Презентация на тему "Этиопатогенез нарушений функции щитовидной и паращитовидной желез"

Содержание

• 
  Слайд 1

  ЭТИОПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗ

  Кафедра патофизиологии КрасГМА, проф. Шилов С.Н.

• 
  Слайд 2

  Метаболическая активация и инактивация тиреоидных гормонов в клетке

  Щитовидная железа Отсутствие эффекта Отсутствие эффекта + + Т3 Т4 RТ3 Т3 RТ3 Клетка Т4 + Гормоны ЩЖ – йодистые производные аминокислоты тирозина

• 
  Слайд 3

  Свойства тиреоидных гормонов (Т3,Т4)

• 
  Слайд 4
  

  Гипотиреоз – это патологическое состояние, обусловленное системным дефицитом действия гормонов щитовидной железы.

• 
  Слайд 5

  Гипотиреоидные состояния. Микседема

• 
  Слайд 6

  Проявления гипотиреоза

• 
  Слайд 7

  Кретинизм

  Это форма патологии, характеризующаяся отставанием психического, соматического и полового развития вследствие резко выраженной недостаточности общебиологических эффектов тиреоидных гормонов. А. Спорадический (греч.sporadikos – отдельный) кретинизм («врожденная микседема», болезнь Фагге). Б. Эндемический (греч.endemos – местный) кретинизм(«истинный»)

• 
  Слайд 8
  

  Экзофтальм (пучеглазие) при гипертиреозе

• 
  Слайд 9
  

  МИКСЕДЕМА ИЛИ ГИПОТИРЕОЗ

• 
  Слайд 10
  

  Кретинизм 18-летняя девушка

• 
  Слайд 11

  Спорадический кретинизм

  Основная причина – врожденная гипоплазия или аплазия щитовидной железы у ребенкавследствие: тяжелых инфекционных болезней, белкового голодания, избыточного рентгеновского облучения, лечения тиреостатиками … матери в период беременности. Причинами врожденной микседемы могут быть врожденные ферментопатии или периферическая ареактивность. В этих случаях возникает наиболее тяжелая форма заболевания — тиреопривный кретинизм.

• 
  Слайд 12
  

  Основные проявления: Habitus (округлое без эмоций лицо, маленькие глаза, западение спинки носа, увеличенный язык, постоянное слюнотечение, карликовый рост, короткие конечности, короткая шея, большой живот – ожирение). Запаздывание физического развития; Задержка психического и полового развития. Ребенок плохо берет грудь, при осмотре — вялый, малоподвижный. Мышечная система развита слабо. Дети в обычные сроки не держат голову, ходить начинают с 2–3 лет. В старших возрастных группах - гипертрофия мышц, впечатление атлетической внешности. Характерно расширение границ сердца, брадикардия, артериальная гипотензия, ↓ аппетита, анемия. У девочек может наблюдаться лакторея. Ярко выражены расстройства со стороны психики — вплоть до идиотии. Лабораторно - ↓ в крови Т3, Т4, ↑ содержания холестерина и β-липопротеидов. Лечение- ранняя заместительная терапия ТГ, иногда в сочетании с ТТГ.

• 
  Слайд 13

  Эндемический кретинизм

  Причины развития: Дефицит йода в биосфере; Поступление в организм струмогенных (тиреостатических) веществ (тиоционатов – содержатся в некоторых овощах); Повышенное содержание в биосфере некоторых микроэлементов: кобальта, молибдена, цинка…; Загрязненность окружающей среды гуминовыми соединениями; Наследственные нарушения йодного обмена в эндемичных районах !?!? Основные проявления сходны со спорадическим кретинизмом + ЗОБ (следствие ↑ТТГ), + Глухонемота (часто). !! Лечение малоэффективно.

• 
  Слайд 14

  Гипотиреоидная кома

  Возникает обычно у пожилых женщин с недиагностированным или длительно не леченным, а также плохо леченным гипотиреозом. Провоцирующие моменты: охлаждение в сочетании с гиподинамией, сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт миокарда, острые инфекции, психоэмоциональные перегрузки. В основе гипотиреоидной комы лежат угнетение дыхательного центра (+накопление бронхиального секрета), прогрессирующее ↓ сердечного выброса, нарастающая гипоксия мозга и гипотермия как результат общего гипометаболизма. Важнейшие звенья патогенеза комы — гиповентиляция, ↓АД, гипонатриемия, недостаточность надпочечников (всегда сопутствует гипотиреозу) Постоянноепроявление гипотиреоидной комы - ↓ температуры тела (до 30° и даже ↓).

• 
  Слайд 15

  Признаки «микседематозного сердца»

  Брадикардия (пульс=50-60 в мин); Низкий вольтаж всех зубцов ЭКГ; Дилатация полостей сердца; Выпотной перикардит; ⇓ венозного притока к сердцу; ↓ сердечного выброса (сердечного индекса) до 1,2 л/мин/м². !!! Убедительным доказательством связи изменений в сердце с микседемой является ↑ вольтажа QRS при лечении тиреоидином.

• 
  Слайд 16

  Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

  Это эндокринопатия, патогенетическую основу которой составляет избыточность эффектов тиреоидных гормонов при развитии различных заболеваний или при чрезмерном введении ТГ в организм с лечебной целью. В 80% случаевтиреотоксикоз развивается при диффузном тиреотоксическом зобе –ДТЗ (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – заболевании, обусловленном избыточной секрецией ТГ диффузно увеличенной щитовидной железой.

• 
  Слайд 17

  Формы и причины развития тиреотоксикоза

  Железистая (первичная) форма – при ДТЗ, многоузловатом ТЗ, аутоиммунном тиреоидите – болезни Хасимото, радиационном тиреоидите, раке щитовидной железы, избыточном приеме йода; Дисрегуляторная (вторичная) – при острых и хронических психогенных травмах, повреждении гипоталамуса, базофильной аденоме гипофиза →↑↑ ТТГ; Периферическая форма – нарушение связи ТГ с транспортными белками, ↑ числа рецепторов к ТГ, пострецепторных нарушениях, избыточная активация в клетках (↑Т 3 и ↓rT3); Ятрогенная форма («искусственный», лекарственный тиреотоксикоз).

• 
  Слайд 18

  Диффузный тиреотоксический зоб

  ДТЗ – аутоиммунное заболевание с наследственной предрасположенностью. Патогенез ДТЗ: дефицит супрессоров Т-лимфоцитов► мутации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител. Аутоантитела оказывают стимулирующее действие на клетки, ведут к гиперпродукции и гипертрофии железы, тогда как при других аутоиммунных заболеваниях аутоантитела оказывают блокирующее действие либо связывают антиген. Сенсибилизированные В-лимфоциты под действием соответствующих антигенов образуют специфические иммуноглобулины, стимулирующие ЩЖ. Они объединены под общим названием TSI. Наиболее изученным является длительно действующий стимулятор ЩЖ — LATS (Long activ thyroid stimulator)= класс Ig G.

• 
  Слайд 19

  Узловатый гипертиреоидный зоб

  Принципиально отличается от базедовой болезни. В основе этого заболевания лежит доброкачественная опухоль — аденома. При данном заболевании в секреторной ткани щитовидной железы образуется очаг локальной неконтролируемой обычными механизмами пролиферации тироцитов (вначале, возможно, один, а затем несколько).Эти очаги постепенно, в течение длительного срока (годы), возникают в различных участках железы и, отличаясь по своим биологическим особенностям (в основном скорости роста), достигают различных размеров, образуя многоузловой гипертиреоидный зоб.

• 
  Слайд 20

  Проявления гипертиреоза

  Характерными для выраженных форм гипертиреозов являются: Психоневрологические особенности: неустойчивость настроения, повышенная раздражительность, чувство беспокойства, необоснованного страха, возбужденная речь, психастения. Наблюдается тремор пальцев рук, языка; нередко дрожание всего тела, мышечная слабость. Отмечается ↑ потливость. Нарушения ЖКТ(↑ аппетита, понос, тошнота). Больные теряют массу тела; в тяжелых случаях - кахексия (ТГ способствуют мобилизации жира из депо, их окислению и тормозят липогенез из углеводов). Гипертиреоз сопровождается↑ основного обмена, умеренной гипертермией, чувством жара и жажды. Закономерны нарушения деятельности ССС. Постоянный признак - тахикардия (до 120–150 и > ударов вмин); в тяжелых случаях → пароксизмальная или постоянная тахисистолическая форма мерцания предсердий. При длительном гипертиреозе развивается симптомокомплекс, получивший название «тиреотоксическое сердце». Глазные симптомы. Нарушения функции половых жедез- ♀: олиго-, аменорея, у ♂: снижение либидо, потенции.

• 
  Слайд 21

  «Тиреотоксическое сердце»

  Большие концентрации гормонов приводят к значительному ↑ калорической стоимости производимой сердцем работы, усилению белково-катаболических процессов в миокарде. ↑ удельное потребление миокардом О2; в то же время ↓ запасы гликогена и креатинфосфата, нарастает содержание молочной кислоты. При гипертиреозах создаются неблагоприятные для сердца условия: сочетание постоянной тахикардии и гипердинамии с рядом метаболических расстройств в самом миокарде; в результате довольно быстро может развиться сердечная недостаточность. Значительное осложнение ситуации может вызвать мерцательная аритмия. Проявления: ↑ЧСС, ↑МО сердца, ↑ СО →↑АД сист, ↓АД диаст, ↑пульсовое давление, колющие боли в области сердца, мерцательная аритмия.

• 
  Слайд 22

  Тиреотоксическая офтальмопатия. Экзофтальм

• 
  Слайд 23
  
• 
  Слайд 24

  Тиреотоксический криз

  Это тяжелое, угрожающее жизни состояние. Провоцирующие факторы: стрессовые ситуации, инфекции, оперативные вмешательства и др. Проявления: Больные становятся беспокойными, значительно ↑ температура тела, ↑ тахикардия, синусовый ритм сменяется мерцанием предсердий, учащается дыхание, ↑ АД, может развиться сердечная недостаточность. Характерно резкое возбуждение, тремор конечностей. Со стороны ЖКТ: диарея, тошнота, рвота, абдоминальные боли, желтуха. Нарушаются функции почек:↓ диуреза вплоть до анурии. Дальнейшее возбуждение сменяется ступорозным состоянием и комой.

• 
  Слайд 25

  Диагностика гипертиреоза

  При достаточной выраженности клинических симптомов диагноз не вызывает сомнений. Лабораторно при диффузном токсическом зобе выявляют ↑ базального уровня тиреоидных гормонов и ⇓ ТТГ. Обычно базальный уровень Т3 повышен в большей степени, чем уровень Т4. Иногда встречаются формы заболевания, когда Т3 выше, а тироксин, общий и свободный, в пределах нормы. Для диагностики заболевания в неясных случаях имеет значение и определение rТ3 (неактивной, реверсивной формы Т3).

• 
  Слайд 26

  Гормональная регуляция обмена кальция

  Околощитовидными железами вырабатывается паратгормон,под влиянием которого концентрация в крови Са ⇈ (гиперкальциемический эффект); Адекватным регулятором функции ОЩЗ служит изменения уровня Са²+ сыворотки: понижение его активирует, а увеличение тормозит секрецию. В щитовидной железеодновременно продуцируется антагонист паратгормона (кальцитонин), который способствует  кальциемии. В норме паратгормон и тиреокальцитонин находятся в динамическом равновесии.

• 
  Слайд 27

  Механизм действия паратгормона и кальцитонина

• 
  Слайд 28

  Гипопаратиреоз

  Следствие недостаточности функции околощитовидных желез. Различают острую(следствие случайного удаления или травмы) и хроническуюпаратиреоидную недостаточность. Проявления острой:быстро развивается депрессивное состояние,  возбудимость нервов и мышц, подергивания мышц головы и туловища переходящие в тонические судороги. При тетаническом припадке содержание Са в крови резко . Хроническая форма: ⇓аппетита, прогрессирующая кахексия и трофические расстройства (язвы, кровоизлияния, выпадение волос, замедление роста).

• 
  Слайд 29

  Псевдогипопаратиреоз (болезнь Олбрайт)

  В отличие от истинногоявляется врожденным заболеванием. Характеризуется нанизмом, аномалиями в развитии скелета, дистрофическими изменениями зубов и костей, отставанием в интеллектуальном развитии. В пртивоположность истинному гипопаратиреозу отмечается резистентность к паратгормону.

• 
  Слайд 30

  Гиперпаратиреоз (фиброзная остеодистрофия, болезнь Реклингаузена)

  Это многообразный симптомокомплекс, обусловленный избыточной продукцией паратиреоидного гормона. Костная ткань подвергается рассасыванию вследствие усиленной остеокластической реакции и деминерализации. Пластинчатое костное вещество замещается свободной от извести молодой остеоидной тканью. Кости делаются мягкими, происходят разнообразные деформации скелета. Паратгормон ослабляет реабсорбцию фосфора в нефронах и усиливает экскрецию фосфатов с мочой. При гиперпаратиреозе потеря фосфора приводит кмобилизации его из костей. Поскольку он находится в соединении с кальцием, последний, освобождаясь из костей, в избытке поступает в кровь → гиперкальциемия.

• 
  Слайд 31

  Формы гиперпаратиреоза

  Первичный гиперпаратиреоз. Обусловлен аденомой или гиперплазией околощитовидных желез. Вторичный гиперпаратиреоз. Гиперплазия и гиперфункция околощитовидных желез – следствие первичного изменения кальциево-фосфорного обмена (потери кальция и накопления фосфора в крови). Имеет компенсаторный характер.Чаще возникает при почечной остеодистрофии (нарушается экскреция фосфорнокислых солей при клубочковых или канальцевых нарушениях).

• 
  Слайд 32
  

  Спасибо за внимание! Добра и успехов Вам!