие янтарной кислоты обусловлено повышением содержания НАДН+/НАД, стимуляцией синтеза мочевины и энергетического обмена в гепатоцитах. Описано антигипоксическое и антиоксидантное действие янтарной кислоты. 400,0 мл 1,5% раствора реамберина в сутки от 5 до 10 введений.

• 
  Слайд 19

  Лечение печеночной энцефалопатии

  Снижение аминогенных субстратов достигается исключением белка животного происхождения, назначением высоких очистительных клизм, дисахаридов: лактулозы, нормазе и др. Для ингибиции кишечной флоры используются антибактериальные препараты: мономицин 0,25 х 4 р. или неомицин 2-8 г/сутки или метронидазол 400-500 мг х 3 р. или ванкомицин 1- 2- г/сутки. Для снижения внутричерепного давления применяют осмодиуретики в сочетании с салуретиками. Маннит 0,5 -1,5 г/кг (или другие: сорбитол, маннитол) назначается под контролем осмотического давления плазмы (не> 310-330 ммоль/л) Купирование судорожного синдрома проводится по общепринятой схеме. Седуксен - 10-30 мг, (разовое введение, можно повторять через 4 часа, далее поддерживающая доза - 10 мг взрослым, каждые 4-6 часов), или реланиум, илитиопентал - 3-5 мг/кг за 15 мин. В последнее время предпочтение отдается дифенину (Phenytoinum) – 15 мг/кг в/венно, далее – 100 мг каждые 8 часов.

• 
  Слайд 20
  

  Лечение кровотечения представлено коррекцией кровопотери, гипокоагуляции, цитопений и диспротеинемии

  При желудочном кровотечении используются омепразол или Н- блокаторы+сандостатин (окреотид). С целью коррекции гемостаза: криоплазма 400-800 мл/сутки и более, дицинон (этамзилат натрия) 12,5% 2,0-4,0 мл через 4 часа, адроксон 1,0-2,0 мл х 2-4 раза в сутки, викасол, в максимальной суточной дозировке, парентерально (эффект отсрочен на 3-и сутки), переливание тромбомассы при тромбоцитопении (

• 
  Слайд 21

  Лечение гепато-ренального синдрома

  При гепато-ренальном синдроме титруется допамин, возможно использование простациклина, при отсутствии эффекта – гемодиализ. При отечно-асцитическом синдроме назначаются осмо- и салуретики, коррегируется белок и альбумин. По общим схемам коррегируется ВЭБ, гипопротеинемия и гипоальбуминемия. В качестве парентерального питания используются аминокислоты с разветвленной боковой цепью: препараты АминостерилN-Hepa 5% и 8% (Fresenius), Гепастерил и другие, и концентрированная глюкоза.

• 
  Слайд 22
  

  Проблема фульминантных гепатитов по-прежнему остается весьма острой. Это тяжелая патология с высокой летальностью. Успех в лечении может быть достигнут только тогда, когда данное заболевание будет распознано достаточно рано, состояние пациента контролируется, а лечение является комплексным и всесторонним.

• 
  Слайд 23
  

  Спасибо за внимание!