Презентация на тему "Ожоговая травма"

Презентация: Ожоговая травма
Включить эффекты
1 из 60
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
4.0
2 оценки

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Смотреть презентацию онлайн с анимацией на тему "Ожоговая травма" по медицине. Презентация состоит из 60 слайдов. Для студентов. Материал добавлен в 2017 году. Средняя оценка: 4.0 балла из 5.. Возможность скчачать презентацию powerpoint бесплатно и без регистрации. Размер файла 2.45 Мб.

Содержание

  • Презентация: Ожоговая травма
    Слайд 1

    Ожоговая травма. Этиология, патогенез, ожоговая болезнь. 2013

  • Слайд 2

    В течение многовековой истории существования человечество постоянно сталкивается с проблемой поражения кожных покровов тепловыми факторами - ожогами и отморожениями. По данным Всемирной организации здравоохранения ожоги за частотой занимают третье место среди других травм

  • Слайд 3

    В Украине в конце 80-х годов частота ожогов составляла 33-34 случая на 10 000 население, при этом от 14 до 23 % ожоговых больных составляют дети. В последние годы частота ожогов в Украине уменьшилась. Вместе с тем, чаще стали групповые и массовые ожоги, увеличилось количество больных с большими по площади глубокими ожогами, увеличилась летальность (М. Ю.Повстяной, 1990, 2003). А это составляет десятки тысяч ожоговых больных ежегодно.

  • Слайд 4

    Кожа –самый большой орган!

    Масса кожи- 4-6% от общей массы тела Площадь кожного покрова – 1,5-2 м²

  • Слайд 5

    Строение кожи

    Эпидермис – поверхностный слой кожи Дерма – собственно кожа Придатки кожи Волосы Потовые железы Сальные железы Кровеносные сосуды Рецепторы – нервные окончания, воспринимающие боль, холод, тепло, прикосновение

  • Слайд 6

    Основные функции кожи

    Барьерная Поддержание водно-электролитного обмена Регуляция температуры Выделительная Защита от УФО – облучения Образование витамина D Чувствительная Всасывательная Дыхательная

  • Слайд 7

    Выделяют следующие виды ожогов

    Термические Химические Электрические Радиационные

  • Слайд 8

    Поверхностные ожоги(I степени)

    Гиперемия (покраснение) кожи Отек кожи Кожа горячая на ощупь Резкая болезненность поврежденной кожи Примером является солнечный ожог.

  • Слайд 9

    Поверхностный ожог(II степени)

    Покраснение кожи Отек кожи Пузыри с прозрачной жидкостью Резкая болезненность поврежденной кожи

  • Слайд 10

    Глубокий ожог(III, IV степень)

    Поверхность ожога безболезненна. Поражённая поверхность покрыта струпом – плотной коркой от желтого до темно-коричневого цвета.

  • Слайд 11

    Площадь ожога и способы ее определения

    Правило «9» (не распространяется на детей) Правило «ладони»

  • Слайд 12

    Правило «9»

  • Слайд 13

    Определение площади ожога у ребенка 5 лет

  • Слайд 14

    Определение площади ожога у ребенка 1 года

  • Слайд 15

    Правило ладони

    Площадь ладони составляет 1% от общей площади тела

  • Слайд 16

    Основные критерии диагностики ожогов

    площадь в (%) глубина (I,II,III,IV) тяжесть (единицы)

  • Слайд 17

    Степени ожогов

  • Слайд 18

    Методы определения глубины-1

    1) первичный обзор: - цвет эпидермиса и дермы (эпидермис - красный или розовый при I, II ст., белый, желтый или черный при глубоких ожогах ; дерма - красная при II ст., бледная при IIIA, серая при IIIб ст.) - отек - наличие или отсутствие некроза (имеется при IIIб, IV ст.)

  • Слайд 19

    Методы определения глубины-2

    2) иголочный тест (гиперестезия при II ст., поверхностная гипоестезия при IIIA ст. и так далее) 3) аппликация ватного тампона со специальными растворами (спиртом) 4) эпиляционный тест (чувствительный при I, II, III а ст., легкий, не чувствительный при глубоких ожогах)

  • Слайд 20

    Методы определения глубины-3

    5) инструментальные методы: a) использования радиоактивных изотопов б) термография в) инфракрасное зондирование г) гистологические и биохимические методики д) по локальному кровообращению

  • Слайд 21

    Согласно классификации Американской Ожоговой Ассоциации за тяжестью ожоги разделяются на: Малые ожоговые поражения - поверхностный ожог до 15 % у взрослых и до 10 % у детей, глубокий ожог до 2 %, отсутствие термических поражений глаз, ушей, лица, кистей, ступней и промежности. Прогноз благоприятен. Больные могут лечиться в любых медицинских учреждениях.

