Презентация на тему "Диагностический поиск при вирусных гепатитах"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Диагностический поиск при вирусных гепатитах. Клиническо – эпидемиологические и лабораторные критерии диагностики гепатитов (A, B, C,E)

• 
  Слайд 2
  

  Вирусные гепатиты группа вирусных инфекционных заболеваний, которые характеризуются воспалением ткани печени, общетоксическими проявлениями, желтухой, гепатоспленомегалией и рядом внепеченочных поражений

• 
  Слайд 3
  

  Историявопроса 1888 – гипотеза проф. С.П.Боткина об инфекционнойприродегепатита (вирусный гепатит А); 1937 - Дж. Финдлей и Ф. Мак Коллюм (США) доказали вирусную этиологию ВГА; 1970 – открытие вируса гепатита В (ВГВ); 1966 – открытие вируса гепатита G; 1973 – С.Фейнстон - открытие вируса гепатита А (ВГА);

• 
  Слайд 4
  

  Историявопроса 1977 - М. Ризетто обнаружил вирус гепатита D в ядрах гепатоцитов во время необычно тяжёлой вспышки сывороточного гепатита в Южной Европе. 1983 – открытие вируса гепатита Е М.С.Балаяном 1988 - открытие вируса гепатита С (ВГС).

• 
  Слайд 5

  РАСПРОСТРАНЕНИЕ ГЕПАТИТА А В МИРЕ

• 
  Слайд 6

  РАСПРОСТРАНЕНИЕ ГЕПАТИТА ВВ МИРЕ

• 
  Слайд 7

  РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ГЕПАТИТА С

• 
  Слайд 8

  Гепатит А

  острая энтеровирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи

• 
  Слайд 9

  Геном ВГА

  представлен линейной одноцепочечной РНК, состоящей из 7500 нуклеотидных оснований, с общей молекулярной массой порядка 2,2 Mда. имеет 1 серотип (прототипныйштамм)

• 
  Слайд 10
  

  ВГА – имеет типичное для пикорнавирусовстроение

• 
  Слайд 11
  
• 
  Слайд 12

  Вирус гепатита А (в электронном микроскопе)

• 
  Слайд 13
  

  -Вирус устойчив во внешней среде -В условиях сухой среды -сохраняется до 7 сут. -В условиях влажной – 3-10 мес.

• 
  Слайд 14

  Устойчивость ВГА к дезинфицирующим агентам

  1. Полная активация при воздействии хлорной извести, перманганата калия, хлорамина Т, формалина. 2. При температуре 60 град.С сохраняется 12 часов. 3. При кипячении погибает через 5 мин. 4. При температурах – 20 до – 70 град. С. – сохраняется годами.

• 
  Слайд 15

  Вирус гепатита Е

  Открыт в 1983 г.М.С.Балаяном. Имеет структурное сходство с вирусами семейства Caliciviridae и Picornaviridae, но пока не отнесен к какому-либо из них. РНК-содержащий, капсид имеет икосаэдрический тип симметрии, не имеет суперкапсида, сферической формы, диаметр 27-28 нм. Имеет 2 структурных белка – капсидный и иммунореактивный.

• 
  Слайд 16

  Устойчивость во внешней средеВГЕ

  Практически сразу погибает при температуре выше 0 град. С. Не выдерживает замораживания. Долго сохраняется при температуре – 20 град С. Хлорсодержащие дезинфектанты быстро разрушают вирус.

• 
  Слайд 17

  Эпидемиология

  Выделено 4 генотипа ВГЕ, вызывающих инфекции в различных регионах мира: 1-й – Центральная и Средняя Азия. 2-й – Мексика и Африка. 3-й – Европа, Австралия, Южная Америка. 4-й – южные районы Китая.

• 
  Слайд 18
  

  Гепатит Е - острая вирусная инфекция, которая самостоятельно разрешается, не оставляя каких-либо последствий. Особенностью острой инфекции являются высокие показатели летальности у беременных, особенно в III триместре, которая колеблется от 5 до 25%. Механизмы разрушающего действия вирус гепатита Е на гепатоциты не ясны. После выздоровления развивается стойкий иммунитет.

