Презентация на тему "ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ"

Содержание

• 
  Слайд 1

  ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

  Преподаватель: Чагаева О.И. Дисциплина «Патологическая анатомия и патологическая физиология» Специальность 060101 Лечебное дело ПУШКИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ

• 
  Слайд 2

  Атеросклероз

  Лекция №1: этиология, патогенез, стадии

• 
  Слайд 3

  Эпидемиология

  В настоящее время атеросклероз является самым распространенным сосудистым заболеванием, которое особенно часто встречается в промышленно развитых странах, и (прямо или косвенно) обуславливает до 50% всех причин смерти

• 
  Слайд 4
  
• 
  Слайд 5

  АТЕРОСКЛЕРОЗ

  Хроническое медленно прогрессирующее заболевание крупных и средних артерий, проявляющееся утолщением сосудистой стенки за счет образования атеросклеротических бляшек и разрастания соединительной ткани

• 
  Слайд 6
  

  Поражаемый орган Артерии крупного и среднего размера (аорта и ее ветви) Суть заболевания Образование атеросклеротических бляшек и разрастание соединительной ткани в стенке сосуда Негативное влияние бляшек Суживают или полностью закрывают просвет сосуда и нарушают кровоток в органе Нарушение кровотока в органе Из-за ишемии в органе развиваются дистрофия и некроз

• 
  Слайд 7

  Анатомия сосудистой стенки в норме

  ЭНДОТЕЛИЙ ВНУТРЕННЯЯ ЭЛАСТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА МЫШЕЧНЫЙ СЛОЙ НАРУЖНЯЯ ЭЛАСТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА АДВЕНТИЦИЯ

• 
  Слайд 8
  

  Сосуд ребенка Сосуд молодого человека 31г. Сосуд пожилого человека 62г. Толщина сосудистой стенки в зависимости от возраста

• 
  Слайд 9
  

  Различная степень стеноза сосуда Стеноз 50% 75 лет Стеноз 75% 75 лет Почти полный стеноз 41 год

• 
  Слайд 10

  Этиология

  Атеросклероз происходит от греч. athero — кашица и sclerosis — уплотнение Заболевание связано с нарушением жирового и белкового обмена: жиры (липиды): жирные кислоты, триглицериды, липопротеиды, холестерин белки (протеины): участвуют в транспорте жиров (холестерина), образуя соединения – липопротеиды

• 
  Слайд 11

  Холестерин

  Роль: нужен для синтеза гормонов, компонентов желчи, входит в состав всех клеточных мембран Пути поступления в организм: с пищей (1/3), синтезируется в печени (2/3) при лабораторной диагностике атеросклероза определяют уровень общего холестерина (ОХ) Яйцо- продукт с высоким содержание холестерина

• 
  Слайд 12

  Жирные кислоты

  Роль: энергетический материал, который накапливается в жировой, мышечной и нервной ткани Поступают с пищей, а также синтезируются в печени из углеводов Уровень ЖК при лабораторной диагностике атеросклероза не определяют, поскольку они в крови присутствуют в виде: триглицеридов (соединение с глицерином) соединений с холестерином

• 
  Слайд 13

  «Полезные» и «вредные» жк

  Насыщенные жирные кислоты «вредные» Ненасыщенные жирные кислоты «полезные» Жиры животного происхождения: сало, жирные сорта мяса, сливочное масло, сыр, сливки, майонез Растительное масло, рыбий жир, рыба, морепродукты Способствуют развитию ожирения и атеросклероза Препятствуют развитию атеросклероза

• 
  Слайд 14

  Липопротеиды

  Различают 5 классов липопротеидов (ЛП), из которых наиболее важны: липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), являются «плохими» – способствуют развитию атеросклероза липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), являются «хорошими» – препятствуют развитию атеросклероза Уровень ЛПВП и ЛПНП определяют при лабораторной диагностике атеросклероза

• 
  Слайд 15

  Лабораторная диагностика атеросклероза

  Нарушения жирового обмена называются гиперлипидемии(дислипидемии) Уровень липидов (липидный профиль) В биохимическом анализе крови при атеросклерозе: гиперхолестеринемия- повышение уровня общего холестерина в крови >5,2 ммоль/л повышение уровня ТГ в крови >1,7 ммоль/л повышение уровня ЛПНП > 3 ммоль/л понижение уровня ЛПВП

• 
  Слайд 16

  Факторы риска атеросклероза

  Возраст: у мужчин > 45 лет, у женщин >55 лет Пол: у мужчин возникает раньше и протекает тяжелее Наследственность: предрасположенность к заболеванию

• 
  Слайд 17

  Факторы риска

  Гиперлипидемия Курение Артериальная гипертензия Ожирение и гиподинамия Сахарный диабет Пачка сигарет, Австралия Курение закрывает Ваши артерии

• 
  Слайд 18

  Теории атеросклероза

  Н.Н. Аничков, 1913г. Аничков предположил, что развитие атеросклероза связано с отложением избытка холестерина, поступающего с пищей, в стенку сосуда Инфильтрационная теория Причина - гиперхолестеринемия

• 
  Слайд 19
  

  А.Л. Мясников, 1965г. Выброс биологически активных веществ (адреналин) Нервно-метаболическая теория Причина – хронический стресс гиперхолестеринемия свертываемости крови и склонность к тромбозам дистрофия сосудистой стенки

• 
  Слайд 20
  

  Повреждение эндотелия сосудов, под действием различных факторов (курение, гипертензия, инфекция и т.д.) приводит к возникновению воспалительной реакции в стенке сосуда и возникновению атеросклеротической бляшки Теория «ответ на повреждение» Причина – повреждение эндотелия R. Ross L.Harker, США 1976

• 
  Слайд 21
  

  А. Браун А. Гольдштейн Нобелевская премия 1995г. Количественные и качественные дефекты специфических липопротеидных рецепторов приводят к замедлению выведения ЛПНП из сыворотки крови и, следовательно, к гиперлипидемии Рецепторная теория Причина – различные дефекты рецепторов печени, обеспечивающих захват холестерина из крови

• 
  Слайд 22

  Этапы развития атеросклероза

  Стадия жировых пятен и полосок Стадия фиброзной бляшки (основная стадия атеросклероза) Стадия осложнений

• 
  Слайд 23

  Стадия жировых пятен и полосок

  Макропрепарат аорты Жировая полоска в аорте Гистологический препарат Пенистые клетки – макрофаги, содержащие липиды

• 
  Слайд 24

  Особенности стадии жировых пятен и полосок

  Отложения липидов располагаются в основном внутриклеточно (в пенистых клетках) Жировые пятна и полоски просвет сосуда не суживают и кровоток не нарушают! Стадия обратима (полоски и пятна могут спонтанно рассасываться) Фармакологическое лечение гиполипидемическими препаратами наиболее эффективно

• 
  Слайд 25

  Атеросклеротическая бляшка

  Коронарная артерия Макропрепарат Гистологический препарат Покрышка бляшки

• 
  Слайд 26

  Особенности стадии атеросклеротической бляшки

  Отложения липидов располагаются внеклеточно – это липопротеидная кашица (вспомните корень «атеро»-) Вокруг отложений развивается соединительная ткань и образуется образование с плотными стенками, или бляшка (вспомните корень «склероз») Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и нарушает кровоток! Стадия необратима (спонтанно бляшки не рассасываются) Фармакологическое лечение гиполипидемическими препаратами уменьшает размер бляшки

• 
  Слайд 27

  Стадия осложнений

  разрыв покрышки бляшки и выход детрита в просвет сосуда, что приводит к тромбообразованию отложение в бляшке солей кальция с приобретением бляшкой каменистой плотности образование в бляшке детрита (кашица из распавшихся липидов и белков, остатков коллагеновых и эластических волокон, кристаллов холестерина) Атероматоз Изъязвление Кальциноз

• 
  Слайд 28

  Атероматоз

  Детрит: кристаллы холестерина Атеросклеротическая бляшка

• 
  Слайд 29

  Изъязвление атеросклеротической бляшки

• 
  Слайд 30

  Кровоизлияние в бляшку

• 
  Слайд 31

  Изъязвление атеросклеротической бляшки

  Целая покрышка Вскрывшаяся покрышка Детрит

• 
  Слайд 32

  Реканализация сосуда

  Частичное восстановление просвета сосуда через каналы в тромбе Реканализация тромба: это положительное или отрицательное явление?

• 
  Слайд 33

  Атеросклероз

  Лекция №2: клинико-морфологические формы

• 
  Слайд 34
  

  Развитие атеросклероза и клинические проявления

• 
  Слайд 35

  Основные клинико-морфологические формы

  Атеросклероз коронарных артерий Атеросклероз артерий мозга Атеросклероз аорты Атеросклероз артерий нижних конечностей Атеросклероз сосудов кишечника Атеросклероз сосудов почек

• 
  Слайд 36

  Атеросклероз коронарных артерий

  Заболевание – ишемическая болезнь сердца (ИБС) По решению ВОЗ с 1965 г. ИБС рассматривается в качестве самостоятельной группы болезней в Международной классификации болезней (МКБ) Патогенез: несоответствие между потребностью сердца в кислороде и его доставкой по коронарным артериям Различают острую и хроническую формы ИБС

• 
  Слайд 37
  

  Обтурация просвета сосуда на 50% бляшка бляшка Обтурация просвета сосуда на 90% Обтурация просвета сосуда полная Обтурация просвета сосуда полная тромб бляшка кровоизлияние стенокардия атеросклеротический кардиосклероз инфаркт миокарда бляшка

• 
  Слайд 38

  Формы ИБС

  Острая ИБС Хроническая ИБС СтенокардияI20 Инфаркт миокардаI21 Атеросклеротический кардиосклероз (мелкоочаговый) I25.1 Постинфарктный кардиосклероз (крупноочаговый)I25.2 Хроническая аневризма сердцаI25.3

• 
  Слайд 39

  Острая ИБС

  Инфаркт миокарда

• 
  Слайд 40

  Инфаркт миокарда

  Патогенез: ишемический некроз участка миокарда (необратимое поражение) Этиология: внезапное прекращение кровотока по коронарной артерии (тромбоз, эмболия, длительный спазм коронарных артерий) Клиническая картина: приступ интенсивных болей Диагноз ставится на основании клинической картины + изменения на ЭКГ + ферментемия (появление в крови определенных ферментов)

• 
  Слайд 41

  Стадии ИМ

  Ишемическая стадия (до 18-24ч) Некротическая стадия (первые 3-5 суток) Стадия организации (после 5-7 дней заболевания и длится в течение 4-х недель)

• 
  Слайд 42

  Ишемическаястадия

  Макроскопические изменения отсутствуют Микроскопические изменения в световом и электронном микроскопе характеризуются начинающимся разрушением миокарда (в виде фрагментации мышечных волокон) и воспалительной реакцией (в виде отека стромы и застоя крови в микроциркуляторном русле)

• 
  Слайд 43

  Ишемическая стадия(электронный микроскоп)

  отек и разрушение митохондрий деструкция миофиламентов Митохондрия в норме

• 
  Слайд 44

  Некротическая стадия

  Макроскопические изменения в миокарде характеризуются двумя зонами поражения: ишемический инфаркт (выглядит как бело-желтый очаг) – представляет собой очаг погибших мышечных волокон (при микроскопическом исследовании соответствует очагу некроза) геморрагический венчик (выглядит как красная полоса вокруг ишемического инфаркта ) – представляет собой расширенные сосуды и участки кровоизлияний (при микроскопическом исследовании соответствует демаркационной линии)

• 
  Слайд 45

  Некротическая стадия: первые часы (геморрагический венчик отсутствует)

  Зона ишемического инфаркта

• 
  Слайд 46

  Некротическая стадия: от суток до 5

  Геморрагический венчик Ишемический инфаркт

• 
  Слайд 47
  

  Ишемический инфаркт Геморрагический венчик

• 
  Слайд 48

  Некротическая стадия(световой микроскоп)

  Зона воспаления (демаркационная линия) Зона некроза Нормальный миокард

• 
  Слайд 49

  Демаркационная линия

  Лейкоцитарная инфильтрация Застой крови в микроциркуляторном русле Отек стромы Миокард

• 
  Слайд 50

  Некротическая стадия

  Геморрагический инфаркт в боковой стенке левого желудочка Продольный разрез сердца

• 
  Слайд 51
  

  субэндокардиальный инфаркт миокарда Поперечный разрез сердца

• 
  Слайд 52

  Стадия организации

  Макроскопические изменения: желтовато-беловатые плотные очаги (рубец) Микроскопические изменения: в демаркационной зоне находятся фибробласты (клетки соединительной ткани), которые вырабатывают коллаген, это вещество замещает погибшую мышечную ткань и формирует рубец

• 
  Слайд 53

  Начало рубцевания

  миокард Демаркационная зона Разрастание соединительной ткани

• 
  Слайд 54

  Фибробласты в демаркационной зоне

  НЕКРОЗ Рыхлая соединительная ткань Фибробласты Сосуд

• 
  Слайд 55

  Стадия организации:рубец

  Миокард Рубец

• 
  Слайд 56

  Стадия организации

• 
  Слайд 57
  

  Назовите отдел сердца где произошел инфаркт

• 
  Слайд 58

  Постинфарктный кардиосклероз

  Состояние сердца после крупноочагового инфаркта миокарда Имеет вид крупного очага белого цвета (размер от 1х1 см) Вид рубца через 6 месяцев после инфаркта

• 
  Слайд 59

  Атеросклеротический кардиосклероз

  состояние после мелкоочагового инфаркта миокарда (очаг размером до 1х1 см, не на всю толще миокарда) результат медленно развивающегося диффузного поражения миокарда (рассеянные мелкие рубчики) Диффузное поражение миокарда

• 
  Слайд 60

  Кардиосклероз крупно- и мелкоочаговый