  • Слайд 22

    Умеренные ожоговые поражения - поверхностный ожог 15-20 % у взрослых и 10-20 % у детей, глубокий ожог до 10 %, отсутствие термических поражений глаз, ушей, лица, кистей, ступней и промежности. Прогноз относительно благоприятен. Лечение должно проводиться в медицинских учреждениях, которые имеют комбустиологический опыт (ожоговые отделения). 3. Большие ожоговые поражения - поверхностный ожог свыше 25 % у взрослых и свыше 20% у детей, глубокий ожог свыше 10 %, термические поражения глаз, ушей, лица, кистей, ступней и промежности, а также ожоги дыхательных путей, поражения электрическим током, и ожоги, комбинированные с механической травмой. Прогноз сомнителен. Больные должны лечиться в ожоговых отделениях.

  • Слайд 23

    Ожог дыхательных путей

    Такой диагноз следует диагностировать, если: Ожог получен в закрытом помещении Ожог вызванный пламенем, взрывом Одеяние пациента горело на нем Имеются ожоги грудной клетки, шеи и лица

  • Слайд 24

    Доказательства : Имеются ожоги носа, губ, языка Волосы в носу обожжены Внутренние органы рта поражены Проблемы с голосом Цианоз, изменения дыхания Механическая асфиксия Даные лор обследования Рентгенологическое обследование Бронхоскопия Определение газов крови Дыхательные функциональные тесты

  • Слайд 25

    Степени: легкий: отсутствуют дыхательные нарушения средний: дыхательные нарушения наблюдаются в течение первых 6-12 час. после ожога тяжелый: дыхательная недостаточность с момента ожога

  • Слайд 26

    Тяжесть ожогов

    Правило сотни (возраст (годы) + общая площадь ожога %) - 60- прогноз благоприятен; - 61-80 - прогноз относительно благоприятный; - 81-100 - сомнительный; - 101 и больше - неблагоприятный.

  • Слайд 27

    Индекс тяжести повреждения (ИТП) - 1 % ожога І и II степени = 1 од. ИТП 1 % ожога ІІІА степени = 2 од. ИТП 1 % ожога ІІІБ степени = 3 од. ИТП 1 % ожога IY степени = 4 од. ИТП + возрастной коефициент+ фактор дыхальных ожогов.

  • Слайд 28

    Возрастной коэффициент : каждый год свыше 60 - 1 единица. Фактор ожогов дыхательных путей : - при легкой степени = 15 единиц; - при среднем = 30 единиц; - при тяжелом = 45 единиц. Прогноз благоприятен, если ИТП не более чем 30 единиц, относительно благоприятный при ИТП 30-60 од., сомнительный 61-90 од., неблагоприятный - больше чем 90 единиц.

  • Слайд 29

    Ожоговая болезньвозникает при ожогах 10-15% у взрослых и 5-7% у детей

    Ожоговый шок (24-72 часа и больше) Ожоговая токсемия (3-12 дней) Ожоговая септикотоксемия (от момента отделения некротических тканей к закрытию всех ран) Восстановительный период - реконвалесценции (12 мес.)

  • Слайд 30

    Тяжесть ожоговой болезни(ОБ) от индекса тяжести поражения (ИТП)

    ОБ легкой степени - ИТП меньше 30 од. ОБ средней степени - ИТП 30-60 од. ОБ тяжелой степени - ИТП 60 до 90 од. ОБ очень тяжелой степени - ИТП больше 90 од.

  • Слайд 31

    Формулировка диагноза ожога

    1. Слово - ожог 2. Этиология: пламя, кипяток, кислота. 3. Степень ожога ( I, II, III, IV) 4. Площадь ожога в % (площадь глубоких ожогов записываем в скобках) 5. Пораженые органы 6. Сопутствующие поражения, вызванные действием термического агента (дыхательные ожоги, отравление углеродом) 7. Данные о периоде ожоговой болезни 8. ИТП 9. Осложнение 10. Сопутствующие травмы и болезни

  • Слайд 32

    Клинический диагноз: Ожог пламенем I, II ст., 25% лица, шеи, правой верхней конечности, грудной клетки.Ожог дыхательных путей легкой степени. Ожоговый шок средней степени.ИТП - 40 единиц.Сопутствующие болезни: Язва желудка.

