Презентация на тему "Нарушение белкового обмена при патологии печени"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Нарушение белкового обмена при патологии печени

  Выполнила: Студентка 3 курса

• 
  Слайд 2

  Функция белков

• 
  Слайд 3

  Нарушение белкового обмена

   проявляется в изменении: 1)  синтеза белков (в том числе белков плазмы крови); 2)  расщепления белков — до аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований; 3)  дезаминирования, трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот; 4)  образования мочевины, мочевой кислоты, аммиака, глютамина (транспортной формы аммиака в крови), креатина — продуктов конечных этапов белкового обмена.

• 
  Слайд 4
  

  ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА НЕСООТВЕТСТВИЕ ПОСТУПЛЕНИЯ БЕЛКА В ОРГАНИЗМ ПОТРЕБНОСТЯМ В НЁМ НАРУШЕНИЕ ТРАНСМЕМБРАННОГО ПЕРЕНОСА АМИНОКИСЛОТ НАРУШЕНИЯ РАСЩЕПЛЕНИЯ БЕЛКА В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ НАРУШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ БЕЛКОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ РАССТРОЙСТВО МЕТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТ РАССТРОЙСТВА КОНЕЧНЫХ ЭТАПОВ КАТАБОЛИЗМА БЕЛКА © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 5

  механизмы нарушения белкового обмена в печени:

  повреждение при патологических процессах печеночных клеток как структурного субстрата анаболизма и катаболизма белка; нарушение генетической регуляции синтеза белка при повреждении структурных генов, рибосом цитоплазмы и гранулярного эндоплазматического ретикулумагепатоцитов, дефиците РНК, в результате чего изменяется количество продуцируемых белков, образуются аномальные по своей структуре белки дефицит аминокислот

• 
  Слайд 6
  

  дефицит энергии (при гипо- и авитаминозах, особенно пиридоксина, рибофлавина и др., гипоксии); нарушение нейрогуморальной регуляции белкового обмена (например, при инсулиновой недостаточности, изменении секреции соматотропинааденогипофизом).

• 
  Слайд 7
  

  ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ БЕЛКОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ ГИПЕРПРОТЕИНЕМИИ ПАРАПРОТЕИНЕМИИ ГИПОПРОТЕИНЕМИИ ГИПЕРСИНТЕТИЧЕСКИЕ ГЕМОКОНЦЕНТРАЦИОННЫЕ ГИПОСИНТЕТИЧЕСКИЕ ГЕМОДИЛЮЦИОННЫЕ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 8

  гипопротеинемия 

  уменьшение образования сывороточных альбуминов, α- и β-глобулинов (в норме в гепатоцитах синтезируется весь альбумин, 75 — 90 % α-глобулинов и 50 % β-глобулинов), что обусловливает снижение онкотического давления крови (гипоонкия)и развитие отека (" печеночный" отек); Геморрагический синдром при уменьшении в печени синтеза протромбина, фибриногена, проконвертина, проакцелерина и нарушении свертывания крови;

• 
  Слайд 9

  гипер-γ-глобулинемия 

  повышенный синтез γ-глобулина в купферовских клетках печени (в норме в звездчатых эндотелиоцитах, относящихся к макрофагальной системе, образуется очень мало γ-глобулинов) и плазматических клетках (при плазматической инфильтрации печени), что наблюдается при аллергическом процессе в печени;

• 
  Слайд 10

  Парапротеинемия

  диспротеинемия — при синтезе в печени качественно измененных γ-глобулинов (парапротеинов — макроглобулинов, криоглобулинов); повышение уровня свободных аминокислот в крови и моче (аминоацидемия, аминоацидурия), изменение качественного аминокислотного состава сыворотки крови при диффузных и особенно некротических поражениях печени, когда нарушается окислительное дезаминирование и трансаминирование аминокислот в печени;

• 
  Слайд 11
  

  ИЗБЫТОК ПОСТУПЛЕНИЯ БЕЛКА В ОРГАНИЗМ ВИДЫ НЕСООТВЕТСТВИЯ КОЛИЧЕСТВА И СОСТАВА БЕЛКА ПОТРЕБНОСТЯМ ОРГАНИЗМА ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ: *несбалансированная алиментарная недостаточность белка (квашиоркор) *сбалансированная алиментарная недостаточность белка (алиментарная дистрофия) *положительный азотистый баланс *диспепсия *дисбактериоз *кишечная аутоинфекция, аутоинтоксикация *отвращение к белковой пище *отрицательный азотистый баланс *замедление роста и развития организма *недостаточность процессов регенерации ткани *уменьшение массы тела *снижение аппетита и усвоения белка НЕДОСТАТОК ПОСТУПЛЕНИЯ БЕЛКА В ОРГАНИЗМ НАРУШЕНИЕ АМИНОКИСЛОТНОГО СОСТАВА ПОТРЕБЛЯЕМОГО БЕЛКА © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 12
  

  ВИДЫ НАРУШЕНИЙ МЕТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НАРУШЕННОЙ РЕАКЦИИ МЕТАБОЛИЗМА АМИНОКИСЛОТ фенилкетонурия “тирозинопатии” алкаптонурии лейциноз гомоцистинурия другие Дисаминоацидемии при: сахарном диабете гипокортицизме недостаточности соматотропного гормона дезаминирования переаминирования декарбоксилирования амидирования переметилирования пересульфатирования РАССТРОЙСТВА ПЕРВИЧНЫЕ ВТОРИЧНЫЕ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 13
  

  ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ПИРИМИДИНОВЫХ И ПУРИНОВЫХ ОСНОВАНИЙ ПРИМЕРЫ: оротацидурия гемолитическая анемия аминоизобутиратурия подагра гиперурикемия гипоурикемия РАССТРОЙСТВА МЕТАБОЛИЗМА ПИРИМИДИНОВЫХ ОСНОВАНИЙ РАССТРОЙСТВА МЕТАБОЛИЗМА ПУРИНОВЫХ ОСНОВАНИЙ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 14

  Нарушение обмена витаминов при заболеваниях печени :

  1)  уменьшении всасывания жирорастворимых витаминов в результате нарушения желчевыделительной функции печени 2)  нарушении синтеза витаминов и образования их биологически активных 3)  нарушении депонирования витаминов и их выведения из организма. .

• 
  Слайд 15

  Нарушение обмена гормонов

  1)  синтеза гормонов, их транспортных белков 2)  инактивации гормонов (конъюгации стероидных гормонов с глюкуроновой и серной кислотой; ферментативного окисления катехоламинов под влиянием аминооксидаз, расщепления инсулина инсулиназой); 3)  инактивации биологически активных веществ поражение печени патологическим процессом, при котором нарушается инактивация таких гормонов, как тироксин, инсулин, кортикостероиды, андрогены, эстрогены, ведет к сдвигам их содержания в крови и развитию эндокринной патологии. Уменьшение дезаминирования БАВ при патологии печени может усугубить клинические проявления аллергии.