Презентация на тему "Токсичные химические вещества цитотоксического действия"

Презентация: Токсичные химические вещества цитотоксического действия
Включить эффекты
1 из 68
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
4.2
2 оценки

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Смотреть презентацию онлайн с анимацией на тему "Токсичные химические вещества цитотоксического действия" по химии. Презентация состоит из 68 слайдов. Для учеников 9-11 класса. Материал добавлен в 2017 году. Средняя оценка: 4.2 балла из 5.. Возможность скчачать презентацию powerpoint бесплатно и без регистрации. Размер файла 0.67 Мб.

Содержание

  • Презентация: Токсичные химические вещества цитотоксического действия
    Слайд 1

    Токсичные химические вещества цитотоксического действия

    к.м.н. Петров Иван Михайлович

  • Слайд 2

    Виды СДЯВ по клинической картине поражения:

    Вещества с преимущественно удушающими свойствами. с выpаженным пpижигающим действием (хлор,трихлористый фосфор); со слабым пpижигающим действием (фосген, хлорпикрин, хлорид серы) Вещества преимущественно общеядовитого действия: оксид углерода, синильная кислота, этиленхлорид и дp. Вещества, обладающие удушающим и общеядовитым действием. с выpаженнымпpижигающим действием (акрилонитрил); со слабым пpижигающим действием (оксиды азота, сернистый ангидрид) Нейротропные яды (вещества, действующие на проведение и передачу нервного импульса, нарушающие действия центральной и периферической нервных систем): фосфорорганические соединения, сероуглерод Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак) Метаболические яды - Токсичные химические вещества цитотоксического действия

  • Слайд 3

    Актуальность

    необходимость знания клиники, диагностики, терапии поражений химическими соединениями этой группы Токсиканты, относящиеся к группе отравляющих и высокотоксичных веществ цитотоксического действия, не только имеются на вооружении ряда армий в качестве боевых отравляющих веществ, но также широко используются в химическом производстве, фармацевтической промышленности, сельском хозяйстве Отравления возможны не только в военный период, но также при техногенных и экологических катастрофах, диверсиях, террористических актах, в быту Всё это объясняет необходимость знания клиники, диагностики, терапии поражений химическими соединениями этой группы, так как отравления ими возможны не только в военный период, но также при техногенных и экологических катастрофах, диверсиях, террористических актах, в быту.

  • Слайд 4

    Аварийно химически опасное вещество (АХОВ)

    это опасное химическое вещество, применяемое в промышленности и сельском хозяйстве, при аварийном выбросе (разливе) которого может произойти заражение окружающей среды в поражающих живой организм концентрациях (токсодозах) (ГОСТ Р 22.9.05-95) это сравнительно новое понятие, присвоенное группе опасных химических веществ, которые на протяжении свыше трех десятилетий в гражданской обороне назывались сильнодействующими ядовитыми веществами (СДЯВ) Пути воздействия СДЯВ на организм человека: с пищей и водой (пероральный); через кожу и слизистые оболочки (кожно-резорбтивный); при вдыхании (ингаляционный).

  • Слайд 5

    Цитотоксическим называется повреждающее действие веществ на организм путем формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели В основе лежит прямое, или опосредованное поражение внутриклеточных структур: генетического аппарата клеток клеточных мембран процессов синтеза белка других видов пластического обмена

  • Слайд 6

    Наиболее токсичные цитотоксиканты

    1. Металлы: - мышьяк - ртуть и др. 2. Элементорганические соединения: - сероорганические соединения (галогенированныетиоэфиры: сернистый иприт) - азоторганичесике соединения (галогенированные алифатические амины и некоторые аминосоединения жирного ряда: азотистый иприт, этиленимин) - мышьякорганические соединения (галогенированные алифатические арсины: люизит) - органические окиси и перекиси (этиленоксид) и др. 3. Галогенированные полициклические ароматические углеводороды: - галогенированныедиоксины - галогенированныебензофураны - галогенированныебифенилы и др. 4. Сложные гетероциклические соединения: - афлатоксины - трихотеценовыемикотоксины - аманитин м др. 5. Белковые токсины - рицин и др.