  • Слайд 33

    ОЖОГОВЫЙ ШОК. В развитии ожогового шока выделяют два основных патогенетических механизма. Первый из них связан с избыточной болевой импульсацией из зоны термического поражения, которая вызывает нарушение рефлекторной координационной деятельности центральной нервной системы. Второй зависит от непосредственного термического поражения кожи и нижеросположенных тканей, следствием которого являются как местные, так и общие, тяжелые расстройства в организме ожогового больного.

  • Слайд 34

    Изменения функций центральной нервной системы характеризируются сначала возбуждением, а затем торможением подкорковой зоны и вазомоторного центра. Последняя является причиной начальных расстройств рефлекторной регуляции сосудистого тонуса. В результате прогревания кожных покровов, в организме пострадавшего образуется большое количество биологически активных веществ: а) биогенных аминов (катехоламины, гистамин, серотонин), синтез которых наступает внесосудов; б) плазматических аминов (брадикинин, каллидин, плазмакинин, ангиотензин), образование которых наступает внутрисосудов.

  • Слайд 35

    Ожоговый шок

    Легкий ожоговый шок - ИТП от 10 до 30 единиц, длительность 24-36 час. Средний ожоговый шок - ИТП от 31 до 60 единиц, длительность 36-48 час. Тяжелый ожоговый шок - ИТП от 61 до 90 единиц, длительность до 64 час. Очень тяжелый шок - ИТП > 90 од., длительность 72 час. и больше.

  • Слайд 36

    В результате действия выше названных факторов в организме пострадавшего возникает ряд характерных нарушений, какие присущие клинике ожогового шока: 1. Нарушение общего нервно-психического состояния. 2. Плазморея. 3. Нарушение водно-электролитного баланса. 4. Централизация гемодинамики и нарушение микроциркуляции. 5. Гипоксия. 6. Метаболические нарушения. 7. Нарушение функции почек. 8. Нарушение функций желудочно-кишечного тракта.

  • Слайд 37

    Длительность ОШ зависит - от возраста пострадавшего, площади и глубины поражения. - качество, своевременность и объем трансфузионной терапии - от быстрейшего возобновления жизненно важных функций организма - длительность догоспитального времени.

  • Слайд 38

    При возобновлении микроциркуляции, объемного и линейного кровообращения на 2-3 сутки после ожога и выведения из шока, в зависимости от тяжести поражения, изменяется вектор транскапилярного транспорта в бок поступления жидкости и белка из тканей в сосудистое русло и с притягиванием к нему большого количества воды с токсичными метаболическими веществами и продуктами распада тканей. Развивается синдром эндогенной интоксикации, который является проявлением стадии токсемии ожоговой болезни.

  • Слайд 39

    Современные взгляды на развитие ожоговой интоксикации позволяют выделить следующие пути формирования интоксикационого синдрома в организме: Ретенционный (нарушение процессов биотрансформации и элиминации из организма); Обменный (в результате нарушения внутриклеточного гомеостаза и нагромождения в организме вторичных метаболитов); Резорбтивний (обусловленный массивным образованием и следующей резорбцией в организме продуктов тканевого распада); Инфекционный (обусловленный действием токсичных агентов инфекционной природы).

  • Слайд 40

    Острая ожоговая токсемия характеризуется: нарушением функции ЦНС, понижением активности больного, инверсией сна, нарушением ориентации, интоксикационним психозом, сопором; гипертермическими реакциями; духотой, тахикардией, гипотензией; полиурией, изостенурией (в моче определяются лейкоциты, эритроциты, гиалиновие цилиндры); нарушением моторики и вздутием кишечника, динамической непроходимостю; снижением общего белка сыворотки крови; лейкоцитозом, сдвигом формулы влево и появлением токсичной зернистости нейтрофильных гранулоцитов.

  • Слайд 41

    Разнообразные по происхождению токсичные вещества действуют на всех уровнях организма (системному, органному, клеточному и субклеточному). Наступают значительные множественные патологические нарушения в организме пострадавшего от ожогов - нарушения кровообращения с гипотензивным эффектом, депрессия миокарда, нарушения выделения и секреторной функций почек, притеснения екскреторно-поглощающей, белковосинтезирующей и дезинтоксикационной функций печени, блокада РЕС, распад тканей.

