Презентация на тему "Биохимия гормонов"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  В СОБІ МИ НОСИМ РАЙ І ПЕКЛО, В НАС БОРЕТЬСЯ ДОБРО І ЗЛО. БЕРЕ ПОЧАТОК ІЗ МОЛЕКУЛ ЕМОЦІЙ НАШИХ ДЖЕРЕЛО.

• 
  Слайд 2
  

  Тема лекції: “БІОХІМІЯ ГОРМОНІВ” ПЛАН Основні поняття біохімії гормонів. Класифікація гормонів. Рецептори гормонів. Молекулярно-клітинні механізми дії білково-пептидних гормонів: циклічні нуклеотиди, фосфатидилінозитоли, кальцій-кальмодулін, серинові, треонінові та тирозинові протеїнкінази. Характеристика гормонів гіпоталамо-гіпофізарної системи: структура, вплив на метаболічні процеси. Характеристика порушень.

• 
  Слайд 3
  

  Характеристика гормонів підшлункової залози. Інсулін: структура, вплив на метаболічні процеси. Цукровий діабет. Характеристика гормонів підшлункової залози. Глюкагон: структура, вплив на метаболічні процеси. Паратгормон, кальцитріол та кальцитонін: будова, механізм дії та вплив на метаболізм кальцію і фосфатів. Характеристика гормонів щитовидної залози: структура, вплив на метаболічні процеси. Гіпо- та гіпертиреози. Катехоламіни: будова, вплив на метаболічні процеси. Характеристика порушень.

• 
  Слайд 4
  

  ВЛАСТИВОСТІ ГОРМОНІВ ВИСОКА БІОЛОГІЧНА АКТИВНІСТЬ СЕКРЕТОВАНІСТЬ СПЕЦИФІЧНІСТЬ ДІЇ

• 
  Слайд 5
  

  КЛАСИФІКАЦІЯ ГОРМОНІВ ЗА ХІМІЧНОЮ БУДОВОЮ БІЛКОВО-ПЕПТИДНІ: ПРОСТІ БІЛКИ (інсулін); СКЛАДНІ БІЛКИ (тіреотропін); ПЕПТИДИ (вазопресин). ПОХІДНІ АМІНОКИСЛОТ (адреналін) СТЕРОЇДИ (глюкокортикоїди) ЕЙКОЗАНОЇДИ(простагландини, лейкотрієни, тромбоксани)

• 
  Слайд 6
  

  КЛАСИФІКАЦІЯ ГОРМОНІВ ЗА ЛОКАЛІЗАЦІЄЮ КЛІТИННОГО РЕЦЕПТОРА ТА МЕХАНІЗМОМ ДІЇ

• 
  Слайд 7
  

  РЕЦЕПТОРИГОРМОНІВ Рецептори білково-пептидних гормонів ІОНОТРОПНІ відкриття іонних каналів на плазматичній мембрані, розвиток іонних струмів (Ca2+, Na+, K+, Cl-). миттєва дія, ліганди – ацетилхолін, адреналін. МЕТАБОТРОПНІ активація біохімічних ефекторів через G-трансдуктор дія протягом декількох секунд, ліганди - гормони білково-пептидної природи, біогенні аміни.

• 
  Слайд 8
  

  МЕХАНІЗМ ДІЇ ГОРМОНІВ БІЛКОВО-ПЕПТИДНОЇ ПРИРОДИ ЗВ'ЯЗУВАННЯ З РЕЦЕПТОРОМ НА КЛІТИННІЙ МЕМБРАНІ активація(інактивація) аденілатциклази (гуанілатциклази) через G-білки СИНТЕЗ ц АМФ АТФ 3,5-АМФ (АМФ)+ФФн розщеплення ц АМФАМФ

• 
  Слайд 9
  

  АКТИВАЦІЯ ПРОТЕЇНКІНАЗИ 4цАМФ +R2C2 ↔R2 (4цАМФ) + 2С КІНАЗА ФОСФОРИЛАЗИ

• 
  Слайд 10
  

  ФОСФОРИЛЮВАННЯ - ДЕФОСФОРИЛЮВАННЯ АКТИВАЦІЯ (ІНАКТИВАЦІЯ) ФЕРМЕНТІВ АКТИВАТОРИ: АДРЕНАЛІН,ВАЗОПРЕСИН, ГЛЮКАГОН, КТГ, ЛГ, МСГ, ФСГ ІНГІБІТОРИ: СОМАТОСТАТИН, НОРАДРЕНАЛІН, ДОФАМІН

• 
  Слайд 11
  

  ФОСФОІНОЗИТИДНА СИСТЕМА

• 
  Слайд 12
  

  МЕХАНІЗМ ДІЇ ГОРМОНІВ БІЛКОВО-ПЕПТИДНОЇ ПРИРОДИ взаємодія з мембранними рецепторами АКТИВАЦІЯ ФОСФОЛІПАЗИ С ЧЕРЕЗ Gq-БІЛКИ РОЗЩЕПЛЕННЯ ФОСФАТИДИЛ-ІНОЗИТОЛУ

• 
  Слайд 13
  

  ІНОЗИТОЛФОСФАТ ДИАЦИЛГЛІЦЕРОЛ ЗРОСТАННЯ КОНЦЕНТРАЦІЇ Са2+ АКТИВАЦІЯ КІНАЗИФОСФОРИЛАЗИ АКТИВАЦІЯ ПРОТЕЇНКІНАЗИ С ФОСФОРИЛЮВАННЯ БІЛКІВ

• 
  Слайд 14
  

  МЕХАНІЗМ ДІЇ ГОРМОНІВ (серинові, треонінові, тирозинові протеїнкінази) Цитокіни, гормон росту, інсулін та ін. Протеїнкінази (Янус-кінази) Рецептор – Янус -кіназа Активація факторів транскрипції

• 
  Слайд 15
  

  Димеризація факторів транскрипції ЯДРО ЕНХАНСЕРИ Активація транскрипції

• 
  Слайд 16
  

  МЕХАНІЗМ ДІЇ СТЕРОЇДНИХ ТА ТИРЕОЇДНИХ ГОРМОНІВ Ліпофільні молекули дифундують через плазматичну мембрану утворення цитозольного комплексу гормон-рецептор активація рецептора транслокація гормон – рецепторного комплексу в ядро

• 
  Слайд 17
  

  зв’язування з специфічною ділянкою ДНК активація (інактивація) специфічних генів транскрипція м РНК СИНТЕЗ БІЛКІВ-ФЕРМЕНТІВ

• 
  Слайд 18
  

  РЕГУЛЯЦІЯ СИНТЕЗУ І СЕКРЕЦІЇ ГОРМОНІВ ЦЕНТРАЛЬНА НЕРВОВА СИСТЕМА ГІПОТАЛАМУС СТАТИНИ ЛІБЕРИНИ ГІПОФІЗ СПИННИЙ МОЗОК МОЗКОВА РЕЧОВИНА НАДНИРНИКІВ АДРЕНАЛІН

• 
  Слайд 19
  

  ТИРЕОТРОПІН КОРТИКОТРОПІН ЛЮТЕЇНІЗУЮЧИЙ ГОРМОН ЩИТОВИДНА ЗАЛОЗА КОРА НАДНИРНИКІВ ЯЄЧНИКИ ТИРОКСИН КОРТИЗОЛ ЕСТРОГЕНИ ФСГ СІМЯНИКИ АНДРОГЕНИ

• 
  Слайд 20
  

  ГОРМОНИ ГІПОФІЗУ ГОРМОН РОСТУ СТИМУЛЮЄ ТРАНСПОРТ АМІНОКИСЛОТ ДО КЛІТИН, БІОСИНТЕЗ БІЛКІВ У СПОЛУЧНІЙ ТКАНИНІ, МЯЗАХ, ,ПЕЧІНЦІ, КІСТКАХ ГАЛЬМУЄ ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗИ ДО КЛІТИН ТА ГЛІКОЛІЗ, СТИМУЛЮЄ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ СТИМУЛЮЄ ЛІПОЛІЗ В АДИПОЦИТАХ, ПІДВИЩЕННЯ РІВНЯ ЖИРНИХ КИСЛОТ ТА ГЛІЦЕРОЛУ У ПЛАЗМІ КРОВІ СТИМУЛЮЄ СИНТЕЗ У ПЕЧІНЦ І СОМАТОМЕДИНІВ (ІФР-1, ІФР-2)

• 
  Слайд 21
  

  ГОРМОНИ ГІПОФІЗУ “Діти ростуть під час сну” СОМАТОТРОПІН (простий білок) гіперфункція гігантизм, акромегалія. гіпофункція карликовість

• 
  Слайд 22
  
• 
  Слайд 23
  
• 
  Слайд 24
  
• 
  Слайд 25
  
• 
  Слайд 26
  
• 
  Слайд 27
  
• 
  Слайд 28
  

  ГОРМОНИ ГІПОФІЗУ ПРОЛАКТИН ІНІЦІЮЄ ТА СТИМУЛЮЄ ЛАКТАЦІЮ У ЖІНОК ПОРУШЕННЯ У ЖІНОК ПРИЗВОДИТЬ ДО АМЕНОРЕЇ ПОРУШЕННЯ У ЧОЛОВІКІВ ПРИЗВОДИТЬ ДО ДЕЯКИХ ВИДІВ БЕЗПЛІДДЯ

• 
  Слайд 29
  

  ГОРМОНИ ГІПОФІЗУ ТРОПНІ ГОРМОНИ (ГЛІКОПРОТЕЇНИ) ФСГ ТИРЕОТРОПІН ЛЮТЕЇНІЗУЮЧИЙ ГОРМОН СИНТЕЗ ГОРМОНІВ ЩЗ РІСТ ФОЛІКУЛ, СИНТЕЗ ЕСТРОГЕНІВ, УТВОРЕННЯ ЖОВТОГО ТІЛА СПЕРМАТОГЕНЕЗ, СТИМУЛЮЄ БІОСИНТЕЗ ТЕСТОСТЕРОНУ

• 
  Слайд 30
  

  ГОРМОНИ ГІПОФІЗУ АКТГ (ПЕПТИД -39 АК) СТИМУЛЮЄ СИНТЕЗ ГЛЮКОКОРТИКОЇДІВ СТИМУЛЮЄ ЛІПОЛІЗ У ЖИРОВІЙ ТКАНИНІ СТИМУЛЮЄ ПОГЛИНАННЯ АК І ГЛЮКОЗИ М ЯЗАМИ МЕЛАНОЦИТ-СТИМУЛЮЮЧА ДІЯ

• 
  Слайд 31
  

  Хвороба Іценко-Кушинга – гіпоталамо-гіпофізарне захворювання; ознаки: ожиріння, атрофія м'язів, “стрії”, стійка гіпертензія.

• 
  Слайд 32
  

  ГОРМОНИ ГІПОФІЗУ ЕНДОРФІНИ (НЕЙРОПЕПТИДИ) Ендогенні знеболювальні фактори МЕЛАНОЦИТ-СТИМУЛЮЮЧИЙ ГОРМОН Активує тирозиназу,сприяє синтезу меланіну

• 
  Слайд 33
  

  ГОРМОНИ ГІПОФІЗУ ВАЗОПРЕСИН (антидіуретичний гормон) (ПЕПТИД -9 АК) ПІДСИЛЮЄ ГЛІКОГЕНОЛІЗ У ПЕЧІНЦІ ТА МЯЗАХ СТИМУЛЮЄ РЕАБСОРБЦІЮ ВОДИ СПРИЧИНЯЄ АГРЕГАЦІЮ ТРОМБОЦИТІВ ПІДТРИМАННЯ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ

• 
  Слайд 34
  

  ГОРМОНИ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ панкреатичний поліпептид сомато-статин глюкагон інсулін

• 
  Слайд 35
  

  ГОРМОНИ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ СОМАТОСТАТИН ПАНКРЕАТИЧНИЙ ПОЛІПЕПТИД приймає участь в локальній регуляції секреції інсуліну та глюкагону впливає на шлунково-кишкову секрецію

• 
  Слайд 36
  

  ГОРМОНИ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ Утворення активної форми шляхом обмеженого протеолізу.

• 
  Слайд 37
  

  РЕГУЛЯЦІЯ СЕКРЕЦІЇ ІНСУЛІНУ ПІДВИЩЕННЯ КОНЦЕНТРАЦІЇ ГЛЮКОЗИ В КРОВІ ФАКТОРИ взаємодія з рецептором на поверхні мембрани β-клітин АКТИВАЦІЯ ГЛІКОЛІЗУ, ЦТК, ПФШ, АДРЕНАЛІН пригнічує секрецію інсуліну ТТГ, АКТГ, ГАСТРИН, СЕКРЕТИН підвищують секрецію інсуліну

• 
  Слайд 38
  

  БІОХІМІЧНІ ЕФЕКТИ ІНСУЛІНУ АКТИВУЄ транспорт глюкози через мембрану міоцитів, адипоцитів, лімфоцитів гліколіз глікогенез ПФШ Обмін вуглеводів глюкокіназа Фосфо діестераза цАМФ

• 
  Слайд 39
  

  БІОХІМІЧНІ ЕФЕКТИ ІНСУЛІНУ глікогеноліз гальмує глюконеогенез Обмін вуглеводів

• 
  Слайд 40
  

  БІОХІМІЧНІ ЕФЕКТИ ІНСУЛІНУ АКТИВУЄ Кетогенез ліпогенез гальмує ліполіз Обмін ліпідів

• 
  Слайд 41
  

  БІОХІМІЧНІ ЕФЕКТИ ІНСУЛІНУ АКТИВУЄ транспорт АК протеогенез гальмує протеоліз Обмін білків

• 
  Слайд 42
  

  ПОРУШЕННЯ МЕТАБОЛІЗМУ ПРИ НЕДОСТАТНОСТІ ІНСУЛІНУ (НАДЛИШКУ ГЛЮКАГОНУ) зниження поглинання глюкози підвищений ліполіз підвищений протеоліз підвищення вмісту у плазмі ВЖК підвищення вмісту у плазмі АК гіперглікемія глюкозурія осмотичний діурез виведення азоту із сечею кетонемія зменшення електролітів кетонурія зневоднення організму ацидоз

• 
  Слайд 43
  

  БІОХІМІЯ ПІЗНІХ УСКЛАДНЕНЬ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ Глікозування білків (Ліз, Арг): гемоглобіну, колагену, еластину Макроангіопатії Нефропатії Ретинопатії Мікроангіопатії

• 
  Слайд 44

  УСКЛАДНЕННЯ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

  Синдром діабетичної стопи – виразкаі (або) деформація, щовиникає на стопінафоніпорушенняпериферичнихнервів, судин, кістокісуглобів.

• 
  Слайд 45
  

  ГОРМОНИ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ

• 
  Слайд 46
  

  Т4 Т3 (найбільш активна форма) дейодаза

• 
  Слайд 47
  
• 
  Слайд 48
  
• 
  Слайд 49
  

  Діяльність ЩЗ забезпечується достатньою кількістю не лише J2 , а й Se (глутатіонпероксидаза) !

• 
  Слайд 50
  
• 
  Слайд 51
  

  Часткова або повна втрата функції ЩЗ внаслідок : йодної недостатності, порушення синтезу тиреоглобуліну, нестача ТТГ або порушення рецепторної функції, інфільтрація ЩЗ, ятрогенний характер. Кволість, сонливість, ослаблен-ня пам'яті, сухість шкіри, міопатії, анемії.

• 
  Слайд 52
  

  ГОРМОНАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ ОБМІНУ КАЛЬЦІЮ кальцито-нін (32 АК) рівень кальцію в крові знижується пригнічує функцію остеокластів щитовидна залоза зростання Са2+ у крові

• 
  Слайд 53
  

  ГОРМОНАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ ОБМІНУ КАЛЬЦІЮ рівень кальцію в крові зростає активує функцію остеокластів паращитовидна залоза зниження Са2+ у крові паратгормон (84 АК) збільшує реабсорбцію в нирках сприяє синтезу кальцитріолу - активатора всмоктування кальцію в кишечнику

• 
  Слайд 54
  

  ГОРМОНИ МОЗКОВОГО ШАРУ НАДНИРНИКІВ ТИРОЗИН ДОФА ДОФАМІН НОРАДРЕ-НАЛІН АДРЕНАЛІН

• 
  Слайд 55
  

  АКТИВАЦІЯ ГЛІКОГЕНОЛІЗ у м'язах, печінці Ліполіз у жировій тканині ГОРМОНИ МОЗКОВОГО ШАРУ НАДНИРНИКІВ жирні кислоти кров м язи

• 
  Слайд 56
  

  СИНТЕЗ СТЕРОЇДНИХ ГОРМОНІВ

• 
  Слайд 57
  

  ГОРМОНИ КОРИ НАДНИРНИКІВ ГЛЮКОКОРТИКОЇДИ МІНЕРАЛОКОРТИКОЇДИ

• 
  Слайд 58
  

  БІОХІМІЧНІ ЕФЕКТИ ГЛЮКОКОРТИКОЇДІВ АКТИВАЦІЯ глюконеогенезу в печінці ліполізу в жировій тканині захисних реакцій в умовах стресу Протизапальна дія через гальмування фосфоліпази А2 і вивільнення арахідонової кислоти. гальмує протеогенез у м'язах

• 
  Слайд 59
  

  ГІПЕРФУНКЦІЯ ГЛЮКОКОРТИКОЇДІВ ПРИЧИНИ пухлини наднирникових залоз або гіпофізу СТІЙКА ГІПЕРГЛІКЕМІЯ ПОРУШЕННЯ ВОДНО-сОЛЬОВОГО ОБМІНУ ГІПЕРТЕНЗІЯ ГЛІЮКОЗУРІЯ

• 
  Слайд 60
  

  МІНЕРАЛОКОРТИКОЇДИ АЛЬДОСТЕРОН 18-ОКСИКОРТИКОСТЕРОН 11-ДЕЗОКСИКОР-ТИКОСТЕРОН НИРКИ (РЕАБСОРБЦІЯ) Na+ Cl-

• 
  Слайд 61
  

  ГІПЕРАЛЬДОСТЕРОНІЗМ ПРИЧИНИ ПІДВИЩЕНА СЕКРЕЦІЯ КОРОЮ НАДНИРНИКІВ ЗНИЖЕННЯ КАТАБОЛІЗМУ В ПЕЧІНЦІ ЗАТРИМКА Na+, H2 O Наслідки ГІПЕРТЕНЗІЯ НАБРЯКИ АДЕНОМА КОРИ НАДНИРНИКІВ Хвороба Кона

• 
  Слайд 62
  

  РЕНІН-АНГІОТЕНЗИНОВА СИСТЕМА АНГІОТЕНЗИНОГЕН АНГІОТЕНЗИН І (10 АК) РЕНІН ОБМЕЖЕНИЙ ПРОТЕОЛІЗ ЗНИЖЕННЯ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ АНГІОТЕНЗИН ІІ (8 АК) ПРОТЕЇНАЗА АПБ СУДИННОЗВУЖУЮЧА ДІЯ СТИМУЛЯЦІЯ СЕКРЕЦІЇ АЛЬДОСТЕРОНУ ТА ВАЗОПРЕСИНУ БЛОКА-ТОРИ

• 
  Слайд 63
  

  Твої добрі наміри – ніщо, якщо ти їх не реалізовуєш.