  • Слайд 7

    Аварийно химически опасные вещества из группы цитотоксикантов

    боевые отравляющие вещества кожно-нарывного действия (иприт, азотистый иприт, люизит) некоторые промышленные агенты (соединения мышьяка, ртути и т.д.) фитотоксиканты и пестициды, и их токсичные примеси (диоксин и диоксиноподобные соединения)

  • Слайд 8

    Токсичные химические вещества цитотоксического действия

    Токсичные модификаторы пластического обмена - галогенированныедиоксины, бифенилы Ингибиторы синтеза белка и клеточного деление образующие аддукты нуклеиновых кислот - сернистый иприт, азотистый иприт не образующие аддукты нуклеиновых кислот – рицин Тиоловые яды - мышьяк, люизит

  • Слайд 9

    Общим в действии веществ этой группы на организм является:

    - медленное, постепенное развития острой интоксикации(продолжительный скрытый период, постепенное развитие токсического процесса); - изменения со стороны всех органов и тканей (как на месте аппликации, так и после резорбции), - основные формы нарушений со стороны органов и систем, вовлеченных в токсический процесс: воспалительно-некротические изменения, угнетение процессов клеточного деления, глубокие функциональные расстройства внутренних органов

  • Слайд 10

    Токсичные химические вещества цитотоксического действия

    Токсичные модификаторы пластического обмена - галогенированныедиоксины, бифенилы Ингибиторы синтеза белка и клеточного деление образующие аддукты нуклеиновых кислот - сернистый иприт, азотистый иприт не образующие аддукты нуклеиновых кислот – рицин Тиоловые яды - мышьяк, люизит

  • Слайд 11

    Токсичные модификаторы пластического обмена

    Наиболее опасными, с позиций военной токсикологии веществами из группы полигалогенированных ароматических углеводородов, являются: галогенированныедиоксины дибензофураны бифенилы Характеристика: высокая токсичность, стойкость в окружающей среде, способность к длительной материальной кумуляции, особенности развивающегося токсического процесса 

  • Слайд 12

    Диоксины

    Разнообразие химической структуры диоксинов определяется типом галогена (хлор или бром), числом его атомов в молекуле и возможностью изомерии (положение галогенов в молекуле). В настоящее время насчитывается несколько десятков семейств этих ядов, а общее число соединений превышает 1 тысячу 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин (ТХДД - “диоксин”) самый токсичный представитель группы

  • Слайд 13

    Физико-химические свойства. Токсичность

    2,3,7,8-ТХДД - кристаллическое вещество с молекулярной массой около 320 дальтон, температура кипения- 305о С. Хорошо растворяется в органических растворителях, особенно в о-хлорбензоле. В воде не растворим. Отличается высокой липофильностью. Способность к испарению крайне низка Вещество отличается необычайной стойкостью, накапливается в объектах внешней среды, организмах животных, передается по пищевым цепям Во внешней среде диоксины абсорбируются на органических, пылевых и аэрозольных частицах, разносятся воздушными потоками, поступают в водные экосистемы В донных отложениях стоячих водоемов яд может сохраняться десятки лет. В почве возможна медленная микробная деградация диоксина. Период полуэлиминациииз почвы составляет 1 - 1,5 года (до 10 лет), что определяется конкретными климато-географическими условиями и характером почвы. Яд отнесен к числу “суперэкотоксикантов”.

  • Слайд 14

    Токсикокинетика

    Основные пути поступления диоксинов с зараженной пищей ингаляционно в форме аэрозоля После поступления в кровь вещества распределяются в органах и тканях. Значительная часть токсикантовкумулируется в тканях богатых липидами и прежде всего в жировой. Даже через 15 лет после окончания химической войны содержание ТХДД в жировой ткани жителей ряда районов Вьетнама было в 3-4 раза выше, чем у жителей Европы и США Вещество медленно метаболизируетв организме, в основном в печени и почках, при участии цитохром-Р450-зависимых оксидаз.

  • Слайд 15

    Полихлорированныебифенилы (ПХБ)

    это класс синтетических хлорсодержащих полициклических соединений  ПХБ при остром воздействии обладают сравнительно низкой токсичностью ПХБ широко использовались при производстве электрооборудования, в частности трансформаторов и усилителей, а также в качестве наполнителей при производстве красителей и пестицидов, смазочных материалов для турбин, для производства гидравлических систем, текстиля, бумаги, флуоресцентных ламп, телевизионных приемников и др. В 1979 году производство веществ в США было запрещено.

  • Слайд 16

    Токсикокинетика

    В организм полихлорированныебифенилы могут проникать через кожу легкие желудочно-кишечный тракт быстро накапливаются в печени и мышцах, затем, перераспредляются в жировую ткань. Коэффициент распределения веществ в мозге : печени : жире составляет в среднем - 1 : 3,5 : 81. ПХБ метаболизируются в печени основные пути выведения: с желчью в содержимое кишечника и через почки с мочой как и диоксины ПХБ являются индукторами Р-450-зависимых оксидаз смешанной функции в печени, легких и тонком кишечнике

  • Слайд 17

    Основные проявления острой интоксикации

    Характерна большая отсроченность в развитии токсических эффектов диоксина смертельное поражение симпотомы общей интоксикации (истощение, анорексия, общее угнетение, адинамия, эозинопения, лимфопения, лейкоцитоз с нейтрофилезом). симптомы органоспецифической патологии: поражение печени, тканей иммунокомпетентных систем, проявления панцитопенического синдрома и др. отеки (сначала вокруг глаз, затем лицо, шея, туловище. Характерны тяжелейшие терминальные отеки, в основном подкожной локализации, однако жидкость обнаруживается также в грудной, брюшной полостях, полости перикарда

  • Слайд 18

    Основные проявления острой интоксикации(несмертельные поражения)

    трансформация клеток сальных желез с формированием “хлоракне” чешуйчатая метаплазия кератиноцитов (гиперекератоз кожи стоп и ладоней, гипоплазия и деформация ногтей, выпадают волосы и ресницы, развивается стойкий блефарит) поражение печени: жировое перерождение, очаговый центрлобулярный некроз, пролиферация эпителия желчных путей и желчного пузыря иммунотоксическое действие диоксина («химический СПИД») нарушения со стороны центральной нервной системы - депрессия, сонливость, головная боль, пробелы в памяти, возможны суицидные попытки эмбриотоксическое, тератогенное и канцерогенное действие токсический процесс растягивается на многие месяцы и годы

  • Слайд 19

    Особую известность слово «диоксины» приобрело после осенней истории 2004 года с выборами на Украине* ???? * http://www.podrobnosti.ua/themes/yuschenko/ Взрыв 11 июля 1976 года в итальянском городе Севезо - резкое увеличение врожденных аномалий у новорожденных вьетнам и потомство американских ветеранов войны во Вьетнаме из-за воздействия дефолианта Agent Orange, который распылялся над тропическими лесами для уничтожения растительности

  • Слайд 20

    Механизм токсического действия

    чрезвычайно высокая активность, как индукторов ферментов гладкого эндоплазматического ретикулумапечени, почек, легких, кожи и других органов (микросомальных ферментов), участвующих в метаболизме чужеродных соединений и некоторых эндогенных веществ индукция активности предполагает синтез дополнительного количества того или иного энзима (белка) в органах и тканях de novo(феномен индукции реализуется на уровне транскрипции генетической информации клетки) стойкая активация диоксиномбиопревращения некоторых ксенобиотиков, поступающих в организм с водой, продовольствием, вдыхаемым воздухом, может приводит к усиленному образованию реактивных промежуточных метаболитов и вторичному поражению ими различных органов и тканей модификация обмена стероидов (андрогенов, эстрогенов, анаболических стероидов, кортикосероидов, желчных кислот), порфиринов (простетические группы гемопротеинов, цитохромы, витамин В12 и т.д.), каротиноидов (витамины группы “А”), сопровождается выраженным нарушением обмена веществ

  • Слайд 21

    Мероприятия медицинской защиты

    Специальные санитарно-гигиенические мероприятия: - использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты кожи; средства защиты органов дыхания) в зоне химического заражения; - участие медицинской службы в проведении химической разведки в районе расположения войск, экспертиза воды и продовольствия на зараженность АОХВ; - запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников; - обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности. Специальные профилактические медицинские мероприятия: - проведение санитарной обработки пораженных на передовых этапах медицинской эвакуации. Специальные лечебные мероприятия: - своевременное выявление пораженных; - подготовка и проведение эвакуации

  • Слайд 22

    Медицинские средства защиты

    организация тщательного наблюдения за состоянием здоровья всего личного состава подразделения выявление пораженных с признаками заболевания Специфические антагонисты (антидоты) токсического действия полигалогенированных ароматических углеводородов отсутствуют

  • Слайд 23

    Токсичные химические вещества цитотоксического действия

    Токсичные модификаторы пластического обмена - галогенированныедиоксины, бифенилы Ингибиторы синтеза белка и клеточного деление образующие аддукты нуклеиновых кислот - сернистый иприт, азотистый иприт не образующие аддукты нуклеиновых кислот – рицин Тиоловые яды - мышьяк, люизит