  • Слайд 42

    Тяжесть острой ожоговой токсемии зависит от характера некроза в ране. При влажном некрозе быстро наступает отторжение некротических тканей. Этот период оказывается менее длительным, но более тяжелым и быстрее дает септические осложнения. При сухом некрозе второй период ожоговой болезни перебегает дольше, но более легко.

  • Слайд 43

    У потерпевших с глубокими ожогами нередко развиваются разные инфекционно токсичные осложнения со стороны всех органов и систем: - органов дыхания - пневмонии, бронхопневмонии; - сердечно-сосудистой системы - токсичные миокардити; -желудочно-кишечного тракта - острые язвы желудочно-кишечного тракта с развитием или без развития кровотечений, дисбактериозы; - печени - токсичные гепатиты; - почек - нефриты, нефрозонефриты; - ран - влажный некроз, синегнойная инфекция.

  • Слайд 44

    На 15-16 сутки после травмы наступает период ожоговой септикотоксемии, который характеризируется тяжелой токсико-инфекционной патологией и прояляеться развитием гнойних и гнилостных процессов в ожоговых ранах и резорбции в кровеносное русло микробов, их токсинов и продуктов аутолиза мертвых тканей. Начало периода септикотоксемии определяется характером ожоговых ран. Пока ожоговый струп остается сухим, без явных признаков нагноения, потерпевшие находятся в периоде острой ожоговой токсемии. С развитием демаркационной линии между живыми и некротическими тканями наступает период септикотоксемии.

  • Слайд 45

    Ожоги, особенно глубокие, всегда инфицируются. Нагноение является следствием не только инфицирования, но и результатом реакции организма, направленной на отторжение некротических тканей, что морфологически проявляется формированием демаркационного вала между здоровыми и мертвыми тканями (начало ст.септикотоксемии). Некротические ткани становятся питательной средой для микрофлоры и превращаются в резервуар микрофлоры, создаются условия для длительного поступления микробов и их токсинов, продуктов распада тканей, в кровяное русло. Развивается бактериемия, а при снижении защитных сил организма - септицемия. Основным источником инфицирования ожоговых ран является кожа, кишечник, носоглотка, а также внутригоспитальная инфекция.

  • Слайд 46

    Ожоговая септикотоксемия характеризируется: - бледным или землистым цветом кожных покровов, с заостренными чертами лица; - притеснением ЦНС, адинамичностю, сознание заторможено или сопор, инверсия сна, выражен негативизм; - лихорадкой, септическими перепадами температуры тела; - нестабильной гемодинамикой, техикардия более 110 уд/хв. АД и ЦВД снижены;

  • Слайд 47

    - часто сопровождается разными формами пневмоний с дыхательной недостаточностью; -сильно нарушенной моторикой желудочно-кишечного тракта сниженной кислото- и ферментопродуцирующей функциями желудка. Вздутие кишечника, повышено газообразование, часто пронос зеленоватого цвета, зловонний; - гепатолиенальным синдромом; - почечная недостаточность проявляется понижением секреторной и концентрационной функций

  • Слайд 48

    Возможные осложнения в периоде септикотоксемии: местные:лимфаденити, абсцессы, пролежни, углубления ран; вторичные и третичные некрозы;

  • Слайд 49

    ОБЩИЕ: В период септикотоксемии у потерпевших наблюдаются осложнения всех органов и систем - пневмонии, бронхопневмонии, абсцессы легких, стафилококковая деструкция легких, миокардити, ендокардити, ендомиокардити, острые язвы желудочно-кишечного тракта, желудочно-кишечные кровотечения, энтериты, дисбактериоз кишечника, капилляротоксикоз, токсичные гепатиты, почечная недостаточность, сепсис. Последний является частой причиной летальных исходов. При этом сепсис сопровождается системной воспалительной реакцией, частым развитием полиорганной недостаточности.

  • Слайд 50

    Клинические проявления стадий возникновения и прогрессивного развития сепсиса: І). Раневое инфицирования (РИ); ІІ). Ри+воспаление в ране =раневое местное воспаление (РМВ); ІІІ). Ри+рмв + системная воспалительная реакция =сепсис (С), ІV). Ри+рмв+с+ полиорганная недостаточность = тяжелый сепсис (ТС) V) Все + гипотензия = септический шок.

  • Слайд 51

    КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ температура тела: ниже 36 0с или больше 38 0с; число сердечных сокращений: больше 90 в мин.; число вдохов: больше 20 в мин.; число лейкоцитов в периферической крови: менее 4 х 10 9/л или больше 12 х10 9/л.

  • Слайд 52

    КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ нарушение сознания: менее 14 баллов за шкалой Глазго; гипоксемия: Ра О2 менее 75 мм Hg при FiO2 = 0,21 или острое понижение Ра О2 на 15 мм Hg; метаболический ацидоз: рн менее 7,3 и ВЕ меньше - 10; олигурия: диурез менее 30 мл/час или менее 0,5 мл/кг/час; тромбогеморагичний синдром: уменьшение числа тромбоцитов на 25 % и больше, увеличение протромбинового времени на 20 % и больше.

  • Слайд 53

    КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА нарушение сознания: -меньше 6 баллов за шкалой Глазго; -гипотензия: артериальное давление менее 90 мм Hg; -респираторный дистрес синдром: острое начало, двухсторонний инфильтрат в легких, гипоксемия - Ра О2 менее 70 мм Hg при FiO2 > 0,4; -поражение легких: число вдохов менее 5 или больше 40 мин., ШВЛ больше 3 дней; -поражение почек: креатинин сыворотки больше 280 мкмоль, показы для подключения гемофильтрации; -поражение печени: иктеричность кожных покровов и слизистых, общий билирубин сыворотки больше 51 мкмоль/л, повышения АЛТ, больше, чем в 2 разы; -тромбогеморагический синдром: уменьшение числа тромбоцитов на 25 % и больше, увеличение протромбинового времени на 20 % и больше.

  • Слайд 54

    За клиническим ходом период септикотоксемии делится на две фазы (М.Ю.Повстяний) : первая фаза - фаза отторжения некротических тканей формирование демаркационной линии и очистки ожоговых ран; вторая фаза - фаза гранулирующих ран. Первая фаза характеризуется тяжелым состоянием больного, кожные покровы потерпевших бледные или землисто серые. Температура тела держится на высоких цифрах. Лихорадка имеет чаще ремитирующий характер без значительных колебаний в утренние и вечерние часы. При перебеге ожоговой болезни без осложнений суточные колебания температуры тела ограничиваются 1 0с. Однако она держится на уровне 38 0с и выше, и потому нередко в этой фазе говорят о гнойно-резорбтивной лихорадке.

  • Слайд 55

    Такая температурная кривая сохраняется до той поры, пока раны полностью не очистятся от некротических тканей и не закроются грануляциями. С развитием грануляций температура тела становится субфебрильной. При присоединении инфекционных осложнений суточные колебания температуры тела увеличиваются. Если перебег ожоговой болезни осложняется сепсисом, температура тела становится гектичной, появляются озноб, мускульное дрожание

  • Слайд 56

    У всех больных в этот период аппетит снижен или отсутствует. В период септикотоксемии, особенно в первую фазу, катаболические процессы преобладают над анаболическими. При недостаточном питании это приводит к быстрому похуданию. Больные теряют за неделю до 3-4 кг и больше, что часто приводит к развитию ожогового истощения

  • Слайд 57

    После отторжения некротических тканей и развития гранулирующих ран явления, связанные с действием токсико-инфекционного синдрома, существенно уменьшаются. Состояние больних становится средней тяжести, температура тела становится субфебрильной, появляется умеренный аппетит, уменьшается тахикардия и явления энцефалопатии. В последующем их состояние улучшается по мере возобновления потерянного кожного покрова.

  • Слайд 58

    Профилактика столбняка. Не нужно проводить иммунопрофилактику столбняка если был проведен полный курс плановых прививок не более чем 5 лет тому назад. У детей до 5 месяцев, в анамнезе в которых не было противопоказаний для прививки, необходимо введение не анатоксину, а 250 МЕ противостолбнячного человеческого иммуноглобулина. .

  • Слайд 59

    При „инфицированных ранах", когда срок прошлой иммунизации превышает 5 лет, когда обожженные потерпевшие не имеют достаточный защитный титр антител (свыше 0,5 МЕ/мл) - необходима первичная хирургическая обработка раны и одновременная специфическая иммунопрофилактика - вводят 0,5 мл адсорбируемого столбнякового анатоксина При тяжелых травмах необходимо введение 1 мл адсорбируемого столбнякового анатоксина и 250 МО противостолбнячного человеческого иммуноглобулина.

  • Слайд 60
Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке