Презентация на тему "Острые нарушения мозгового кровообращения"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Острые нарушения мозгового кровообращения Современные аспекты этиопатогенеза, клиники, диагностики и методов лечения

• 
  Слайд 2

  Инсульт

  быстро развивающийся клинический синдром очагового (или генерализованного – при субарахноидальном кровотечении) нарушения функций мозга вследствие причины цереброваскулярного происхождения, длящийся более 24 часов или приводящий к смерти при отсутствии иных явных причин этого синдрома.

• 
  Слайд 3
  

  Заболеваемость ОНМК варьирует от 1 до 5 случаев на 1000 населения. По данным ВОЗ, смертность от инсульта занимает 2 место в мире в структуре общей смертности, и в 2012 году составила 6,7 млн. В РФ заболеваемость ОНМК среди лиц старше 25 лет составляет 3,48 на 1000 населения, смертность от инсульта – 1,17 на 1000 населения в год.

• 
  Слайд 4

  7 ведущих причин смерти в мире (ВОЗ, 2012г.)

• 
  Слайд 5

  0..3..5..6..24ч 3-5 дн. 21 день

  6 месяцев 2 года

• 
  Слайд 6

  Классификация ОНМК(НИИ неврологии РАМН)

  Преходящие нарушения мозгового кровообращения Острая гипертоническая энцефалопатия Мозговой инсульт (кровоизлияние, инфаркт мозга)

• 
  Слайд 7

  Причины инфаркта мозга

  Атеротромбоэмболия крупных артерий Атеросклероз или липогиалиноз мелких артерий Кардиоэмболии Неатеросклеротическая патология артерий Заболевания крови

• 
  Слайд 8

  Ишемический инсультспустя 2 часа спустя 19 часов

• 
  Слайд 9

  Причины внутримозгового кровоизлияния

  Липогиалиноз и микроаневризмы при артериальной гипертензии Геморрагический диатез Артериовенозные мальформации Амилоидная ангиопатия Геморрагическая трансформация инфаркта мозга Аневризма

• 
  Слайд 10

  Внутримозговая гематома (через 2 часа от развития инсульта)

• 
  Слайд 11

  Причины нетравматического субарахноидального кровоизлияния

  Аневризма Артериовенозная мальформация

• 
  Слайд 12

  Субарахноидальное кровоизлияние

  1-е сутки 5-е сутки

• 
  Слайд 13

  Субарахноидальное кровоизлияние (FLAIR)

• 
  Слайд 14

  Факторы риска развития ишемического инсульта

  немодифицируемые: возраст пол наследственная предрасположенность

• 
  Слайд 15
  

  модифицируемые: артериальная гипертензия любого происхождения заболевания сердца мерцательная аритмия инфаркт миокарда в анамнезе дислипопротеинемия сахарный диабет бессимптомное поражение сонных артерий

• 
  Слайд 16
  

  Соотношение между относительным риском развития инсульта и уровнем рабочего ДАД

  Примерное среднее рабочее ДАД, мм рт.ст.

• 
  Слайд 17
  

  связанные с образом жизни: табакокурение избыточная масса тела низкий уровень физической активности неправильное питание длительное психоэмоциональное напряжение или острый стресс

• 
  Слайд 18

  Этиологические факторы геморрагического инсульта

  артериальная гипертензия амилоидная ангиопатия аневризмы и сосудистые мальформации ЦНС болезни крови васкулиты, системные заболевания соединительной ткани лечение антикоагулянтами и фибринолитиками, злоупотребление амфетамином, кокаином и т.п.

• 
  Слайд 19

  Патогенетические варианты ишемического инсульта TOAST

  атеротромботический кардиоэмболический лакунарный ишемический, связанный с другими причинами (васкулопатиями, гиперкоагуляцией, гематологическими заболеваниями, гемодинамическими механизмами, расслоением стенки артерий) ишемический неизвестного происхождения

• 
  Слайд 20
  

  Патогенетическая классификация ишемического инсульта (НИИ неврологии РАМН, 2000)

  атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) – 34 %  кардиоэмболический инсульт – 22 % гемодинамический инсульт – 15 % лакунарный инсульт – 20 % инсульт по типу гемореологическоймикроокклюзии (реологический инсульт) – 9 %

• 
  Слайд 21

  Патогенез ишемического инсульта

  В норме мозговой кровоток составляет 50-55 мл крови на 100 г вещества мозга в минуту. Снижение кровотока до 30 мл на 100 г/минсопровождается активацией анаэробного гликолиза и развитием лактат-ацидоза.

• 
  Слайд 22
  

  При снижении мозгового кровотока до 20 мл на 100 г/мин развивается глутаматнаяэксайтотоксичность и увеличивается содержание внутриклеточного кальция, что запускает механизмы структурного повреждения мембран и других внутриклеточных образований.

• 
  Слайд 23
  

  При значительной ишемии (до 10 мл на 100 г/мин) происходит аноксическая деполяризация мембран, гибель клеток обычно наступает в течение 6-8 мин. Помимо некроза клеток в очаге ишемического поражения происходит гибель клеток по типу апоптоза. 

• 
  Слайд 24

  Патогенез геморрагического инсульта

  Патогенез внутримозгового кровоизлияния связан с патологическими изменениями артерий и артериол паренхимы мозга. Внутримозговое кровоизлияние может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда.

• 
  Слайд 25

  Клиническая картина острого нарушения мозгового кровообращения

  Очаговые неврологические симптомы Общемозговые неврологические симптомы Менингеальные неврологические симптомы

• 
  Слайд 26

  Очаговые неврологические симптомы

  Слабость или неловкость движений на одной стороне тела, полная или частичная Дисфагия Атаксия Нарушения речи: афазия, алексия, аграфия, акалькулия, дизартрия

• 
  Слайд 27
  

  Чувствительные нарушения: соматосенсорные, зрительные Вестибулярные нарушения Нарушения поведения, познавательных функций Нарушения памяти

• 
  Слайд 28

  Клиническая картина внутримозгового кровоизлияния

  острое внезапное начало, часто на фоне высокого АД сильная головная боль головокружение тошнота и рвота быстрое развитие очаговых симптомов прогрессирующее снижение уровня бодрствования - от умеренного оглушения вплоть до коматозного состояния

• 
  Слайд 29
  

  субкортикальные кровоизлияния могут начаться с эпилептиформного припадка. Тяжесть состояния больного зависит от выраженности общемозговых и дислокационных симптомов, обусловленных объёмом внутримозговой гематомы и её локализацией.

• 
  Слайд 30
  

  При обширных кровоизлияниях и кровоизлияниях глубинной локализации в клинической картине довольно быстро появляется вторичная стволовая симптоматика, обусловленная дислокацией мозга. 

• 
  Слайд 31

  Внутримозговая гематома

  2-е сутки 9-е сутки

• 
  Слайд 32

  Внутримозговое кровоизлияние на 1-е сутки

  T1 T2 PD F L A I R

• 
  Слайд 33

  Клиническая картина инфаркта мозга

  Симптоматика разнообразна и зависит от локализации и объёма очага поражения головного мозга. Наиболее частой локализацией очага инфаркта мозга бывает каротидный (80-85%), реже - вертебрально-базилярный бассейн (15-20%).

• 
  Слайд 34

  Инфаркт мозга в динамике

• 
  Слайд 35

  Ишемический инсульт в динамике

• 
  Слайд 36
  

  Клиническая картина инфаркта мозга в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии

  контралатеральный гемипарез контралатеральная гемианестезия/гемигипестезия дефекты полей зрения: контралатеральная гомонимная гемианопсия или (чаще) верхняя квадрантная гемианопсия

• 
  Слайд 37
  

  при поражениях доминантного полушария – моторная и/или сенсорная афазия при инфаркте субдоминантного полушария – сенсорная аграфия, астереогноз, эмоциональные нарушения

• 
  Слайд 38
  

  При инфаркте в области кровоснабжения одной из одиночных перфорантных артерий (одиночные стриатокапсулярные артерии) возможно развитие лакунарных синдромов, в частности изолированных гемипареза, гемигипестезии, атактического гемипареза или гемипареза в сочетании с гемигипестезией.

• 
  Слайд 39
  

  Наличие любых, даже транзиторных признаков дефицита высших корковых функций (афазия, агнозия, гемианопсия и т.д.) позволяет достоверно дифференцировать стриатокапсулярные и лакунарные инфаркты.

• 
  Слайд 40

  Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии

  двигательные нарушения: при окклюзии кортикальных ветвей в большинстве случаев – моторный дефицит в нижней конечности и менее выраженный парез верхней конечности с обширным поражением лица и языка; сенсорные расстройства обычно слабовыражены, а иногда отсутствуют полностью; возможно недержание мочи.

• 
  Слайд 41

  Инфаркты в бассейне кровоснабжения задней мозговой артерии

  дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия) возможны фотопсии, зрительные галлюцинации, чаще при поражении субдоминантного полушария при окклюзии проксимального сегмента возможно развитие инфарктов ствола мозга и таламуса

• 
  Слайд 42
  

  окклюзия единственной перфорирующей ветви базилярной артерии приводит к развитию ограниченного инфаркта ствола мозга, особенно в мосте и среднем мозге.

• 
  Слайд 43

  Инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне кровоснабжения

  инфаркты ствола мозга сопровождаются альтернирующими синдромами поражения ствола головного мозга окклюзия позвоночной артерии или её основных пенетрирующих ветвей может приводить к развитию латерального медуллярного синдрома (синдром Валленберга)

• 
  Слайд 44

  Согласно приказу МЗ РФ № 928н:

  Больные с признаками ОНМК при поступлении в смотровой кабинет Отделения осматриваются дежурным врачом-неврологом, который: а) оценивает состояние жизненно важных функций организма больного, общее состояние больного, неврологический статус б) по медицинским показаниям проводит мероприятия, направленные на восстановление нарушенных жизненно важных функций организма больного с признаками ОНМК

• 
  Слайд 45
  

  в) организует выполнение электрокардиографии, забора крови для определения количества тромбоцитов, содержания глюкозы в периферической крови, МНО, АЧТВ*. *Определение содержания тромбоцитов, глюкозы в периферической крови, MHO, АЧТВ производится в течение 20 минут с момента забора крови, после чего результат передается дежурному врачу-неврологу отделения.

• 
  Слайд 46
  

  Больной с признаками ОНМК направляется в отделение лучевой диагностики с кабинетом КТ и/или МРТ с целью КТ-исследования или МРТ-исследования головного мозга для уточнения диагноза*. *Время с момента поступления больного в отделение до получения дежурным врачом-неврологом заключения КТ- или МРТ-исследования головного мозга и исследования крови составляет не более 40 минут.

• 
  Слайд 47
  

  При подтверждении диагноза ОНМК больные со всеми типами ОНМК в остром периоде заболевания, в том числе с транзиторными ишемическими атаками, направляются в палату (блок) реанимации и интенсивной терапии отделения*. *Время с момента поступления больного в медицинскую организацию до перевода в профильное отделение составляет не более 60 минут.

• 
  Слайд 48
  

  Больным, у которых по заключению КТ-исследования или МРТ-исследования установлены признаки геморрагического инсульта, проводится консультация нейрохирурга в срок не позднее 60 минут с момента получения результатов КТ-исследования, по итогам которой консилиумом врачей принимается решение о тактике лечения.

• 
  Слайд 49
  

  Больным со злокачественным инфарктом в бассейне средней мозговой артерии в первые 24 часа от начала развития заболевания проводится консультация нейрохирурга, по итогам которой консилиумом врачей принимается решение о тактике лечения.

• 
  Слайд 50
  

  В палате (блоке) реанимации и интенсивной терапии в течение 3 часов с момента поступления каждому больному с ОНМК проводятся:

  оценка неврологического статуса, в том числе с использованием оценочных шкал (NIHSS, Гусева-Скворцовой, ABCD, Hunt-Hess, Скандинавской шкалы, Orgogozo) оценка соматического статуса оценка функции глотания

• 
  Слайд 51
  

  лабораторные исследования крови (развернутый общий анализ, биохимический анализ, коагулограмма) и общий анализ мочи дуплексное сканирование экстракраниальных отделов брахиоцефальных сосудов дуплексное сканирование транскраниальное определение тактики ведения и назначение необходимых мероприятий, направленных на предотвращение повторного развития ОНМК

• 
  Слайд 52
  

  В палате (блоке) реанимации и интенсивной терапии в течение всего срока пребывания каждому больному с ОНМК проводятся:

  мониторинг неврологического статуса (не реже, чем 1 раз в 4 часа) мониторинг соматического статуса: контроль за функцией сердечно-сосудистой, дыхательной системы и системы гомеостаза (не реже, чем 1 раз в 4 часа)

• 
  Слайд 53

  Скрининг питательного статуса (NRS 2002)Блок 1. Первичная оценка

  Если при Первичной оценке хотя бы на один вопрос есть ответ «Да», то следует перейти к блоку 2.

• 
  Слайд 54

  Блок 2. Финальная оценка

  Оценка питательного статуса в баллах (от 1 до 3) в зависимости от сроков и процентов потери массы тела Учёт тяжести заболевания (т.е. повышенной потребности в нутриентах) в баллах (от 1 до 3). При инсультах присваивается 2 балла Если оценка по шкале NRS 2002 не менее 3 баллов, то проводится оценка критериев питательной недостаточности

• 
  Слайд 55

  Степени выраженности питательной недостаточности

• 
  Слайд 56
  

  мониторинг лабораторных показателей мероприятия по предупреждению соматических осложнений и повторного развития ОНМК оценка нутритивного статуса ранняя медицинская реабилитация (с учётом шкалы Rankin, индекса активностиBarthel)

• 
  Слайд 57
  

  При наличии медицинских показаний в палате (блоке) реанимации и интенсивной терапии больному с ОНМК проводятся:

  транскраниальная микроэмболодетекция транскраниальное допплеровское мониторирование эхокардиография трансторакальная системная тромболитическая терапия и/или тромбоэмболэктомия

• 
  Слайд 58

  Оперативное лечение внутримозговой гематомы

  10.10 – КТ перед операцией; 11.10 - отсутствие рецидива кровоизлияния, нарастания перифокального отека мозга через сутки после операции; 2.11 - положительная динамика с регрессом объемного воздействия на структуры мозга.

• 
  Слайд 59

  Лечение инфаркта мозга

  Отсутствие геморрагической трансформации при системном введении тромболитического препарата

• 
  Слайд 60
  

  Обобщенные рекомендации AHA/ASA (2007) и ESO (2009), используемые в НЦН РАМН при проведении тромболитическойтерапии

  Развитие неврологической симптоматики не более чем за 4,5 часа до начала терапии Обязательное проведение компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга для исключения геморрагического инсульта, а также установления обширного ишемического повреждения (очаг пониженной плотности более 1/3 полушария большого мозга)

• 
  Слайд 61

  Протокол проведения системного тромболизиса

  Доза альтеплазы – 0,9 мг/кг (максимальная доза не более 90 мг) 10% дозы вводится в виде болюса внутривенно струйно в течение 1 минуты, оставшаяся часть (90%) – внутривенно капельно или через инфузомат в течение 1 часа

• 
  Слайд 62

  Медикаментозная терапия инфаркта мозга

  По данным Antithrombotic Trialists’ Collaboration, у пациентов, перенесших ишемический инсульт, приём антитромбоцитарных препаратов предотвращает 38 тяжелых сосудистых осложнений на 1000 пролеченных больных в течение 2,5 лет и 15 тяжелых сосудистых осложнений на 1000 больных в год

• 
  Слайд 63
  

  Больным с острым ишемическим инсультом необходимо назначение аспирина в дозе 300 мг/сут или клопидогреля в дозе 75 мг/сут При сопоставлении относительных эффектов различных доз аспирина при рандомизированных испытаниях показано, что доза аспирина в 75 мг/сут после острого периода инсульта столь же эффективна, как и более высокие дозы

• 
  Слайд 64
  

  При кардиоэмболическом варианте инфаркта мозга приём варфарина в дозе от 5 мг/сут (желаемое МНО 2,0) снижает относительный риск тяжелых сосудистых осложнений. Наряду с этим, существует риск геморрагической трансформации инфаркта мозга на фоне приёма антикоагулянтов.

• 
  Слайд 65
  

  Всем больным с атеротромботическим вариантом ишемического инсульта следует назначать статины независимо от возраста, пола или уровня холестерина в плазме крови. Приём симвастатина или правастатина позволяет снизить риск тяжелых сосудистых осложнений на 25% по сравнению с контрольной группой

• 
  Слайд 66
  

  Нейропротективный эффект сульфата магния изучался в крупном многоцентровом исследовании IMAGES у пациентов с острым инсультом в течение 12 часов от начала. Эффективность препарата, которая оценивалась по частоте инвалидизации, не была доказана; смертность в группе сульфата магния была несколько выше, чем в группе плацебо 

• 
  Слайд 67

  Геморрагическая трансформация инфаркта мозга

  1-е сутки 3-и сутки

• 
  Слайд 68
  

  Нейропротективный эффект цитиколина был изучен в международном многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом клиническом исследовании ICTUS, в результате которого достоверных различий между группой пациентов, получавших цитиколин в дозе 2000 мг/сут, и пациентами, получавшими плацебо, выявлено не было.

• 
  Слайд 69
  

  Практика применения нейропротективных препаратов показала их эффективность в плане улучшения состояния пациентов в комплексной терапии ОНМК, хотя не существует доказательной базы, подтверждающей эффективность какого-либо препарата.

• 
  Слайд 70

  Целесообразно назначение пациентам с ОНМК следующих препаратов:

  Цераксон® (цитиколин) в дозе 0,5-2 г/сут Церебролизин® в дозе 30 мл/сут в течение 10 дней Мексидол® в дозе 300 мг/сут Церепро® (холина альфосцерат) в дозе 2 г/сут в течение 10 дней, затем – 1 г/сут в последующие 10 дней Кортексин® в дозе 1г/сут двумя курсами по 10 дней.