• 
  Слайд 19

  Вирус гепатита B

  открыт в 1970 г.Д.Дейном и называется «частицы Дейна». Геном – кольцевая молекула ДНК

• 
  Слайд 20
  

  ВГВ

• 
  Слайд 21

  ЭлектронограммаHBs-антигена ВГВ

• 
  Слайд 22

  Геном ВГВ

  Двунитчатая кольцевая ДНК, состоящая из 3200 пар нуклеотидов). Молекулярная масса – до 2 млн. Да. Имеется вирусный фермент – ДНК-зависимая ДНК-полимераза

• 
  Слайд 23

  РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

  температуру – 20°С выдерживает до 10 лет. При температуре 100°С – погибает через 5 мин. Резистентность вируса повышается в присутствии белков сыворотки крови; Чувствителен к действию формалина, эфира, хлорамина.

• 
  Слайд 24

  Гепатит С

  — антропонозное вирусное заболевание с парентеральным механизмом заражения, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных и легких форм и склонное к хронизации.

• 
  Слайд 25
  

  Гепатит С вызывается РНК-содержащим вирусом с размером вириона 30-60 нм, относящимся к семейству Flaviviridae

• 
  Слайд 26
  

  ВГС

• 
  Слайд 27

  Источник инфекции – инфицированный человек:

  больные гепатитом С, латентные носители вируса. Пути передачи: при переливании инфицированной крови и её компонентов, пользование общими шприцами; половой и вертикальный пути передачи имеют второстепенное значение

• 
  Слайд 28

  Инкубационный период:

  От момента заражения до клинических проявлений проходит от 2-х до 26-и недель

• 
  Слайд 29

  Вирус гепатита D

  Дефектный РНК-содержащий вирус рода Deltavirus семейства Togaviridae. Его выделяют только от пациентов, инфицированных вирусом гепатита В. Дефектность вируса гепатита D проявляется в полной зависимости от наличия вируса гепатита В. Соответственно, моноинфекция вирусом гепатита D абсолютно невозможна.

• 
  Слайд 30

  3 генотипа вируса гепатита D (дельта)

  I генотип - традиционно считается европейской, так как чаще встречается у больных стран южной, центральной и северной Европы. II генотип - выявлен у больных из Японии, Тайваня (явился причиной болезни у коренного населения Якутии, РФ). III генотип - обнаружен у больных с острой коинфекцией в бассейне реки Амазонка, экваториальной Африки и тропической Азии.

• 
  Слайд 31
  

  Резервуар возбудителя — инфицированный человек; вирус передаётся парентеральным путём. Возможна вертикальная передача вируса гепатита D от матери к плоду. Инкубационный и преджелтушный периоды короткие (по 3-5 дней)

• 
  Слайд 32
  

  Субклиническая иммунологические, биохимические, патогистологические изменения, без клинических признаков болезни Безжелтушная различные клинические симптомы заболевания, кроме желтухи Желтушная сопровождается желтухой кардинальный признак гепатита

• 
  Слайд 33
  

  Течение гепатита Острое – до 3 месяцев Затяжное – от 3 до 6 месяцев Хроническое – более 6 месяцев

• 
  Слайд 34
  
• 
  Слайд 35

  Варианты начального периода

  Астено-вегетативный - жалобы на общую слабость, недомогание, умеренную головную боль, нарушения сна, утомляемость, раздражительность Диспепсический - анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, понос Катаральный - повышение температуры тела, редко - насморк, першение в горле, гиперемия конъюнктив и слизистой мягкого неба, сухой кашель Артралгический - боли в суставах без местных воспалительных изменений

• 
  Слайд 36

  Критерии тяжести ВГ

  Выраженность интоксикации Размеры печени (легкое течение – увеличение на 1-2 см ниже реберной дуги, средней тяжести – на 3-5 см , тяжелое течение – размеры еще больше или, наоборот, уменьшение их) Интенсивность желтухи Уровень билирубина сыворотки крови (соответственно до 85 мкмоль/л, 86 – 170 мкмоль/л и выше 170 мкмоль/л ) Показатель транспортной функции альбумина