  • Слайд 24

    Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления

    две группы первой группа - взаимодействуют с нуклеиновыми кислотами ядра клетки (образуют аддукты), повреждая ее генетический код и нарушая механизмы репликации, поражение сопровождается повреждением преимущественно делящихся клеток, нарушением пролиферации клеточных элементов вторая группа - действуют на этапах транскрипции и трансляции генетической информации, основным видом нарушения является угнетение синтеза белка - наиболее чувствительны органы с высокой интенсивностью пластического обмена

  • Слайд 25

    Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления, образующие аддукты ДНК и РНК

    К числу веществ рассматриваемой группы относятся яды, образующие при интоксикациях прочные ковалентные связи с азотистыми основаниями нуклеиновых кислот, друное название - алкилирующие агенты (фрагменты молекулы яда, представляющие собой алкильную группу): сернистый иприт азотистый иприт и их аналоги Помимо нуклеиновых кислот способны взаимодействовать с белками, пептидами и молекулами иного строения (механизм их токсического действия не ограничиваются повреждением только генетического аппарата клеток)

  • Слайд 26

    Иприты

    Впервые синтезирован в 1822 г. Депре В соответствии с Конвенцией о запрещении химического оружия (1993) запасы сернистого и азотистого иприта, странами, имеющими вещества на снабжении армий, должны быть уничтожены Опасность поражения людей этими соединениями или их аналогами сохраняется - на основе хлорэтиламинов созданы высокоэффективные цитостатики- лекарственные препараты, применяемые для лечения опухолей (циклофосфамид, мехлорэтамин, хлорамбуцил, мелфалан) и других форм патологии. Многочисленные серу-, азот- и кислородсодержащие органические соединения с близким механизмом токсического действия широко используют в промышленности (этиленимин, этиленоксид и т.д. Широкое применение алкилирующих агентов в хозяйственной деятельности, их доступность, делают возможным применение веществ с террористическими целями

  • Слайд 27

    История применения иприта

    Впервые иприт был применён Германией 12 июля 1917 года против англо-французских войск, которые были обстреляны минами, содержавшими маслянистую жидкость, у бельгийского города Ипр (откуда и произошло название этого вещества). Синьцзянское восстание в 1934 Итало-эфиопская война 1935—1936 годов. Во время Второй мировой войны иприт применялся только один раз Польшей, при этом погибли два немецких солдата, а двенадцать получили поражения разной степени тяжести.

  • Слайд 28

    Физико-химические свойства. Токсичность

    Сернистый иприт – тяжелая маслянистая жидкость. В чистом виде бесцветная, почти без запаха. В неочищенном виде – темного цвета (в качестве примесей содержит 17-18% сульфидов). При низких концентрациях обладает запахом, напоминающим запах горчицы или чеснока (отсюда еще одно название ОВ - “горчичный газ”). В воде плохо растворим. Хорошо растворяется в органических растворителях. Растворяется в других ОВ и сам растворяет их. Легко впитывается в пористые материалы, резину, не теряя при этом токсичности. Азотистый иприт - маслянистая, слегка темная, или бесцветная жидкость легко растворяемая в органических растворителях, но практически не растворяющаяся в воде. Давление насыщенного пара ипритов – незначительное; возрастает с увеличением температуры. Поэтому в обычных условиях иприты испаряются медленно, создавая при заражении местности стойкий очаг. Основное боевое состояние сернистого иприта – пары и капли. Растворимость токсикантов крайне низка, находящиеся в воде ОВ, долго сохраняет свою токсичность.   

  • Слайд 29

    Токсикокинетика

    ингаляционно(в форме паров и аэрозоля) через неповрежденную кожу, раневую и ожоговую поверхности (в капельно-жидкой форме) через рот с зараженной водой и продовольствием Контакт с веществами не сопровождается неприятными ощущениями (немой контакт) После поступления в кровь вещества быстро распределяются в организме, легко преодолевая гистогематические барьеры, проникают в клетки. Метаболизм веществ проходит с большой скоростью, при участии тканевых микросомальныхферментов, в процессе метаболизма ипритов образуются токсичные промежуточные продукты (сульфоний, иммоний катионы и др.)

  • Слайд 30

    Основные проявления интоксикации

    местное действие - развитие симптомов воспаления покровных тканей (гиперемия, отек, боль и нарушение функции) резорбтивное действие - угнетение кроветворения, центральной нервной системы, нарушение кровообращения, пищеварения, всех видов обмена веществ, терморегуляции и т.д. токсический процесс развивается медленно, после скрытого периода, продолжительность которого – от часа до нескольких суток. выражено кумулятивное действие (возможна сенсибилизация) наиболее опасное - ингаляционное поражение парами или аэрозолем иприта

  • Слайд 31

    Поражение органов дыхания

    1. Скрытый период (от 2-6 ч до 12 ч) 2. Признаки воспаления дыхательных путей: легкая - токсический ринит, фарингит , ларингит - 10-12 дней средней степени + трахеобронхит, t до 39 0С - 30-40 дней тяжелое – бронхопневмония + гангрена легких 3. Последствия: хронические воспалительные процессы в дыхательных путях (преимущественно гипертрофического типа), рецидивирующие бронхопневмонии, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких предрасположенность к туберкулезу. увеличивает вероятность заболевание раком легких

  • Слайд 32

    Поражение глаз

    Симптомы поражения глаз появляются через 0,5 - 3 часа Легкая степень: гиперемия конъюнктивы, отечность конъюнктивы (неосложнённый конъюнктивит); Средняя степень: гиперемия конъюнктивы, кожи век, отечность конъюнктивы, кожи век (осложненный конъюнктивит); Тяжелая степень: кератоконъюнктивит, изъязвление и помутнение роговицы, ирит, иридоциклит, панофтальмит Глаза наиболее чувствительны к действию иприта и могут рассматриваться как биологический индикатор ипритного поражения

  • Слайд 33

    Поражение кожи

    возникают при действии иприта в парообразном или капельножидком состоянии появляются после скрытого периода, продолжительность которого меняется от 5 до 15 часов в случае действия парообразного иприта, до 2 - 4 часов при попадании жидкого ряд сменяющих друг друга стадий: эритематозная(появление разлитой эритемы, не исчезающей при надавливании) буллезная (появление мелких пузырей, сливающихся затем в один) язвенно-некротическая (появление изъязвлений на месте пузыря)

  • Слайд 34

    Поражение желудочно-кишечного тракта

    при попадании иприта внутрь с зараженной водой и пищей, при заглатывании зараженного ипритом содержимого ротовой полости, при тяжелых формах интоксикации, возникающих при любом способе поступления ОВ в организм (ингаляционно, через кожу и т.д.) Скрытый период действия яда составляет 1 - 3 часа. К концу периода появляется саливация, тошнота, рвота, боль в животе Пораженный становится вялым, аппетит отсутствует, отмечается расстройство стула Легкая форма - выздоровление наступает в течение недели Тяжелая форма + признаки, обусловленные некротическим изменением слизистой оболочки рта, глотки, кишечника (болезненность по всему животу, частые поносы жидкими дегтеобразными массами) Последствия - рубцовые изменения стенки пищевода и желудка, стенозирование пищевода

  • Слайд 35

    Резорбтивное действие

    система крови – угнетение ростков кроветворения с 4-5 дня (агранулоцитоз) нервная система – общая вялость пораженных, жалобы на головную боль, головокружение, сонливость, апатия, парезы, параличи, невриты, стойкое нарушение памяти, затруднение мышления, расстройство сна и т.д. При летальных поражениях психомоторное возбуждение, судорожное действие ядов. сердечно-сосудистая система – снижение АД (вазодилятация). При тяжелых интоксикациях брадикардия, аритмия, сменяющаяся тахикардией обмен веществ - постипритная кахексия - синтетические процессы замедляются, увеличивается выделение продуктов распада белка, в моче повышается содержание азота, креатинина, фосфатов

  • Слайд 36

    Канцерогенез

  • Слайд 37

    Особенности клинического течения поражений азотистым ипритом

    Оказывает раздражающее действие на органы дыхания, глаза и меньше - на кожу Обладает резко выраженным общетоксическим действием, характеризующимся бурным судорожным синдромом с расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, кахексией, резкими гематологическими сдвигами (лейкопения с лимфоцитопенией) Пары азотистого иприта на кожу не действуют. При попадании капельно-жидкого вещества изменения сходны с таковыми при действии сернистого иприта, но выражены слабее, для дерматитов характерны фолликулит и появление папулезной эритемы, небольших пузырей, течение язв более гладкое (2-4 недели) Для поражения органов дыхания и глаз характерно более легкое течение и более быстрое заживление Развиваются выраженные трофические нарушения до степени кахексии

