Презентация на тему "Хронический гепатит"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Хронический гепатит

  Д.м.н., профессор Чибыева Л.Г.

• 
  Слайд 2

  Гистологическоестроениедолькипечени.

  1. Долькипечени, lobulihepatis.2. Синусоид.3. Центральнаявена, v. centralis.4. Междольковаяпортальная вена, v. interlobularis.5. Междольковаяартерия, a. interlobularis.6. Междольковыепротоки, ductuliinterlobulares.

• 
  Слайд 3

  Хронический гепатит

  Хронический гепатит – это воспалительное заболевание печени (некро-воспалительное), продолжающееся более 6 мес., но еще не трансформировавшиеся в цирроз печени. ХГ чаще всего связан с вирусом гепатита B, C, и D, но сюда включаются и другие формы (аутоиммунный, лекарственный и др.)

• 
  Слайд 4

  Классификация

  В основном соответствует рекомендациям Международного конгресса гастроэнтерологов – Лос-Анджелос, 1994. По этиологии и патогенезу: Хронический вирусный гепатит В. Хронический вирусный гепатит Д (дельта). Хронический вирусный гепатит С. Неопределенный хронический вирусный гепатит (вирусы F, g, агент gB).

• 
  Слайд 5
  

  Аутоиммунный гепатит: а) тип 1 (анти-SMA, анти-ANA - позитивный); б) тип 2 (анти-αγМ1 - позитивный); в) тип 3 (анти SαA позитив). Лекарственно-индуцированный ХГ. Криптогенный (неустановленной этиологии) ХГ.

• 
  Слайд 6

  Примечание

  Анти-ANA-антиядерные аутоантитела. Анти-SMA-аутоантитела к гладкомышечным элементам печени (анти-F-активные) и др.; Анти-αКМ 1-аутоантитела к микросомам печени и почек; Анти-SαА аутоантитела к солюбилизированному печеночному антигену.

• 
  Слайд 7
  

  По клинико-биохимическим и гистологическим критериям. Степень активности (определяется тяжестью некро-воспалительного процесса в печени): А) минимальная; Б) слабовыраженная; В) умеренно-выраженная; Г) выраженная (информативны и биохимические показатели и прежде всего уровень трансаминаз).

• 
  Слайд 8
  

  При вирусных гепатитах необходимо установить фазу вирусной инфекции: А) фаза репликация (HBeAg+ при ХВГ); Б) фаза интеграции (HBsAg при ХВГ). Активность некровоспалительного процесса: «мягкая» форма ХГ - АЛАТ 10 норм.

• 
  Слайд 9
  

  Стадия ХГ (определяется распространенностью фиброза): 0 – фиброз отсутствует; 1 стадия – слабовыраженный перипортальный фиброз; 2 стадия – умеренный фиброз с портопортальными септами; 3 стадия – выраженный фиброз с портально-центральными септами; 4 стадия – цирроз печени (степень тяжести и стадия цирроза определяется выраженностью портальной гипертензии и печеночноклеточной недостаточностью).

• 
  Слайд 10
  

  Международная классификация болезней (МКБ-10) Хронический активный гепатит (люпоидныйгепатит). Не классифицированный в других рубриках. (Шифр К 73.2) Хронический вирусный гепатит. (В 18) Хронический вирусный гепатит В с дельта-агентом (вирусом) (В 18.0) или хронический вирусный гепатит В без дельта-агента (вируса). (В 18.1) Хронический вирусный гепатит С. (В 18.2)

• 
  Слайд 11

  Клинические проявления

  Ведущие клинические синдромы: Синдром правого подреберья. Синдром желтухи. Гепатолиенальный синдром. Диспептический синдром. Геморрагический синдром. Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Астенический синдром.

• 
  Слайд 12
  

  В период обострения у 1/3 больных проявляются повторными эпизодами желтухи Астеновегетативный синдром в виде слабости, выраженной утомляемости, снижение работоспособности, раздражительности, нервозности, ипохондрии, депрессии, характерное похудание Боли в правом подреберье, тяжести, дискомфорта.

• 
  Слайд 13
  

  Диспепсические жалобы: тошнота, иногда рвота, вздутие живота и др. Синдром «малой печеночной недостаточности» проявляется бессонницей ночью и сонливостью днем, кровоточивостью, преходящей желтухой и транзиторным асцитом, кожный зуд связанный холестазом, при высокой активности ХГВ «печеночные знаки» - печеночные ладони, телеангиэктазии («сосудистые звездочки»). При пальпации печень увеличена, умеренно плотная, край слегка заострен, болезненный. Редко спленомегалия.

• 
  Слайд 14

  Хронический гепатит В

  Течение разнообразное, может наблюдаться спонтанная элиминация вирусных маркеров с длительной клинической ремиссией, а с другой – тяжелые, непрерывно рецидивирующие формы. (период репликации и интеграции вируса) При активном течении ХГВ может закончится ЦП.

• 
  Слайд 15

  Хронический гепатит С

  Острая форма гепатита С часто переход в хроническую. Развивается исподволь без каких либо клинических признаков перенесенного острого гепатита. Клиника ХГС стертая, нечетко выраженная, может начаться анорексией, слабостью, недомоганием, диспепсическим синдромом (тошнота), отмечается гепатомегалия. Границы между обострениями и ремиссиями чаще всего размыты. АЛТ слабовыраженной активностью (1,5-3 раза), при выраженной активности (5-7 раз выше нормы)

• 
  Слайд 16
  

  Вирус гепатита С называют «ласковой убийцей», клиника малосимптомная иногда диагностируется в стадии цирроза печени и может быстро прогрессировать в терминальной стадии цирроза. Достаточно часто трансформируется в цирроз - рак печени (гепатома)

• 
  Слайд 17

  Хронический гепатит Д

  Является исходом острого гепатита Д, протекающий преимущественно в виде суперинфекции у больных ХВГ-В. Течение обычно тяжелое с выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности: выраженная слабость, сонливость днем и бессонница ночью, кровоточивость, падение массы тела, желтуха, кожный зуд, печень увеличена, могут быть системные поражения Быстрое прогрессирование с формированием цирроза печени

• 
  Слайд 18

  Аутоиммунный гепатит

  Характеризуется наличием высоких титров циркулирующих тканевых антител, гипергаммаглобулинемией и отсутствием других причин вызывающих ХГ. Заболевание развивается у молодых девушек и женщин в возрасте от 12 до 25 лет, реже в период менопаузы.

• 
  Слайд 19
  

  Аутоиммунный гепатит является системным заболеванием сопровождается поражением кожи, серозных оболочек и ряда внутренних органов (сердце, толстая кишка, почки, слизистые оболочки, эндокринные железы).

• 
  Слайд 20

  Клинические проявления аутоиммунного гепатита

  Весьма многообразны: Медленно прогрессирующая, резко выраженная желтуха, лихорадка, фебрильная температура, артралгии крупных суставов, миалгии, геморрагические высыпания Объективно: Печеночные знаки Гепатомегалия Спленомегалия и асцит встречаются редко

• 
  Слайд 21
  

  Диагностика Обязательные исследования: Общий анализ крови с подсчетом ретикулоцитов и тромбоцитов. Группа крови. Копрограмма. Анализ кала на скрытую кровь. Синдром воспаления (СОЭ, Le, СРБ, фибриноген, общий белок и белковые фракции, осадочные реакции). Синдром цитолиза (АЛАТ, АСАТ, γ-ГТП, щелочная фосфотаза, холестерин, билирубин).

• 
  Слайд 22

  Клиническая трактовка лабораторных показателей при заболеваниях печени

• 
  Слайд 23
  
• 
  Слайд 24
  

  Специальные исследования: Серологические исследования: Синдром иммунного воспаления: ЦИК, IgA, M, G, T, Ts, B-лимфоциты, комплемент, иммунологический метод определения реакции антиген-антитело (HBsAg, HBcAG, HBeAg, pre-S антиген, IgM, g, анти HBs, анти HBcIgM).

• 
  Слайд 25
  

  Молекулярнобиологический метод, позволяющий выявить ДНК-ВГ непосредственно, либо с помощью определения вирусспецифического фермента ДНК-полимеразом (т.н. цепная полимеразная реакция, при проведении которой удается «искусственно» размножить небольшие ДНК-ВГ в одном миллилитре).

• 
  Слайд 26
  

  Инструментальные исследования: Пункционная биопсия печени. УЗИ-исследование печени, поджелудочной железы, селезенки, желчного пузыря, почек. ФЭГДС. Непрямая эластография печени - определение плотности, степень фиброза печеночной ткани. доплеровское исследование сосудов печени колоноскопия или ректороманоскопия по показаниям магнитно-резонансная томография или компьютерная томография по показаниям

• 
  Слайд 27
  

  Дополнительные исследования (по показаниям): Определение в крови калия, натрия, меди, мочевой кислоты, ферритина, церулоплазмина, альфа-фетопротеина (гепатома), антигладкомышечные, антимитогеондриальные и антинуклеарные антитела (при подозрении аутоиммунного гепатита или первичного билиарного цирроза печени), коагулограмма. Консультация специалистов (невролога, окулиста, хирурга, уролога, гинеколога и др.)

• 
  Слайд 28
  

  Варианты клинического диагноза: Хронический вирусный гепатит В. Мягкая форма. I стадия. Хронический вирусный гепатит С. Выраженная активность. II стадия. Неопределенный ХВН (F, G, агент “GB”). Тяжелое течение. II стадия. Аутоиммунный гепатит. Тяжелая форма, III стадия. Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности.

• 
  Слайд 29

  Лечение

  Диета с исключением жаренных, копченых, маринованных блюд. Достаточное количество легкоусвояемых углеводов (300-500 г.), имульгированных жиров (20-40 г.), белков (100-120), поливитаминные препараты. Противопоказаныфизические, психоэмоциональные перегрузки, перегревание, переохлаждение, вакцинация. Исключение гепатотоксических препаратов.

• 
  Слайд 30
  

  3. Базисная терапия: внутривенно капельногемодез 200-300 мл в течение 3 дней, внутрь лактулозу 30-60-120 мл в сутки в 2-3 приема. Суточная доза препарата и продолжительность его приема (1 месяц и более) определяются состоянием пациента. Для усиления дезинтоксикации в тяжелых случаях болезни внутривенно вводят 5% раствор глюкозы (800 – 1200 мл/сут. + инсулин), гепастерил А (1500 – 1000 мл/сут.), 5% раствор Альбумина и плазму (250 – 500 мл/сут.).

• 
  Слайд 31
  

  Лечение кишечного дисбактериоза. Ферментативные препараты не содержащие желчи (Панкреатин, Креон, Мезим-форте, Триферменти др.). Курс лечения комплексом витаминов. Гепатопротекторы(Эссенциале, Адеметионин (гептрал), Легалон, Гепабене, Силимарин, Ребамипид и др.). Лечение сопутствующих заболеваний (чаще всего болезней органов пищеварения).

• 
  Слайд 32
  

  Хронический вирусный гепатит В. Немодифицированные и модифицированные интерфероны. (Пегилированный, модифицированный, интерферон – это молекула интерферона, связанная с полиэтиленгликолем (ПЭГ). Присоединение ПЭГ к молекуле интерферона позволяет интерферону медленнее абсорбироваться организмом, что продлевает его действие. Тогда как обычный интерферон требует приема трех доз в неделю, пегилированный интерферон можно использовать всего один раз в неделю.) α-2а или α-2b интерферон подкожно 5000000 МЕ ежедневно (чаще используется в Европе) или 10млн ЕД 3 раза в неделю (чаще применяется в США) в течение 4-6 месяцев или пегилированные интерферон α-2а 180 мкг/в неделю или α-2b 1,5 мкг/кг/в неделю в течение года. Базисная терапия.

• 
  Слайд 33
  

  Включение в терапию цитостатиков, глюкокортикоидов, специфических иммунокорректоров 1 определяется стадией заболевания. В сочетанной медикаментозной и немедикаментозной терапии (репликативная, интеграционная), данными гистологического исследования, ферментативной активностью процесса и др.

• 
  Слайд 34
  

  При отсутствии эффекта, после перерыва возможно продолжить лечение интерфероном в вышеуказанных дозах после предварительного лечения преднизолоном в течение 4 недель. Больным, инфицированным мутантным HBVе – штаммом, α – интерферон вводится по 5-10 млн. МЕ 3 раза в неделю в течение 12 мес.

• 
  Слайд 35
  

  Для повышения эффективности лечения в последние годы врачи применяют одновременно 2 и даже 3 противовирусных препарата. Комбинированное лечение остается на сегодняшний день наиболее перспективным при хроническом гепатите В. В настоящее время проводятся клинические исследования сочетания ламивудина с пегилированной формой альфа-интерферона. При наличии противопоказаний к интерферонотерапии, при низкой активности ХВГ по лабораторным данным и высокой вирусной нагрузке используют нуклеозидные или нуклеотидные аналоги: Ламивудин 100 мг/сутки, Адефовир 10мг/сутки, Энтекавир 0,5 мг/сут, Телбивудин 600мг/сут. Лечение проводиться 3-5 лет.

• 
  Слайд 36
  

  Хронический вирусный гепатит С. Внутримышечно альфа-интерферон (интрон-А, вэллферон, роферон и др. аналоги) по 3000000 МЕ 3 раза в неделю в течение 2 месяцев и далее в зависимости от эффективности терапии: при нормализации или снижении уровня аминотрансфераз продолжать введение интерферона в первоначальной или более высокой дозе еще в течение 6 месяцев; при отсутствии положительной динамики введение альфа-интерферона прекратить!

• 
  Слайд 37
  

  Возможно комбинированное использование альфа-интерферона (по 3000000 МЕ 3 раза в неделю) и эссенциале (по 6 капсул в день) в течение 6 месяцев. При получении эффекта – прием эссенциале по 6 капсул в день в течение последующих 6 месяцев или гептрал в/м или в/в по 400-800 мг (5-10 мл) в день 1-3 нед. Далее per os по 800-1600 мг/сут между приемами пищи (глотать не разжевывая) 2-4 нед. В случае наличия в сыворотке крови анти-HCV и PHK-HCV, в возрасте до 5 лет – базисная терапия (гемодез, лактулоза) 7-10 дней.

• 
  Слайд 38
  

  Аутоиммунный гепатит. Преднизолон 30 мг в сутки в течение 1 месяца, далее ежемесячную дозу уменьшают на 5 мг до уровня поддерживающей дозы (10 мг/сут), которая остается на несколько лет. Азотиаприн – первоначально 50 мг/сут, поддерживающая доза 25 мг в сутки в течение нескольких лет. Симптоматическая терапия – в основном это полиферментные препараты поджелудочной железы (креон или панцитрат по 1 капсуле перед едой 3 раза в день в течение 2 недель ежеквартально). Другие варианты лечения определяются течением болезни.

• 
  Слайд 39
  

  Хронический вирусный гепатит дельта (Д).При наличии в сыворотке крови HBsAgи PHK-HVD: Внутримышечно альфа-интерферон (интрон-А, вэллферон, роферон и др. аналоги) по 5000000 МЕ 3 раза в неделю, при отсутствии эффекта доза увеличивается до 10000000 МЕ 3 раза в неделю до 12 месяцев. Базисная терапия на 7-10 дней.

• 
  Слайд 40

  Критерии эффективности лечения

  Обеспечение ремиссии Первичная ремиссия – нормализация АСАТ и АЛАТ в ходе лечения, подтвержденная повторными исследованиями ферментов, данными биопсии печени через 1 месяц. Стабильная ремиссия– нормальный уровень АСАТ и АЛАТ в течение 6 месяцев после лечения.

• 
  Слайд 41
  

  Длительная ремиссия– нормальный уровень АСАТ и АЛАТ в течение 2 лет после лечения. Отсутствие ремиссии– положительная динамика АСАТ и АЛАТ отсутствие в ходе 3 месячного лечения. Рецидив заболевания– повторное повышение уровня АСАТ и АЛАТ после достижения клинической и лабораторной ремиссии.

• 
  Слайд 42
  

  Средняя продолжительность лечения в стационаре – 3-4 недели.

• 
  Слайд 43

  Диспансеризация

  Кратность вызовов больного при доброкачественном течении ХГ 1-2 раза в год, при активном ХГ с умеренной активностью 3-4 раза в год, при активном ХГ с умеренной активностью 3-4 раза в год. Объем исследований: анализ крови, мочи, билирубин, холестерин, осадочные реакции, органоспецифические ферменты. Лечебные мероприятия: базисная терапия, гепатопротекторы. При хроническом аутоиммунном гепатите больные наблюдаются терапевтом, гастроэнтерологом. Лечение длительное, при необходимости используются кортикостероиды, цитостатики в поддерживающих дозах.

• 
  Слайд 44
  

  Критерии эффективности диспансеризации:уменьшение числа обследований, положительные морфологические изменения (при возможности выполнение пункционной биопсии печени), снижение сроков временной нетрудоспособности, обусловленной основным заболеванием.

• 
  Слайд 45
  

  Санаторно-курортное лечение.Возможно только при доброкачественном течении заболевания в стадии ремиссии. Больных можно направлять в Ессентуки, Железноводск, Боржоми, Карловы Вары, Трускавец, Моршин, Ундоры в санатории и санатории-профилактории местной зоны.

• 
  Слайд 46
  

  Благодарю за внимание