• 
  Слайд 37
  

  КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГА Короткий инкубационный период (3-6 недель) Острое начало Частый катаральный синдром в начальном периоде Короткий начальный период (5-7 дней) Быстрое нарастание желтухи (несколько дней) Улучшение самочувствия с появлением желтухи Преобладание легких форм болезни, тяжелые формы встречаются редко Желтушный период длится не больше 1-2 недель

• 
  Слайд 38
  

  КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГВ Длительный инкубационный период (45 дней – 6 месяцев) Постепенное начало заболевания (преджелтушный период часто длится больше 2 недель) Частый артралгический синдром в начальном периоде (20 – 30 %) Зуд кожи и крапивница в начальном периоде (синдром Джанотти-Крости) Медленное нарастание желтухи (иногда 2 недели и дольше) Нет улучшения самочувствия с появлением желтухи Более длительное и тяжелое течение желтушного периода, чем при гепатите А Частые обострения, рецидивы и осложнения (причиной может быть присоединение гепатита D) Наличие выраженного астенического синдрома, длительная постгепатитная астения (иногда до года и дольше) Возможный переход в хронический гепатит (5-15 %) и далее в цирроз печени (15-30 % больных хроническим гепатитом) Гепатит В - микст.

• 
  Слайд 39

  ГЕПАТИТ С

  «Ласковый убийца» Течение легкое или средней тяжести Частый переход в хроническую форму (50-85 %), цирроз печени (10-20 % больных с ХГ), гепатоцеллюлярную карциному (3-8 % больных ЦП) Внепеченочные проявления (артриты, гломерулонефрит, нейропатии, криоглобулинемия, аутоиммунный тиреоидит, тромбоцитопения, поздняя кожная порфирия, васкулит, синдром Рейно, узелковый периартериит, синдром Шегрена)

• 
  Слайд 40

  Иктеричность склер при вирусном гепатите

• 
  Слайд 41

  Иктеричность кожи при вирусном гепатите

• 
  Слайд 42
  

  КРИТЕРИИ БЕЗЖЕЛТУШНОЙ ФОРМЫ ВГ Эпидемиологические данные (общение с больным или парентеральные манипуляции, укладывающиеся по времени в максимальный инкубационный период) Типичный начальный период Наличие гепатолиенального синдрома Кирпичный цвет мочи (уробилин) Высокая активность сывороточной АлАТ Выявление маркеров возбудителей

• 
  Слайд 43
  

  КРИТЕРИИ ХОЛЕСТАТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ВГ Выраженный кожный зуд, расчесы Интоксикация слабая или вообще отсутствует Зеленый или серо-зеленый оттенок желтухи Печень нормальных размеров или незначительно увеличена Повышение в крови активности экскреторных ферментов (щелочной фосфатазы, ГГТП), содержания β-липопротеидов, холестерина и солей желчных кислот Уробилин в моче и стеркобилин в кале отсутствуют Активность индикаторных ферментов нормальная или слегка повышена Длительное течение – 3-5 месяцев и больше

• 
  Слайд 44

  ИСХОДЫ ВГ

  Полное клиническое выздоровление Хронизация процесса (ГВ – 5-10 %, ГС, ГD – 85-90 %) Астено-вегетативный синдром Постгепатитнаягепатомегалия Постгепатитнаягипербилирубинемия

• 
  Слайд 45

  ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

  В преджелтушном периоде Грипп Пищевые токсикоинфекции Ревматизм В желтушном периоде Лептоспироз Инфекционный мононуклеоз Псевдотуберкулез Малярия Токсические гепатиты Токсикоз беременных Гемолитические желтухи Подпеченочные механические желтухи Пигментные гепатозы ( синдромы Жильбера-Мейленграхта, Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона и Ротора )

• 
  Слайд 46
  

  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Лихорадка только в продроме, с появлением желтухи температура нормализуется Миалгии отсутствуют Поражение почек (анамнез) Геморрагический синдром только при тяжелом течении Желтуха В крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена Патологические изменения в моче Повышение активности АлАТ, АсАТ ГРИПП И ДРУГИЕ ОРВИ Лихорадка “Ломота” во всем теле Боль в области лба, надбровных дуг Катаральные явления – кашель, насморк, гиперемия слизистой ротоглотки, зернистость мягкого неба, трахеит, конъюнктивит, ларингит Желтухи не бывает В крови – лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ Гепатомегалия не характерна (только при аденовирусной инфекции)

• 
  Слайд 47
  

  ЛЕПТОСПИРОЗ Лихорадка одновременно с желтухой Боль в икроножных мышцах Возможны различные высыпания Поражение почек Геморрагический синдром Конъюнктивит, склерит Гиперемия, одутловатость лица В крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы влево, очень высокая СОЭ Активность АлАТ, АсАТ нормальная ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Лихорадка только в продроме, с появлением желтухи температура нормализуется Миалгии отсутствуют Поражение почек (анамнез) Геморрагический синдром только при тяжелом течении Желтуха В крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена Патологические изменения в моче Повышение активности АлАТ, АсАТ

• 
  Слайд 48
  

  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Лихорадка только в продроме, с появлением желтухи температура нормализуется Миалгии отсутствуют Поражение почек (анамнез) Геморрагический синдром только при тяжелом течении Желтуха В крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена Патологические изменения в моче Повышение активности АлАТ, АсАТ ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ Тонзиллит Лимфаденопатия Атипичныемононуклеары в крови В клинике – лихорадка одновременно с желтухой, тонзиллит, экзантема, лимфаденопатия, изменения крови (лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичныемононуклеары)

• 
  Слайд 49
  

  ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Лихорадка только в продроме, с появлением желтухи температура нормализуется Миалгии отсутствуют Поражение почек (анамнез) Геморрагический синдром только при тяжелом течении Желтуха В крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена Патологические изменения в моче Повышение активности АлАТ, АсАТ МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА Преджелтушный период отсутствует Начало острое, с желтухи Выраженный кожный зуд Болевой синдром (колика) По данным УЗД – подпеченочный блок (расширение внутри- и/или внепеченочных желчных протоков и желчного пузыря) Гепатоспленомегалия не характерна Отсутствие уробилина, стеркобилина Активность АлАТ, АсАТ не изменена Повышение активности ЩФ, ГГТП В крови – нейтрофильный лейкоцитоз, повышена СОЭ

• 
  Слайд 50

  ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВГ

  Выявление маркеров ВГ (антигены, антитела) - ИФА Молекулярно-биологический метод (определение ДНК или РНК возбудителей) - ПЦР Биохимическая (билирубин и его фракции, активность АлАТ, АсАТ, тимоловая и сулемовая пробы, общий белок и его фракции) Инструментальные исследования (УЗД, компьютерная томография) Гистологическое исследование биоптатов печени

• 
  Слайд 51

  Вирусный Гепатит А

  ОАК: лейкопения лимфоцитоз тромбоцитопения ОАМ: холиурия БХ: билирубинемия (прямая фракция) гипертрансаминаземия

• 
  Слайд 52
  

  (АЛТ и АСТ увеличены в 20-100 раз) диспротеинемия увеличение маркёров холестаза (ЩФ, ГГТ, холестерин, 5-НК) повышение тимоловой пробы снижение сулемовой пробы Серологические тесты: - анти-HAV IgMв сыворотке крови методом ИФА - показатель активности инфекции - анти-HAV IgG – показатель перенесенной инфекции. - RNA-HAV методом ПЦР в крови

• 
  Слайд 53

  Вирусный Гепатит Е

  Серологические тесты: - анти-HEV IgMв сыворотке крови методом ИФА - показатель активности инфекции - RNA-HEV методом ПЦР в крови

• 
  Слайд 54

  Вирусный гепатит В

  Обязательные методы обследования: Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз. Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина.

• 
  Слайд 55
  

  - синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ; - синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе; - синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы; - синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.

• 
  Слайд 56

  Спасибо за внимание