  • Слайд 38

    Механизм токсического действия

    нарушают механизмы проведения нервных импульсов в синапсах (главным образом холинэргических) вызывают индукцию и повышать активность NO-синтетазы цитотоксическое действие ипритов - взаимодействуют с нуклеофильными группами молекул клеточных мембран и внутриклеточных структур, вызывая их алкилирование мишени - белки и нуклеиновые кислоты, повреждающее действие на дезоксирибонуклеиновые кислоты (ДНК) – генотоксиканты инициация ряда патохимических процессов - нарушается обмен цитокинов (“медиаторов” воспалительной реакции)-

  • Слайд 39

    Мероприятия медицинской защиты

    Специальные санитарно-гигиенические мероприятия: - использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты кожи; средства защиты органов дыхания) - участие медицинской службы в проведении химической разведки в районе расположения войск, проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность АОХВ - запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников - обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности Специальные профилактические медицинские мероприятия: - проведение частичной санитарной обработки (использование ИПП); - проведение санитарной обработки пораженных на передовых этапах медицинской эвакуации Специальные лечебные мероприятия: - своевременное выявление пораженных - оказания первой, доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим - подготовка и проведение эвакуации НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ !!!!

  • Слайд 40

    Медицинские средства защиты и порядок их использования

    Для дегазации иприта на коже человека рекомендуется применение 2 - 5% водных растворов хлораминов (монохлорамин Б и дихлорамин Б) или 5 - 15% спиртовых растворов этих веществ Для обработки слизистых глаз применяют 1 - 2% растворы двууглекислой соды или борной кислоты, 0,25 - 0,5% водные растворы монохлорамина, 0,02% раствор марганцевокислого калия Для обработки верхних дыхательных путей делают промывание носа и полоскание рта и глотки 0,5% раствором хлорамина, 2% раствором соды или 0,1 - 0,05% раствором марганцевокислого калия. В случае попадания иприта в желудок необходимо вызвать рвоту и промыть желудок Для уменьшения явлений общерезорбтивного действия ядов рекомендуют внутривенное введение 30% раствора гипосульфита натрия в количестве 10 - 15 мл

  • Слайд 41

    Заключение вопросу

    антидотной терапии не разработано на всех этапах медицинской эвакуации поражённым проводится санитарная обработка, от частичной, до полной Объём медицинской помощи можно условно разделить на: а) купирование местных поражений; б) борьба с токсическим (ипритным шоком); в) предупреждение и лечение радиомиметического синдрома

  • Слайд 42

    Ингибиторы синтеза белка, не образующие аддукты ДНК и РНК

    группа полипептидных токсинов высших растений - изучается с целью создания эффективных противоопухолевых препаратов Рицин рицин в большом количестве содержится в бобах клещевины обыкновенной (Ricinuscommunis L) (до 3%) ранее ассматривался как БОВ

  • Слайд 43

    Физико-химические свойства. Токсичность

    белый, не имеющий запаха, легко диспергируемый в воздухе и растворимый в воде порошок малоустойчив в водных растворах и при хранении постепенно теряет токсичность токсичен для большинства видов теплокровных животных через неповрежденную кожу рицин не оказывает токсического действия

  • Слайд 44

    Токсикокинетика

    через гематоэнцефалических барьер проникает плохо быстро фиксируется на поверхности эритроцитов, клеток эндотелия, различных органов и тканей время пребывания несвязанной формы токсина в крови не превышает нескольких минут

  • Слайд 45

    Основные проявления интоксикации

    через 10-12 признаки сильного раздражение желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, сильные боли в животе, приступы кишечной колики, профузный понос (часто с кровью) позже развивается лихорадка, головная боль, цианоз кожных покровов, появляется чувство жажды, артериальное давление падает, пульс частый слабого наполнения, выступает холодный пот в крайне тяжелых случаях - судорожный синдром, признаки поражения печени (желтуха) и почек (альбуминурия, гематурия, уменьшение количества отделяемой мочи, вплоть до анурии) при смертельных интоксикациях летальный исход наступает на 2 - 7 сутки для несмертельного отравления клещевиной характерно затяжное течение, проявляющееся гипертермией, гиподинамией, заторможенностью, прогрессирующей слабостью, анорексией, поносом, истощением Резорбтивное действие только в эксперименте

  • Слайд 46

    Механизм токсического действия

    три периода: фиксации токсина на мембране клеток, проникновения в клетку – эндоцитоз, внутри клетки молекула токсина разрушается с высвобождением А-цепи повреждения клетки - А-цепь повреждает рибосомы, нарушается синтез белка в клетке и она погибает

  • Слайд 47

    Мероприятия медицинской защиты

    Специальные санитарно-гигиенические мероприятия: - использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты органов дыхания) в зоне химического заражения; - участие медицинской службы в проведении химической разведки в районе расположения войск, проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность АОХВ; - запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников; - обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности. Специальные профилактические медицинские мероприятия: - проведение санитарной обработки пораженных на передовых этапах медицинской эвакуации. Специальные лечебные мероприятия: - своевременное выявление пораженных; - оказания первой и доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим - подготовка и проведение эвакуации НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ !!!!

  • Слайд 48

    Медицинские средства защиты

    Помощь пораженным оказывается по общим правилам с использованием этиотропных и патогенетических средств терапии состояний, развивающихся после воздействия яда Для ослабления местного действия рицина на догоспитальном этапе пораженным необходимо тщательно промыть глаза, обработать слизистые оболочки носоглотки и полости рта водой, раствором соды или физиологическим раствором При пероральном отравлении с целью оказания помощи показано промывание желудка При болях в глазах, по ходу желудочно-кишечного тракта показано назначение местных анестетиков Имеется резерв времени для эвакуации пораженных в специализированные лечебные учреждения Специальные табельные средства медицинской защиты отсутствуют

  • Слайд 49

    Токсичные химические вещества цитотоксического действия

    Токсичные модификаторы пластического обмена - галогенированныедиоксины, бифенилы Ингибиторы синтеза белка и клеточного деление образующие аддукты нуклеиновых кислот - сернистый иприт, азотистый иприт не образующие аддукты нуклеиновых кислот – рицин Тиоловые яды - мышьяк, люизит

  • Слайд 50

    Тиоловые яды

    К тиоловым ядам относятся вещества, в основе механизма токсического действия которых лежит способность связываться с сульфгидрильными группами, входящими в структуру большого количества биологических молекул, среди которых структурные белки, энзимы, нуклеиновые кислоты, регуляторы биологической активности и т.д Мышьяк Ртуть Цинк Хром Никель кадмий и их многочисленные соединения

  • Слайд 51

    Соединения мышьяка

    Мышьяксодержащие вещества широко используются в медицине, а также в качестве пестицидов (инсектицидов и гербицидов), осушителей в производстве изделий из хлопка, консервантов древесины, пищевых добавок в рацион некоторых животных и т.д. в Японии (1972 г) более 12 тысяч детей получили отравление консервированным молоком, зараженным мышьяком (130 умерли) На основе мышьяка в начале ХХ века были созданы высокотоксичные боевые отравляющие вещества, запасы которых в настоящее время подлежат уничтожению

  • Слайд 52

    Общая характеристика

    По особенностям строения и биологической активности соединения мышьяка подразделяют на 3 основные группы: а) неорганические соединения; б) органические соединения; в) арсин (AsH3).  

  • Слайд 53

    Люизит

    — смесь изомеров β-хлорвинилдихлорарсина (α-люизита), бис-(β-хлорвинил)хлорарсина(β-люизита) и тихлорида мышьяка темно-коричневая жидкость с резким раздражающим запахом, напоминающим запах герани, отравляющее вещество кожно-нарывного действия, названа по имени американского химика Уинфорда Ли Льюиса (WinfordLeeLewis 1879–1943). Vilensky, Joel A., Richard Butler, and Pandy R. Sinish. Dew of Death : The Story of Lewisite, America's World War I Weapon of Mass Destruction. New York: Indiana UP, 2005.

  • Слайд 54

    Физико-химические свойства. Токсичность

    Свежеперегнанный люизит – бесцветная, умеренно летучая жидкость; при хранении через некоторое время приобретает темную окраску с фиолетовым оттенком. Запах люизита напоминает запах растертых листьев герани. Температура кипения +196,40С, температура замерзания –44,70С Люизит хорошо растворяется в органических растворителях, в жирах, смазках, впитывается в резину, лакокрасочные покрытия, пористые материалы Вещество примерно в 2 раза тяжелее воды, в которой оно растворяется плохо (не более 0,05%). Растворившийся в воде люизит довольно быстро гидролизуетсяс образованием хлорвиниларсеноксида, уступающего по токсичности исходному агенту Попавший в окружающую среду люизит формирует зоны стойкого химического заражения. В зависимости от погодных условий вещество сохраняется на местности от суток (дождливая, теплая погода) до месяца (холодное время года)

  • Слайд 55

    Токсикокинетика

    быстро всасывается через кожу и слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта в кровь и ею разносится по органам и тканям организма легко преодолевает гисто-гематические барьеры, и проникает внутрь клеток через клеточные мембраны. подвергается гидролизу, окислению, дегалогенированию, даелкилированию - образуются многочисленные мышьяк-содержащие метаболиты, выделяющиеся из организма со скоростью выделения неорганических соединений металла

