Презентация на тему "МЕТОДЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ. ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА"

Содержание

• 
  Слайд 1

  МЕТОДЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ. ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

  Подготовила: Раскатова Е.Н., студентка группы П-438

• 
  Слайд 2

  МЕТОДЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ.

  Функциональная диагностика - раздел диагностики, содержанием которого являются объективная оценка, обнаружение отклонений и установление степени нарушений функции различных органов и физиологических систем организма на основе измерения физических, химических или иных объективных показателей их деятельности с помощью инструментальных или лабораторных методов исследования.

• 
  Слайд 3

  Электрокардиография (ЭКГ)

    метод графической регистрации и последующего исследования  электрических полей на поверхности тела, образующихся при работе сердца.  Результатом исследования является получение электрокардиограммы — кривой, отражающей сердечный ритм, электрическую проводимость и  состояние сердечной мышцы. 

• 
  Слайд 4

  Регистрация и расшифровка ЭКГ.

  Регистрация ЭКГ выполняется при горизонтальном положении.  На конечности и грудную клетку пациента  накладываются электроды и производится запись кривой ЭКГ на движущуюся  бумажную ленту или электронный носитель. Включает в себя запись стандартных и дополнительных отведений. Интерпретация результатов выполняется врачом. 

• 
  Слайд 5

  ЭХО-КГ сердца или УЗИ сердца

   ультразвуковое исследование структуры сердца и сердечной деятельности. способно дать информацию о: о пороках сердца и источнике «шума», размерах сердечной мышцы и толщине стенок сердца, толщине желудочков и предсердий, наличии рубцов на сердце из-за перенесённых инфарктов миокарда, состоянии клапанов сердца, наличии внутрисердечных тромбов, давлении крови в сердечных камерах.

• 
  Слайд 6
  

  Продолжительность эхокардиографии составляет 30-40 минут. 

• 
  Слайд 7

  Рентгенография органов грудной клетки 

  позволяет оценивать состояние легочного рисунка, размеры отдельных камер сердца и магистральных сосудов, положение и форму сердечной тени, состояние вилочковой железы, состояние позвоночника, имеющиеся изменения со стороны несердечных структур.

• 
  Слайд 8
  

  Рентгеновский снимок делается во фронтальной (переднезадней, прямой), боковой, передне-левой (II косое положение) и передне -правой (I косое положение) проекциях.

• 
  Слайд 9

  Врождённые пороки сердца

  Аномалии строения сердца и крупных сосудов, формирующиеся в период эмбрионального развития, в результате которых возникают нарушения гемодинамики, что может привести к сердечной недостаточности и дистрофическим изменениям в тканях организма.

• 
  Слайд 10

  Этиология

  Первичные генетические факторы (хромосомные аномалии, мутации единичного гена) Тератогенные факторы внешней среды Взаимодействие генетических факторов и неблагоприятных факторов внешней среды.

• 
  Слайд 11

  Патогенез

  3 фазы течения: Первичной адаптации – стадия компенсаторной гиперфункции сердца: увеличение интенсивности функционирования структур миокарда и формированием его гипертрофии. Относительная компенсация – относительная стабильность гемодинамики, в гипертрофированном миокарде – обменные и структурные нарушения, что приводит к сердечной недостаточности. Декомпенсация – прогрессирующая ХСН, кардиосклеротические изменения, расстройства микроциркуляции.

• 
  Слайд 12

  Классификация

  Бледные : С обогащением малого круга кровообращения (открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой и межжпредсердной перегородок, АВ-коммуникация). С обеднением малого круга кровообращения (стеноз легочной артерии). С обеднением большого круга кровообращения (изолированный аортальный стеноз, коарктация аорты). Без существенного нарушения системной гемодинамики (аномалии положения дуги аорты). Синие : С обогащением малого круга кровообращения (полная транспозиция магистральных сосудов, комплекс Эйзенменгера) . С обеднением малого круга кровообращения (тетрадаФалло, болезнь Эпштейна).

• 
  Слайд 13

  ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА С ОБОГАЩЕНИЕМ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ

• 
  Слайд 14

  Дефект межпредсердной перегородки

  это врожденный порок сердца, при котором имеется отверстие в межпредсердной перегородке через которое правое предсердие сообщается с левым.

• 
  Слайд 15

  ГЕМОДИНАМИКА

  Сброс крови слева на право на уровне предсердий. Увеличивается кровоток через трёхстворчатый клапан и клапан легочной артерии гиперволемия в малом круге кровообращения, перегрузка и дилатация правого предсердия, затем правого желудочка. С возрастом темп прогрессирования гемодинамических нарушений увеличивается.

• 
  Слайд 16
  

  Локализация дефекта в межпредсердной перегородки: Первичный – большой по размеру дефект, находящийся в нижней части перегородки.

• 
  Слайд 17
  

  Вторичный – полностью окружен ободком перегородочной ткани, и в нижнем отделе всегда имеется участок перегородки, в средней части перегородки.

• 
  Слайд 18

  Клиника

  Первичный ДМПП: Проявляется в период новорожденности. Выраженная сердечная недостаточность. Быстро развивается лёгочная гипертензия. Непосредственными причинами смерти являются тяжёлые вирусные инфекции, рецидивирующие пневмонии.

• 
  Слайд 19

  Вторичный ДМПП

  Клинические проявления по мере взросления ребёнка. В первом полугодии жизни - стойкая бледность, отставания в физическом развитии, недостаточном приросте массы тела. Склонность к частому возникновению респираторных заболеваний, особенно бронхитов, пневмоний. Отмечается склонность к головокружению, обморокам. Основная причина смерти больных с длительно существующим ДМПП - развитие сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца

• 
  Слайд 20

  Обследование.

  Физикальное: Пульсация правого желудочка, расширение границ сердца вправо, усиление и расщепление 2 тона на легочной артерии,над лёгочной артерией при её расширение – короткий мезодиастолический шум . ЭКГ: отклонение электрической оси вправо, гипертрофия правого предсердия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Рентгенография:Усиление легочного рисунка, расширение ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца.

• 
  Слайд 21

  ЭХО-КС:

  Перерыв эхо-сигнала, свободные края дефекта в дистальном отделе от АВ клапана МПП, артериовенозный сброс крови в предсердия, увеличение правых отделов сердца

• 
  Слайд 22

  ЛЕЧЕНИЕ

  Возможно спонтанное закрытие дефекта в течение первых 5 лет жизни. Оперативная коррекция в возрасте 5-10 лет. С терминальной стадией заболевания, выраженной легочной гипертензией, венозно-артериальным сбросом крови хирургическое лечение противопоказано.

• 
  Слайд 23

  Дефект межжелудочковой перегородки

  Сообщение левого и правого желудочков через аномальное отверстие в недоразвившейся МЖП

• 
  Слайд 24

  Гемодинамика

  Быстрый сброс крови слева на право сохраняется, пока на фоне гиперволемии в МКК легочное сосудистое сопротивление - ниже системного. Увеличение правого желудочка при возрастании сброса крови При формировании легочной гипертензии и легочного сосудистого сопротивления, превосходящем системное – право – левый сброс крови (комплекс Эйзенменгера).

• 
  Слайд 25

  Локализация дефекта

  В мембранной или мышечной части перегородки, иногда перегородка полностью отсутствует. Если дефект располагается выше наджелудочного гребня у корня аорты или непосредственно в нем, то обычно этому пороку сопутствует недостаточность аортального клапана.

• 
  Слайд 26

  КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

  Маленький размер дефекта в межжелудочковой перегородке может никак не проявляться у ребенка. При более обширном размере дефекта синюшность кожи, особенно на губах и кончиках пальцев. Плохой аппетит, плохое общее развитие Одышка,быстрая утомляемость Отеки ног, стоп и живота Учащенное сердцебиение

• 
  Слайд 27

  ОБСЛЕДОВАНИЕ

  «Сердечный горб» расширение границ относительной сердечной тупости вправо, вверх и влево, смещение верхушечного толчка вниз и влево. Симптом «кошачьего мурлыкания» Систолический шум над всей областью сердца, хорошо проводится на правую сторону грудной клетки и на спину с максимальной интенсивностью в IV межреберье слева от грудины. Усиление и расщепление 2 тона на ЛА

• 
  Слайд 28

  ЭХО-КС

  Перерыв эхо-сигнала

• 
  Слайд 29

  РЕНТГЕНОГРАФИЯ

  Усиление сосудистого рисунка, расширение ЛА, увеличение размеров сердца в поперечнике.

• 
  Слайд 30

  ЭКГ

  ЭОС отклонена влево, гипертрофия левых и правых отделов сердца, нарушение ритма и проводимости.

• 
  Слайд 31

  ЛЕЧЕНИЕ

  Дефекты межжелудочковой перегородки маленьких размеров могут зарастать сами по себе. При большем размере дефекта межжелудочковой перегородки хирургическая коррекция.

• 
  Слайд 32

  ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ С ОБОГАЩЕНИЕМ МКК

• 
  Слайд 33

  Транспозиция магистральных сосудов

  аномальное отхождение аорты от правого желудочка, а лёгочного ствола от левого желудочка, при этом атриовентрикулярные клапаны и желудочки сердца сформированы правильно.

• 
  Слайд 34

  ГЕМОДИНАМИКА

  Венозная кровь, бедная кислородом, поступает в правое предсердие, в правый желудочек, а отсюда – снова в отходящую от него аорту и в большой круг кровообращения, так и не пройдя через легкие, не насытившись кислородом и не отдав углекислый газ. А кровь из легких по легочным венам идет в левое предсердие, в левый желудочек, и снова – в легочную артерию и в легкие, Образуется два разобщенных круга кровообращения. Открытое овальное окно, через которое происходит утечка части венозной крови в левые отделы, и потом – в легкие. Оба круга между собой связаны только этим шунтом. Если дефектов два, или добавляется еще дефект межжелудочковой перегородки – то это несколько лучше, т.к. количество окисленной крови в артериальной системе становится больше. Но все равно ее крайне недостаточно.

• 
  Слайд 35

  КЛИНИКА

  Часто выявляется в самом начале после рождения ребенка. Выраженный разлитой цианоз, не купирующийся при оксигенотерапии Одышка Снижение аппетита Плохая прибавка в весе Частые респираторные заболевания Отставание в физическом развитии Недостаточность кровообращения Легочная гипертензия

• 
  Слайд 36

  ОБСЛЕДОВАНИЕ

  Границы сердца расширены в поперечнике Акцент и расщепление 2 тона на ЛА шумы

• 
  Слайд 37

  ЭКГ

  ЭОС отклонена вправо, признаки гипертрофии правых отделов сердца.

• 
  Слайд 38

  ЭХО-КС

  Аномальное расположение аорты и ЛА

• 
  Слайд 39

  ЛЕЧЕНИЕ

  Операция артериального переключения. Она проводится чаще всего в первые месяцы жизни новорожденного.Во время операции артериального переключения хирург перемещает аорту и легочную артерию на свое место. При этом, легочная артерия соединяется с правым желудочком, а аорта - с левым. Коронарные артерии также подшиваются к аорте.Если у новорожденного был кроме этого дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, они также ушиваются во время операции. В некоторых случаях, однако, маленький дефект в межжелудочковой перегородке оставляют зарастать самостоятельно. Операция на предсердиях. В этом случае хирург создает туннель между двумя предсердиями. Это помогает направить обедненную кислородом кровь в левый желудочек и легочную артерию, для насыщения крови кислородом в легких. В результате такого вмешательства правый желудочек должен качать кровь по всем телу, а не только в легкие, как в норме.

• 
  Слайд 40

  ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ С ОБЕДНЕНИЕМ МКК

• 
  Слайд 41

  ТЕТРАДА ФАЛЛО

  Стеноз выводного отдела правого желудочка на различных уровнях Высокий дефект МЖП Декстропозиция аорты (кровь в аорту поступает одновременно из обоих желудочков, правого и левого) Гипертрофия миокарда правого желудочка.

• 
  Слайд 42

  ГЕМОДИНАМИКА

  Вследствие сужения на пути выхода крови из правого желудочка в легкие поступает только часть венозной крови, а часть ее из правого желудочка направляется в аорту через дефект межжелудочковой перегородки.

• 
  Слайд 43

  КЛИНИКА

  постепенное развитие цианоза (к 3 мес - 1 году) «барабанные палочки» и «часовые стекла», уплощённая грудная клетка одышка по типу диспноэ в покое и резко возрастающая при малейшей физической нагрузке. задержка физического и психомоторного развития.

• 
  Слайд 44
  

  Гипоксемические приступы Возраст- 6-24 месяца Увеличение частоты и глубины дыхания Усиление цианоза Повышенная возбудимость вплоть до судорог Потеря сознания Приседают на корточки Не более 30 минут

• 
  Слайд 45

  ОБСЛЕДОВАНИЕ

   Во II – III межреберьях слева от грудины -систолическое дрожание Эпигастральная пульсация II тон – значительно ослаблен над лёгочной артерией Во II-III межреберьях слева выслушивается грубый скребущий систолический шум стеноза лёгочной артерии Шум ДМЖП – умеренный или не прослушивается

• 
  Слайд 46

  ЭКГ

  ЭОС отклонена вправо, гипертрофия правых отделов сердца, нарушение ритма

• 
  Слайд 47

  РЕНТГЕНОГРАФИЯ

  Сосудистый рисунок обеднён, тень сердца в форме «сапожка» с приподнятой верхушкой и выраженной талией

• 
  Слайд 48

  Рентгеноконтрастное исследование сердца

• 
  Слайд 49

  ЭХО-КС

  Высокий дефект МЖП, дилатация аорты. Допплер: аномальный кровоток через МЖП.

• 
  Слайд 50

  ЛЕЧЕНИЕ

  Паллиативная операция – детям раннего возраста. Легочная вальвулотомия — рассечение створок с помощью вальвулотома, введённого через лёгочный ствол через бессосудистый участок правого желудочка; инфундибулярная резекция по R. Brock, иссечение мышечного валика при подклапанном стенозе. легочно-подключичный шунт по Блелоку-Тауссинг (правую подключичную артерию вшивают в бок правой легочной артерии) артериально-легочный шунт по Ватерстоуну-Кули (восходящую часть аорты анастомозируют с правой легочной артерией бок-в-бок), аорто-легочный шунт по Поттс-Смиту (анастомоз бок-в-бок между нисходящей аортой и левой легочной артерией) аорто-легочное шунтирование протезом из политетрафторэтилена Через 2-3 года после паллиативной или в 6-7 лет – радикальная операция.

• 
  Слайд 51

  Неотложная терапия при гипоксемическом приступе

  Усаживают на корточки Кислород со скоростью 5-8 л/мин Морфин 0,1 – 0,2 мг/кг Натрия бикарбонат 1 мэкв/кг, в/в При сохранении цианоза – пропранолол 0,1 – 0,2 мг/кг в 10 мл 20% глюкозы При судорогах – натрия оксибутират – 100-150 мг/кг, в/в

• 
  Слайд 52

  ВРОЖДЁННЫЙ ПОРОК СЕРДЦА С ОБЕДНЕНИЕМ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ

• 
  Слайд 53

  КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ

  это врождённое сужение аорты, степень которого может достигать полного перерыва. Чаще всего сужение аорты располагается в нисходящей части ее дуги, но возможны и другие локализации сужений – в области диафрагмы и в брюшной аорте. Типичное (в 95% случаев) расположение коарктации аорты - ниже отхождения от аорты левой подключичной артерии

• 
  Слайд 54

  ТИПЫ КОАРКТАЦИИ АОРТЫ

    инфантильный - чуть выше отхождения открытого артериального протока взрослый - ниже отхождения открытого артериального протока

• 
  Слайд 55

  ГЕМОДИНАМИКА

  Формируются два режима кровообращения: выше и ниже места сужения аорты. Выше места сужения из-за нарушения нормального оттока крови в нисходящую аорту возникает повышение давления в сосудах, несущих кровь к голове, рукам, плечевому поясу. Величина артериального давления, измеряемого на руках, достигает 200 мм рт. ст. и выше. Ниже места сужения, т.е. в нисходящей аорте – в её грудном, брюшном отделах, в сосудах нижней половины тела, ног – отмечается сниженный кровоток. Чтобы компенсировать недостаток крови, поступающей в нижнюю половину тела, в организме пациента развиваются КОЛЛАТЕРАЛЬНЫЕ сосуды.

• 
  Слайд 56

  КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

  При «инфантильном» типе нарастает гипотрофия отставание в физическом развитии. С первых недель жизни дети беспокойны, вяло сосут, быстро утомляются, бледны. Цианоз не очень выражен резко выраженная одышка. Смертность на 1-м году жизни достигает 35%, а средняя продолжительность жизни составляет 2 года

• 
  Слайд 57
  

  При «взрослом» типе повышенная утомляемость, раздражительность, носовые кровотечения, излишне развиты мышцы плечевого пояса, груди, быстрая утомляемость ног при умеренной и небольшой физической нагрузке, боли в области сердца, нарушения ритма Продолжительность жизни при КА в среднем составляет 35 лет. Больные погибают от осложнений порока. В раннем детском возрасте это сердечная недостаточность, пневмонии, у взрослых причинами смерти являются инсульты, разрывы аорты, инфекционный эндокардит.  

• 
  Слайд 58

  ОБСЛЕДОВАНИЕ

  Пульс на ногах не определяется или значительно ослаблен. Артериальное давление на ногах значительно ниже, чем на руках, Выявляют акцент II тона над аортой. систолический шум в точке Боткина-Эрба, а также под левой ключицей, в межлопаточном пространстве и на сосудах шеи. При развитых коллатералях выслушивают систолический шум над межрёберными артериями.

• 
  Слайд 59

  ЭХО-КС

  При супрастернальном исследовании аорты в двухмерном режиме имеются признаки её сужения. При допплеровском исследовании определяют турбулентный систолический поток ниже места сужения.

• 
  Слайд 60

  РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

  Увеличение левых отделов сердца. При длительном существовании коллатералей выявляют узурацию нижних частей рёбер как следствие сдавления их расширенными и извитыми межрёберными артериями. Выбухание сосудистого пучка по правому контуру за счёт расширения восходящей аорты.

• 
  Слайд 61
  
• 
  Слайд 62

  ЭКГ

  ЭОС отклонена влево, изолированная гипертрофия ЛЖ, высокие зубцы Т в левых грудных отведениях.

• 
  Слайд 63

  ЛЕЧЕНИЕ

  Основным методом - хирургическая операция: иссечение суженного участка аорты с последующим сшиванием концов сосуда иссечение суженного участка аорты и замещение образовавшегося дефекта трансплантатом обходное шунтирование сосудистым протезом При инфантильном типе – экстренное хирургическое лечение Наиболее благоприятным возрастом для операции является 3-5 лет.

• 
  Слайд 64

  БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