Презентация на тему "Экстрагенитальная патология беременных"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Экстрагенитальная патология беременных

  Заболевания печени

• 
  Слайд 2

  Патология печени беременных

• 
  Слайд 3

  Острая жировая дистрофия печени беременных

• 
  Слайд 4
  

  Осложнение беременности, проявляющееся: печёночной недостаточностью; нарушением гемостаза; поражением почек.

• 
  Слайд 5

  Этиология и патогенез

  Митохондриальнаяцитопатия Недостаточность ферментов, участвующих в окислительном фосфорилировании жирных кислот Генетически обусловлена

• 
  Слайд 6

  Эпидемиология

  Встречается в 1 случае на 13000 родов; Материнская смертность 25% (при условии своевременной диагностики и правильной тактики лечения); Манифестация в III триместре (30-34нед).

• 
  Слайд 7

  Клиническая картина.Периоды течения.

• 
  Слайд 8

  Клиническая картина.Дожелтушный период.

  Тошнота Рвота Боль в животе Слабость кожный зуд Изжога!!! при прохождении и твёрдой, и жидкой пищи. Не поддаётся лечению! 1-2 нед.

• 
  Слайд 9

  Клиническая картина.Желтушный период.

• 
  Слайд 10

  Клиническая картина.Фульминантная ППН.

• 
  Слайд 11

  Диагностика

  Лабораторная: ОАК: ↑лейкоцитов (20-30*109), ↓тромбоцитов, ↓Hb, ↓эритроцитов, ↓СОЭ. БАК: ↓белка (в т.ч. альбумина), ↑АЛАТ*3-10 раза, ↑ЩФ, ↓↓ глюкозы (некорригируемое), гипераммониемия. Коагулограмма: ↓ПТИ КОС: метаболический ацидоз. NB!!! ДВС-синдром

• 
  Слайд 12
  

  Инструментальная УЗИ печени КТ ОБП Инвазивная Биопсия печени (NB!ДВС-синдром).

• 
  Слайд 13

  Тактика лечения

• 
  Слайд 14

  Послеоперационный период.

  Антибактериальная терапия; Препараты крови; Белковые и реологически активные препараты (реополиглюкинтрентал, курантил); Ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс); Витамины В1, В6, В12, С, фолиевая кислота; Кокарбоксилаза; Эссенциале.

• 
  Слайд 15

  Исходы и прогноз

  Исходы Прогноз Смерть женщины: ДВС Профузное кровотечение Печёночная недостаточность Гибель плода. Неблагоприятный для матери и плода. Риск повторной жёлтой атрофии печени при последующих беременностях невелик.

• 
  Слайд 16

  HELLP-синдром

• 
  Слайд 17
  

  Тяжёлое осложнение беременности в III триместре Обычно развивается на фоне типичного гестоза

• 
  Слайд 18
  

  Может отсутствовать типичная триада симптомов:ри отсутствии гемолиза - ELLP-синдром, при невыраженной тромбоцитопении – HEL-синдром.

• 
  Слайд 19

  Эпидемиология

  Частота HELLP-синдрома составляет 2–15% у беременных с артериальной гипертензией (АГ), при тяжелой преэклампсии – эклампсии синдром встречается в 4–12% случаев Характеризуется высокой материнской (до 75%) и перинатальной (79%) смертностью.

• 
  Слайд 20

  Этиология

  нарушение метаболизма простаноидов (простациклина)

• 
  Слайд 21

  Патогенез

• 
  Слайд 22
  
• 
  Слайд 23
  
• 
  Слайд 24
  
• 
  Слайд 25

  Манифестация

  70% - во время беременности чаще на сроке в 35 нед 30% - в 1ую неделю после родов(24-48 часов - время максимального иммунного ответа после «гормональной бури»)

• 
  Слайд 26

  Клиническая картина

  головная боль, чувство тяжести в голове, слабость и утомление, мышечные боли в области плеч и шеи, нарушения зрения, тошноту и рвоту (86%), боли в животе, чаще локализующиеся в правом подреберье (86%), или диффузные выраженные отеки (67%)

• 
  Слайд 27
  

  Кровоизлияния в местах инъекций, кровотечения из носа и десен, рвота содержимым, окрашенным кровью, желтуха и печеночная недостаточность, судороги и кома. Разрыв печени (капсулы) с кровотечением в брюшную полость

• 
  Слайд 28
  

  Тотальная отслойки нормально расположенной плаценты, сопровождающейся массивным коагулопатическим кровотечением с быстрым формированием печеночно-почечной недостаточности и отеком легких В послеродовом периоде из-за нарушения гемостаза наблюдаются массивные маточные кровотечения.

• 
  Слайд 29

  Осложнения HELLP-синдрома

• 
  Слайд 30

  Классификация

  позволяет прогнозировать вероятность развития осложнений, перинатальных потерь и необходимости проведения плазмафереза

• 
  Слайд 31

  Диагностика

  Лабораторная: повышением уровня трансаминаз в сыворотке крови (АсАТ – более 200 ЕД/л; АлАТ – более 70 ЕД/л; ЛДГ – более 600 ЕД/л); тромбоцитопенией (менее 100·109/л); внутрисосудистым гемолизом (свободный гемоглобин в сыворотке крови и в моче); снижением уровня антитромбина III (менее 70%); повышением уровня билирубина; удлинением протромбинового времени и АЧТВ; снижением уровня фибриногена, необходимого во время беременности (менее 2 г/л); снижением уровня глюкозы (до гипогликемии); повышением уровня азотистых шлаков.

• 
  Слайд 32
  

  Инструментальная УЗИ печени (субкапсулярная гематома; очаги гипоэхогенности, соответствующие перипортальным некрозам) КТ для дифференциальной диагностики МРТ

• 
  Слайд 33

  Тактика лечения

  экстренное родоразрешение путём КС на фоне коррекции метаболических нарушений, заместительной и гепатопротекторной терапии и проведения профилактики осложнений.

• 
  Слайд 34

  Медикаментозное лечение

  инфузионно-трансфузионная терапия ингибиторы протеаз (апротинин) гепатопротекторы (витамин C, фолиевая кислота) липоевую кислоту свежезамороженную плазму переливание тромбоконцентрата (не менее 2 доз при содержании тромбоцитов менее 50×109/л) глюкокортикоиды (внутривенно).

• 
  Слайд 35

  Послеоперационный период

  Контроль показателей коагулограммы; Введение СЖП Рекомендуется проводить плазмаферез в сочетании с заместительным переливанием свежезамороженной плазмы, ликвидацию гиповолемии, антигипертензивную и иммунодепрессивную терапию.

• 
  Слайд 36
  

  Прогноз При благоприятном течении в послеродовом периоде наблюдают быструю регрессию всех симптомов. Риск развития рецидивов при последующей беременности невелик (4%), но женщин следует отнести в группу повышенного риска по развитию данной патологии.

• 
  Слайд 37

  Внутрипечёночный холестаз беременных

  Холестатическийгепатоз, доброкачественная желтуха беременных, идиопатическая желтуха беременных

• 
  Слайд 38
  

  Вторая по частоте причина желтух беременных после вирусного гепатита Этиологически связан только с беременностью

• 
  Слайд 39

  Эпидемиология

  0,1-2% беременных Развивается во второй половине беременности

• 
  Слайд 40

  Этиология

• 
  Слайд 41

  Клиническая картина

  Желтуха Кожный зуд: мучительный иногда возникает за несколько недель до появления желтухи Тошнота, рвота, неинтенсивные боли в правом подреберьи

• 
  Слайд 42

  Диагностика

  Лабораторная: БАК: ↑билирубина не >*5(в основном прямой), ↑ желчных кислот, ↑ЩФ, ↑ ГГТП, ↑ХС, ↑ТАГ. NB!!! Активность аминотрансфераз остается в норме! Инвазибные методы: Биопсия печени (диагностически тяжёлые случаи): очаговый холестаз с желчными тромбами и отложение желчного пигмента в клетках. Воспаления и некрозов нет.

• 
  Слайд 43

  Тактика лечения

  Подавление кожного зуда: Холестирамин + в/в вит А, D, E, K; невсасывающиеся антациды (маалокс, альмагель, фосфалюгель) Желчегонные (холецистокинетики) NB! Т.к. течение в ословном благоприятное прерывание беременности не показано. В критических ситуациях следует вызывать преждевременные роды после 37 нед беременности.

• 
  Слайд 44

  Прогноз

  Благоприятный для матери и плода Признаки холестаза исчезают через 1-3 нед после родов. Даже при повторении холестаза при последующих беременностях, не остается каких-либо патологических нарушений в печени.

• 
  Слайд 45

  Острый вирусный гепатит

• 
  Слайд 46
  

  Самое частое заболевание, сопровождающееся желтухой, причинно не связанное с беременностью. Варианты по этиологическому признаку: ВГА ВГВ ВГС ВГD ВГЕ

• 
  Слайд 47

  Вирус гепатита А

  ПП: фекально-оральный → сезонность (осень) Здорового носительства нет Хронических форм не существует Больной заразен в конце ИП (15-30дн) и преджелтушной стадии (5-7 дн) Вертикальная передача отсутствует Дети первого года жизни не болеют Стойкий иммунитет

• 
  Слайд 48

  Преджелтушный период ВГА

  Диспепсия: снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боли в правом подреберье и эпигастрии Астено-невротический синдром Увеличенная болезненная печень Лихорадка ↑АЛАТ(*10р) > ↑АСАТ

• 
  Слайд 49

  Желтушный период ВГА

  Желтуха Обесцвечивание кала, потемнение мочи Улучшение состояния Выздоровление через 4-6 нед.

• 
  Слайд 50

  Диагностика

  ОАК: лейкопения (у беременных может быть лейкоцитоз), лимфопения, ↓СОЭ Иммунологические методы: НА-Ag в фекалиях за 10-14 дн желтухи и вплоть до 1ых дней желтушного периода антиHAV IgM – за 4-5дн до желтухи

• 
  Слайд 51

  Формы ВГА

• 
  Слайд 52

  Особенности у беременных

  Диспепсия продромального периода может быть принята за ранний токсикоз беременных (непродолжительная, не связана с утренними часами, приносит облегчение + лихорадка, ув печени, епечёночных ферментов) В преджелтушный период появляется зуд (менее интенсивный, чем при холестазе беременных, не приводит к расчёсам) Во второй половине беременности протекает тяжелее, чем в первой. Роды без особенностей Ребёнок здоров, профилактики не требует.

• 
  Слайд 53

  Родоразрешение

  Не является ПП к КС, но предпочтительнее через ЕРП вне острой стадии. Если роды происходят в острую стадию ВГА: Не грозят роженице осложнениями, связанными с гепатитом; Плод ВСЕГДА находится в состоянии гипоксии. Ведение родов – как преждевременных. Повышается риск послеродовых воспалительных заболеваний у родильницы и постнатальных заболеваний у новорождённого.

• 
  Слайд 54

  Лечение ВГА

  Самолимитирующаяся инфекция; Лечебно-охранительный режим и диета.

• 
  Слайд 55

  Профилактика ВГА

  Соблюдение общегигиенических мероприятий Исключение контактов с желтушными больными Введение беременной, имевшей контакт с больным ВГА γ-глобулина однократно 3-5мл в/м

• 
  Слайд 56

  Вирусный гепатит В

  ИИ: больной или вирусоноситель МП: парентеральный ИП: 6нед – 6мес Продромальный период (1-4 нед): астения, диспепсия, уртикарная сыпь, артралгия, нормальная температура, гепатоспленомегалия, значительное (> ВГА) увтрансаминаз. Желтушный период (1-3 мес): состояние ухудшается!!!!, ув интоксикация, появляются геморрагии. Реконвалесценция (2-12 мес) → хронизация (> 6 мес).

• 
  Слайд 57

  Особенности у беременных

  В желтушном периоде велика опасность развития преждевременных родов с развитием массивного некроза печени и смерть; Свойственно развитие острой печёночной энцефалопатии; В послеродовом периоде, как правило, происходит ухудшение течения заболевания, независимо от пути прекращения беременности. Грудное вскармливание не противопоказано.

• 
  Слайд 58

  Фульминантный гепатит В

  Переход тяжелого ВГВ в печеночную кому и энцефалопатию происходит в теч 5-6 нед от начала заболевания Показатель: невно-психический синдром на фоне тяжёлой интоксикации (возбуждение, «хлопающий» тремор, боли в области печени) Появление синдрома «пустого подреберья»

• 
  Слайд 59

  Последствия для плода

  Тератогенный эффект не доказан; Рождение недоношенными в состоянии гипоксии; 25% в дальнейшем отстают в развитии и предрасположены к различным заболеваниям; Хронизация ВГВ с ранним развитием цирроза печени и печеночноклеточного рака.

• 
  Слайд 60

  В стадии острого гепатита

  Рода по количеству и структуре осложнений не отличаются от родов у здоровых женщин; В послеродовый периоде велик риск развития поздних кровотечений (не обильное, но трудно поддаются консервативному лечению - эндометрит) Выражен ИД → воспаление последа и активация внутриутробной инфекции NB!Чем больше времени прошло от начала заболевания до родов, тем меньше осложнений у беременной, роженицы, родильницы, плода и новорождённого!

• 
  Слайд 61

  Вирусоносительство

  Перенёсших в прошлом острый гепатит = больные ВГВ Носительницы HBsAg – высока частота инфицирования новорождённых. Носительницы HBsAg и HBеAg всегда передают HBsAg новорожденным.

• 
  Слайд 62

  Формы ВГВ

• 
  Слайд 63

  Диагноз. Маркёры гепатита В

• 
  Слайд 64

  Тактика лечения

  Лёгкая и среднетяжёлая формы: лечебно-охранительный режим и диетотерапия. Тяжелая форма: Дезинтоксикация (в т.ч. полиионные растворы) Рибоксин Антиоксиданты Глюкоза Антикоагулянты

• 
  Слайд 65

  Профилактика у беременных

  Скрининг на носительство HBsAg на 8 и 32 неделях Госпитализация больных и вирусоносительниц в инфекционный стационар с акушерским отделением

• 
  Слайд 66
  

  Профилактика у новорожденных, матери которых являются вирусоносителями или перенесли ВГВ в III триместре

  Вакцинация: 1ые 24 часа после рождения 1 мес 2 мес 12 мес + гиперимунныйγ-глобулин HBsAg HBsAg HBeAg

• 
  Слайд 67

  Вирусный гепатит С

  ИП: 2нед – 3мес Продром: астения, диспепсия Преобладают безжелтушные формы В 50-70% принимает хроническое течение с дальнейшей трансформацией в цирроз

• 
  Слайд 68

  Особенности у беременных

  Особого влияния на течение гестационного процесса не оказывает В острой стадии процесса: Предупреждение прерывания беременности Ведение родов в любом сроке как преждеврменных Профилактика послеродовых осложнений Перинатальная смертность при ВГС наяавшемся остро чрезвычайно высока

• 
  Слайд 69

  Вирусный гепатит D

  Коинфекция Суперинфекция Острый вирусный гепатит Ви D Чаще выздоровление или хронизация ИП 3-8 нед Двухфазное течение заболевания Прерывание беременности (в

• 
  Слайд 70

  Вирусный гепатит Е

  ПП: фекально-оральный ИИ: больной человек Носительства и хронических форм не существует

• 
  Слайд 71

  Особенности ВГЕ у беременных

  Тяжелое течение: 20% погибают, если заболевание развивается во второй половине беременности, молниеносное развитие острой печеночной недостаточности – 10-30%. Развивается остро. В течение первых 1-3 дней развивается тяжёлая интоксикация. Острая печеночная энцефалопатия и кома не позднее 17ого дня. С каждым триместром тяжесть течения болезни нарастает . Опасность летального исхода сохр-ся и после родов.

• 
  Слайд 72

  Диагностика ВГЕ

  Исключение других типов гепатита

• 
  Слайд 73

  Тактика лечения

  Госпитализация Диета, лечебно-охранительный режим, дезинтоксикация – лёгкие и среднетяжёлые формы Детоксикация, ингибиторы протеаз, антикоагулянты и антиагреганты, СЖП, ГБО и симптоматическая терапия – тяжёлые варианты.

• 
  Слайд 74

  Профилактика ВГЕ

  мероприятия общегигиенического и санитарного характера

• 
  Слайд 75
  

  Рациональная тактика ведения беременности и родов при острых вирусных гепатитах:

  Своевременная и полноценная диагностика заболеваний. План лечения составляется акушером и инфекционистом. Госпитализация в остром периоде и вирусоносительниц. Предупреждение прерывания беременности!!!!!!

• 
  Слайд 76

  Ведение родов в острой стадии гепатита

  Независимо от этиологии гепатита в I и II периодах родав необходимо использовать все акушерские приёмы и ЛС для предотвращения гипоксии плода; В любом сроке беременности роды ведутся как преждевременные с широким использованием обезболивающих и спазмолитиком, max сокращением второго периода (перинеотомия) Предпочтительнее роды через ЕРП.

• 
  Слайд 77

  Прерывание беременности

  ОВГ лёгкой и среднетяж степени + I триместр = сохранить. ОВГ тяж ст + I триместр = рекомендавать прерывание, но возможно и сохранение. ОВГ любой этиологии и ст. т. + II триместр = не показание к аборту Если женщина настаивает на прерывании беременности – лучше отложить до реконвалесценции.

• 
  Слайд 78

  Хронический гепатит

  Диффузный полиэтиологический воспалительный процесс в печени,продолжающийся без улучшения на протяжении 6 мес.

• 
  Слайд 79
  

  Редко сочетается с беременностью ввиду нарушения менструальной функции. По этиологии чаще ХГ, развившийся на фоне перенесённого гепатита В, С или D. Формы (классификация по мо рфологическому принципу): Активный Персистирующий.

• 
  Слайд 80

  Хронический активный гепатит

  Синдромы: Диспептический Астеновегетативный Холестаза (более выражен, чем у не беременных) Цитолитический Печеночно-клеточной недостаточности (вплоть до печеночной комы) Значительное повышение аминотрансфераз = интенсивность воспалительного процесса

• 
  Слайд 81
  

  Предлагается воздержатся от беременности из-за быстрой истощаемости ресурсов печени. Неблагоприятно влияет на течение беременности и роды; патология плода Беременность не усугубляет в 78% течение ХАГ Обострение обычно наблюдается в 1-ом триместре или через 1-2 мес после родов

• 
  Слайд 82

  Лечение хронического активного гепатита

  Азатиоприн – недостаточно изучено влияние на плод Преднизолон – не оказывает тератогенного эффекта Этиотропное лчение хр ВГВ и ВГС интерферонами во время беременности не применяется

• 
  Слайд 83

  Хронический персистирующий гепатит

  Протекает более доброкачественно, чем ХАГ Беременность не противопоказана Не нуждаются в медикаментозной терапии Избегать чрезмерных физ нагрузок, переохлждения, стрессов, ФТЛ в обасти печени! Диета (4-5 разовае питание, искл алкоголя, жирного мяса, грубов, кончервов, шоколада). В случае обострения применяются ГКС.

• 
  Слайд 84

  Цирроз печени

• 
  Слайд 85
  

  Чаще является исходом ХАГ, вызванного ВГВ или ВГС Печень плотная уменьшена Асцит редок Возможен гиперспленизм

• 
  Слайд 86

  Цирроз печени и беременность

  Беременность наступает крайне редко (на фоне адекватного лечения с восстановлением репродуктивной ф-ции); Предлагается прерывание беременности на ранних сроках. Показание – декомпенсация ЦП, выраженная портальная гипертензия. Процесс обостряется в 50% случаев. Кровотечение их ВРВ пищевода – омновная угроза жизни беременной (конец I – начало II триместра)

• 
  Слайд 87

  Доброкачественная гипербилирубинемия

  Заболевание, проявляющееся хронической или перемежающей желтухой, без выраженного нарушения функции и структуры печени.

• 
  Слайд 88

  Доброкачественные гипербилирубинемии

  Носят семейный характер Наследуются по доминантному типу Связаны с нарушением обмена билирубин Благоприятное течение Редко сочетается с беременностью Прогноз благоприятен Специфической терапии не требует

• 
  Слайд 89

  Благодарю за внимание

• 
  Слайд 90

  Острая печёночная энцефалопатия

  Стадии Предрасполагающие факторы: Изменение настроения; Неадекватное поведение и сонливость; Ступор, сопор; выживаемость 10-40% Кома. У 50-85% развивается отёк мозга III триместр беременности Гестоз Несвоевременная диагностика

• 
  Слайд 91

  Хронизация

  Значительно чаще трансформируются лёгкие формы; 5-10% случаев острой инфекции у здоровых людей: 20-50% - у иммунокомпрометированных лиц: 80% инфицированных во время родов новорождённых.

• 
  Слайд 92

  Гистологическое исследование

  Гепатоциты мелкие, набухшие, с мелкими и большими каплями жира и центрированным ядром. Нет признаков некроза! и воспаления!

• 
  Слайд 93

  ДВС-синдром

  Часто развивается после гибели плода Нарушение в системе гемостаза Проявление: маточные и ЖК кровотечения. Коагулограмм: тромбоцитопения, гипофибриногенемия, ↓ПТИ.

• 
  Слайд 94

  Изжога

  Морфологический субстрат – эрозирование или изъязвление слизистой оболочки пищевода при развитии ДВС-синдрома.