  • Слайд 56

    Основные проявления интоксикации

    Местное действие: воспалительно-некротические изменения и явления раздражения тканей на месте аппликации Резорбтивное действие: нарушение пластического и энергетического обмена в органах и тканях, структурными изменениями и гибелью клеток, с которыми взаимодействует токсикант (сосудистая система, нервная система, паренхиматозные органы)

  • Слайд 57

    Поражение органов дыхания

    першенье и царапанье в горле, появляются чихание, насморк, кашель, слюнотечение, осиплость голоса гиперемия слизистых оболочек зева, гортани и носа и их отечность. прогрессирующие воспалительно-некротические изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов развитие токсического отека легких с характерной симптоматикой выздоровление при благоприятном течении наступает только через полтора - два месяца

  • Слайд 58

    Поражение глаз

    Аналогичны поражению ипритом

  • Слайд 59

    Поражение кожи

    скрытый период практически отсутствует ощущаются боль, жжение на месте воздействия проявляются воспалительные изменения кожи легкое - болезненная эритема средней тяжести - поверхностный пузырь, эрозивная поверхность эпителизируется в течение 1 - 2 недель тяжелое - длительно незаживающая язва

  • Слайд 60

    Сравнительно характеристика поражения кожи ипритом и люизитом (в жидком состоянии)

  • Слайд 61

    Поражение желудочно-кишечного тракта

    тяжелый геморрагический гастроэнтерит слюнотечение, тошнота, обильная и упорная рвота (рвотные массы с запахом люизита и примесью крови), боли в животе, Понос Функциональные нарушения деятельности ЖКТ наблюдаются также и при иных способах аппликации вещества (ингаляционном, накожном) и являются проявлениями резорбтивного действия яда

  • Слайд 62

    Резорбтивное действие

    состояние угнетения прогрессирующее падение АД, выход жидкой части крови в серозные полости и межклеточное пространство тканей - отек легких, гидроторакс, гидроперикард развитие выраженной лейкопении, лимфо- и эозинопении снижение массы тела, потеря аппетита и адинамия Для резорбтивного действия люизита характерными являются сосудистые расстройства, а также дегенеративные изменения со стороны клеток нервной системы и паренхиматозных органов

  • Слайд 63

    Мероприятия медицинской защиты

    Специальные санитарно-гигиенические мероприятия: - использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты кожи; средства защиты органов дыхания) в зоне химического заражения; - участие медицинской службы в проведении химической разведки в районе расположения войск, проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность АОХВ; - запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников; - обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности. Специальные профилактические медицинские мероприятия: - проведение частичной санитарной обработки (использование ИПП) в зоне химического заражения; - проведение санитарной обработки пораженных на передовых этапах медицинской эвакуации. Специальные лечебные мероприятия: - применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности пораженного, в ходе оказания первой (само-взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим. - подготовка и проведение эвакуации

  • Слайд 64

    Медицинские средства защиты

  • Слайд 65

    Препараты для обезвреживания мышьяка, не всосавшегося во внутренние среды организма, на поверхности кожи, слизистой глаз, в просвете желудочно-кишечного тракта мочевины

    частичная санитарная обработка ИПП 30% мазь унитиола промыть глаз водой либо 0,25% раствором хлорамина и ввести в коньюнктивальный мешок на 1 - 2 минуты 30% мазь унитиола обмывание слизистой дыхательных путей растворами 0,05% KMnO4, 0,25 - 1% хлорамина промыть желудок и пищевод раствором марганцовокислого калия (0,05% раствор) + внутрь 5 мл 5% раствора унитиола

  • Слайд 66

    Специфические противоядия соединений мышьяка

    Донаторы сульфгидрильных групп унитиол в ампулах по 5 мл 5% водного раствора димеркаптосукцинат (ДМС) Д-пенициламин (группа монотиолов) применение специфических противоядий не всегда устраняет симптомы интоксикации - важнейшим направлением оказания помощи является борьба с развивающейся острой сердечно-сосудистой недостаточностью

  • Слайд 67

    Число летальных исходов связанных с ОВ во время первой мировой войны

    Hammond, James W. Poison Gas : The Myths Versus Reality. New York: Greenwood Group, Incorporated, 1999. 36.

  • Слайд 68

    БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ !

    Токсичные химические вещества цитотоксического действия

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке