Презентация на тему "Регуляция кровообращения"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Регуляция кровообращения

• 
  Слайд 2

  Способы регуляции

  нервный, гуморальный, миогенный

• 
  Слайд 3

  Уровни регуляции

  1.Местный 2.Органный 3.Системный

• 
  Слайд 4

  Местный.

  Осуществляет регуляцию кровотока на уровне функционального элемента ткани.

• 
  Слайд 5
  

  Q кровоток регулируется: а) перераспределением кровотока между шунтовой и капиллярной сетью; б) изменением просвета работающих капилляров; в) изменением линейной скорости кровотока.

• 
  Слайд 6

  Регулирующие факторы местного уровня

• 
  Слайд 7
  

  Гуморальные факторы. 1. Снижение парциального напряжения О2 (↓РО2); повышение РСО2, ↑ концентрации К+, метаболитов, БАВ (гистамина, серотонина, простагландинов).

• 
  Слайд 8
  

  Они выделяются в функциональном элементе ткани в межклеточное пространство, снижают тонус сосудов и увеличивают объемный кровоток.

• 
  Слайд 9
  

  Гистомеханические факторы: - это миогенный механизм регуляции просвета сосудов. Давление на стенку сосуда повышает тонус мышц сосуда и приводит к снижению Q.

• 
  Слайд 10

  2) Органный уровень регуляции.

  Объемный кровоток на этом уровне регулируется : А) путем изменения системного АД, Б) перераспределением кровотока между работающими и неработающими регионами.

• 
  Слайд 11

  3) Системный уровень

  Связан с изменением : А) величины МОК за счет изменения ЧСС и СВ; Б) периферического сосудистого тонуса, В) емкости аккумулирующих сосудов.

• 
  Слайд 12

  Виды сосудистых реакций, обеспечивающих изменение объемного кровотока.

• 
  Слайд 13
  

  1) Рабочая гиперемия. Возникает при локальной работе. Механизм. Выделяющиеся при работе метаболиты открывают новые капилляры и расширяют уже работавших

• 
  Слайд 14
  

  Расширение сосудов при действии местных гуморальныхфакторов ( рабочая гиперемия)

• 
  Слайд 15
  

  Молочная кислота, СО2, метаболиты Сосуды в функционирующей ткани

• 
  Слайд 16

  2) Реактивная гиперемия.

  Это те же реакции, но возникают при временном прекращении кровотока во время работы (статическая работа мышц). Механизм такой же, как и при рабочей гиперемии.

• 
  Слайд 17

  3) Паттерны сосудистых реакций.

  Это врожденная последовательность сосудистых реакций, возникающих при стандартных ситуациях. Обеспечиваются нервными, гуморальными и местными механизмами регуляции.

• 
  Слайд 18

  Примеры паттернов:

  1) Перераспределительные реакции. В работающих органах сосуды расширяются, в неработающих – суживаются.

• 
  Слайд 19

  Такое наблюдается :

  а) при локальной работе. Кровоток уменьшается в неработающих конечностях и увеличивается в работающих. б) При пищеварении в ЖКТ кровоток увеличен, в коже, мышцах, мозге снижен.

• 
  Слайд 20

  2) Генерализованные сосудосуживающие реакции.

  При страхе, отрицательных эмоциях происходит сужение сосудов сопротивления большинства органов, кроме сосудов скелетных мышц нижних конечностей. Это обеспечивает возможность осуществления защитной реакции – бегства.

• 
  Слайд 21

  3) Централизация кровотока.

  Наблюдается при охлаждении, кровопотере. Проявляется в увеличении кровотока в сердце, мозге «сердцевине тела» за счет других областей.

• 
  Слайд 22

  Нервная регуляция тонуса сосудов

  Осуществляется из сосудодвигательного центра продолговатого мозга (СДЦ)

• 
  Слайд 23
  

  Отделы СДЦ продолговатого мозга Прессорный отдел Депрессорный отдел Повышает тонус сосудов Снижает тонус сосудов

• 
  Слайд 24

  Иннервация сосудов.

  Симпатическая. Большая часть сосудов( кроме капилляров) имеет симпатическую иннервацию.

• 
  Слайд 25
  

  Рецептор Афферентный путь Тело чувствительного нейрона Преганглионарный нейрон боковых рогов тораколюмбального отдела спинного мозга Преганглионарное волокно Вегетативный ганглий Постганглионарное волокно Гладкая Мышца сосуда Периферический синапс

• 
  Слайд 26
  

  Постганглионарные волокна выделяют медиатор норадреналин (НА). Рецепторами к нему являются α или β – АР.

• 
  Слайд 27
  

  Количество их на мембране сосудов различных регионов различно. При активации α – АР сосуды суживаются, β – АР - расширяются ( в мелких пиальных сосудах мозга, сердца).

• 
  Слайд 28
  

  Возбуждение симпатической н. с. вызывает сильную вазоконстрикцию в сосудах всего организма, кроме сердца, мозга и легких.

• 
  Слайд 29
  

  ВЛИЯНИЕ СИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ НА ТОНУС СОСУДОВ ( опыт К.Бернара) 1.При раздражении левого симпатического нерва левое ухо побледнело, т.к. сосуды сузились 2.Перерезка симпатических нервов приводит к расширению сосудов и покраснению левого уха.

• 
  Слайд 30
  

  В ряде областей сосудистого русла есть специальные сосудорасширяющие нервы, называются вазодилататоры.

• 
  Слайд 31

  Например:

  1) Прекапиллярные сосуды сопротивления скелетных мышц иннервированы симпатическими нервами с медиатором ацетилхолином, вызывают расширение сосудов.

• 
  Слайд 32
  

  2) Сосуды половых органов. 3)Потовые железы 4) Расширение сосудов отмечается в железах жкт при поступлении пищи.

• 
  Слайд 33

  Поддержание тонуса сосудов

  Тонус сосудов поддерживается импульсацией из прессорного отдела СДЦ. В покое к мышцам сосуда поступает до 3 импульсов в секунду.

• 
  Слайд 34
  

  10 импульсов в секунду приводит к максимальному сужению сосуда; меньше 3 импульсов в секунду к расширению.

• 
  Слайд 35

  Поддержание артериального давления.

  АД поддерживается за счет общего периферического сопротивления, сердечного выброса и ОЦК. Это рефлекторный процесс, осуществляется при раздражении рефлексогенных зон, находящихся:

• 
  Слайд 36
  

  1) В сосудистой системе 2) За ее пределами

• 
  Слайд 37
  

  В дуге аорты и каротидном синусе находятся баро - и хеморецепторы (БР и ХР). БР реагируют на изменение давления (от 80 до 180 мм рт. ст.) и на скорость нарастания давления во время систолы.

• 
  Слайд 38
  

  При повышении давления афферентный сигнал от БР дуги аорты по депрессорным нервам в составе Х пары ЧМН поступает в депрессорный отдел СДЦ и к кардиоингибиторному центру.

• 
  Слайд 39
  

  В результате депрессорный отдел тормозит прессорный. Поток импульсов к стенке сосуда уменьшается, резистивные сосуды расширяются, давление крови снижается.

• 
  Слайд 40
  

  Расширение же емкостных сосудов приводит к снижению венозного возврата, в результате снижается систолический выброс и АД.

• 
  Слайд 41
  

  Эти сосудистые реакции дополняются повышением тонуса блуждающего нерва, тормозящего сердце. В результате снижается ЧСС, МОК и АД.

• 
  Слайд 42

  При снижении АД

  рефлекторные реакции носят противоположный характер и направлены на повышение АД: 1) сосуды суживаются. 2) ЧСС увеличивается.

• 
  Слайд 43

  Рефлексы с хеморецепторов.

• 
  Слайд 44
  

  Снижение Р О2 и повышение Р СО2. вызывает прессорные реакции сосудов сопротивления и АД повышается.

• 
  Слайд 45
  

  Сосудистые рефлексы возникают и с рецепторов, лежащих за пределами сосудистой системы ( рецепторы кожи, проприорецепторы, вестибулорецепторы)

• 
  Слайд 46

  Регуляция объема циркулирующей крови (ОЦК).

  ОЦК регулируется: сигналами с барорецепторов сосудов, с рецепторов растяжения ( волюморецепторов) устья полых вен и предсердий

• 
  Слайд 47

  Роль БР в регуляции ОЦК.

  Раздражение БР при повышении АД приводит к расширению сосудов сопротивления, в результате возрастает фильтрационное давление в МЦР, увеличивается фильтрация, ОЦК уменьшается.

• 
  Слайд 48
  

  При снижении АД в аорте наблюдается противоположное движение жидкости – из интерстиция в венозный отдел МЦР.

• 
  Слайд 49

  Роль волюморецепторов в регуляции ОЦК

  Эти рецепторы раздражаются при растяжении полых вен и предсердий увеличенным притоком крови к сердцу. Наблюдается учащение сердцебиений, снижение выработки антидиуретического гормона.

• 
  Слайд 50
  

  В результате снижается реабсорбция воды в нефроне, ОЦК снижается.

• 
  Слайд 51

  Функции нервных центров в регуляции кровообращения

• 
  Слайд 52
  

  Отделы сосудодвигательного центра

• 
  Слайд 53
  

  Спинной мозг 1) Симпатическая система иннервирует сосуды головы, грудной и брюшной полости, конечностей. Активность ее контролируется СДЦ продолговатого мозга.

• 
  Слайд 54
  

  2) На уровне спинного мозга происходит приспособление гемодинамики мышц к ее потребностям в О2 (при физических нагрузках).

• 
  Слайд 55

  Продолговатый мозг.

  Здесь располагается СДЦ. Прессорный отдел его является жизненно важным. Он осуществляет постоянное тонизирующее влияние на спинальные сосудодвигательные центры, поддерживая нормальным АД.

• 
  Слайд 56
  

  Поражение прессорного отдела СДЦ приводит к падению АД до 60 мм рт ст.

• 
  Слайд 57

  Гипоталамус.

  В передних ядрах гипоталамуса находится трофотропный отдел АНС. Оказывает тормозное влияние на сердце,сосуды расширяются и давление падает.

• 
  Слайд 58
  

  В задних ядрах гипоталамуса находится эрготропный отдел АНС Вызывает повышение ЧСС, СВ, сужение сосудов всех органов и повышение АД,

• 
  Слайд 59
  

  Но при этом сосуды скелетных мышц расширяются. Эти симпатические реакции необходимы для осуществления таких поведенческих актов, как защитные реакции в виде бегства, нападения. Они дополняются расширением бронхов.

• 
  Слайд 60

  Кора головного мозга.

  1) Обеспечивает условнорефлекторную регуляцию тонуса сосудов (предстартовое состояние). 2) С участием лимбической системы обеспечивает сосудистые реакции, сопровождающие эмоции (обычно прессорные).

• 
  Слайд 61
  

  3) Через кору осуществляется влияние на сосудистый тонус при гипнозе, внушении, самовнушении.

• 
  Слайд 62

  Гуморальная, регуляция просвета сосудов.

• 
  Слайд 63
  

  Гуморальные факторы изменяют просвета сосудов. Часто это сочетается: 1. с изменением сердечной деятельности, 2.с изменением фильтрации – реабсорбции в МЦР, 3. с влиянием на водно - солевой баланс и изменением Q – объемного кровотока.

• 
  Слайд 64
  

  Гуморальные вещества и гормоны могут действовать Прямо на гладкие мышцы сосудов На пейсмекеры сосудов На эндотелий , который в ответ выделяет вазоактивные вещества На нервный центр

• 
  Слайд 65

  Влияние некоторых гуморальных факторов на тонус сосудов

  а) К+. Небольшое увеличение его в крови вызывает расширение сосудов, более высокое - сужение. б) Са2+. Вызывает сужение артерий. в) Na+ и Mg2+ сужение.

• 
  Слайд 66
  

  г) Гистамин, ацетилхолин, АДФ, АТФ – расширяют сосуды. д) Серотонин – влияет в зависимости от исходного тонуса сосуда: при высоком тонусе – расширяет, при низком суживает.

• 
  Слайд 67

  Роль эндотелия сосудов в регуляции их просвета.

  Эндотелий сосудов синтезирует и выделяет факторы, вызывающие расслабление или сокращение гладких мышц сосудов. Выделяемый секрет активен не более 6 – 25 с. (в зависимости от вида животного организма и пола) и способен оказывать только местное действие на сосуды.

• 
  Слайд 68
  

  Одним из таких веществ является оксид азота (NО), расширяющий сосуды.

• 
  Слайд 69

  Гормональная регуляция.

• 
  Слайд 70
  

  1) Адреналин. Оказывает влияниена артерии и вены. через α–АР адреналин суживает сосуды, через β–расширяет. В сосудах некоторых органов β–АР не обнаружены

• 
  Слайд 71
  

  2) Ренин – альдостероновая система. Ренин выделяется юкстагломерулярным комплексом почки в ответ на ухудшение ее кровообращения, которое может быть связано с падением системного АД, с проблемами в самой почке.

• 
  Слайд 72

  Действие ренин-альдостероновой системы

• 
  Слайд 73
  

  Выделяющийся ренин действует на ангиотензиноген крови, переводит его в ангиотензин -I, затем в ангиотензин- II, обладающий физиологической активностью: а) АТ-II суживает сосуды; б) обеспечивает выделение альдостерона из коркового вещества надпочечников.

• 
  Слайд 74
  

  Альдостерон увеличивает реабсорбцию Nа и воды в нефроне. Сужение сосудов и реабсорбция Н2О приводит к повышению АД.

• 
  Слайд 75
  

  Эффект ренин – альдостероновой системы начинает проявляться через несколько часов и достигает максимума через несколько дней после запуска системы.

• 
  Слайд 76
  

  Схема действия ренин – альдостероновой системы. АД Q ЮГК ренин АТГ АТ–I АТ–II корковое вещество надпочечников альдостерон реабсорбции Na+ и Н2О ОЦК АД сужение сосудов

• 
  Слайд 77

  Предсердный натрийуретический пептид (НУП) или (НУГ) – гормон.

• 
  Слайд 78
  

  Вырабатывается кардиомиоцитами предсердий, а по последним данным и желудочков в ответ на их растяжение кровью. Механизм действия пептида многоплановый: а) блокирует Са2+ каналы мышц стенки сосудов → расширение сосудов → снижение АД;

• 
  Слайд 79
  

  б) блокирует выделение ренина ЮГК почки → снижается выделение ренина → снижается тонус сосудов; в) действует как антагонист альдостерона: блокирует реабсорбцию Nа и Н2О в нефроне → снижается ОЦК → ↓АД.

• 
  Слайд 80
  

  АД ОЦК БР ВР (Волюмо- рецепто ры) ЛРК-Гипот. АНС ЖВС изменение тонуса сосудов а) ренин-альдостероновая система; б) адреналин; в)натрийуретический гормон; г) сосудодвигательный центр 2. изменение МОК =ЧСС∙СВ 3.изменение содержания воды 4.изменение содержания электролитов Кора поведение Функциональная система поддержания АД и ОЦК. прямая связь обратная связь