Презентация на тему "ДВС – синдром: диагностика И лечение."

Содержание

• 
  Слайд 1

  ДВС – синдром: диагностика И лечение.

  Выполнила: клинический ординатор Филимонова Ю.С.

• 
  Слайд 2

  ОПРЕДЕЛЕНИЕ СИНДРОМА ДВС

  Неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, образованием в нем тромбина, активацией и истощением плазменных ферментных систем (свертывающей, калликреин-кининовой, фибринолитической и др.), образованием в крови множества микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах, Все это приводит к развитию тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, дистрофии и глубокой дисфункции органов, интоксикации организма продуктами белкового распада и к возникновению вторичных профузных кровотечений.

• 
  Слайд 3
  

  ДВС является промежуточным механизмом болезней, от выраженности которого зависят наиболее повреждающие организм эффекты болезней. ДВС участвует почти всегда: Сепсис, септический шок; Шок различной этиологии; Синдром гомологичной крови. В акушерстве: Преждевременная отслойка плаценты; Эмболия околоплодными водами; Тяжелые формы гестозов; Длительная задержка мертвого плода; Беременность при ревматизме и нарушении кровообращения; Заболевания венозной системы.

• 
  Слайд 4
  

  ДВС запускают: Тканевой тромбопластин; Эндо и экзотоксины бактерий; Гемолизированные эритроциты; Протеолитические энзимы; Комплексы антиген-антитело; Гипоксемия и гипоксия; Жировая эмболия; Ацидоз; Длительная стимуляция α-адренорецепторов. ДВС всегда вторичен

• 
  Слайд 5
  

  Для ДВС – синдрома характерен ряд глубоких органных нарушений, обозначаемых как «СУБСИНДРОМЫ», так как они вторичны. Поэтому их нельзя ставить, как это делают многие клиницисты в основу диагноза, обозначая весь процесс как «полиорганную недостаточность».

• 
  Слайд 6

  Важнейшими из субсиндромов при ДВС являются:

  Трансформация асептического ДВС-синдрома в септический – закономерность, впервые установленная в трудах З.С.Баркагана. Эта трансформация чаще связана либо с инфицированием мест повреждения тканей, либо с нарушением барьерной функции слизистой оболочки кишечника и массивным проникновением его микрофлоры в кровь. Тромбоцитопения и тромбоцитопатия потребления.

• 
  Слайд 7
  

  Субсиндром легочной(дыхательной) недостаточности; Субсиндром острой почечной (ОПН) и/или гепаторенальной недостаточности, требующей подключения к терапии гемодиализа и этапного плазмафереза; Субсиндромы поражения и недостаточности др.органов – надпочечников, мозга, сердца; Субсиндром поражения желудка и кишечника, который включает: - образование кровоточащих эрозий и язв (шоковые или гипоксические язвы); - диффузную кровоточивость слизистой оболочки; - нарушение барьерной функции слизистой оболочки.

• 
  Слайд 8
  

  Критерии оценки пороговых значений для идентификации ПОН – SOFA и Marchall (MODS)

• 
  Слайд 9
  
• 
  Слайд 10
  
• 
  Слайд 11
  
• 
  Слайд 12
  
• 
  Слайд 13
  

  International Society of Thrombosis and Haemostasis(ISTH) - Международный комитет по изучению тромбозов и гемостаза. В 1969 году на 15-м Ежегодном заседании (ISTH) в Великобритании, ее члены единогласно пришли к утверждению создания Международного общества по изучению тромбозов и гемостаза (ISTH).   Общество выбрало FritzKoller Швейцарии в качестве ее президента и Sol Шерри США в качестве председателя вновь образованного   ISTH. Почти 200 ученых вступили в Общество в этом году, и из них, 37 по-прежнему являются активными членами.  На сегодняшний день в обществе состоит более чем 3600 членов, в более чем 93 странах.

• 
  Слайд 14
  

  Показатели системы гемостаза, необходимые для вычисления баллов по рекомендации профильного комитета ISTH для диагностики явного ДВС - синдрома

• 
  Слайд 15
  

  Наиболее высокую чувствительность и специфичность для количественной оценки интенсивности тромбинемии как ведущего фактора развития полиорганной недостаточности при остром ДВС-синдроме показали: уровень РФМК (орто-фенантролиновый тест), активность D-димера,  Тромбоцитарного фактора 4 (антигепариновый фактор), антитромбина III, протеина С. Эти тесты позволяют целенаправленно проводить интенсивную терапию и своевременно осуществлять ее  коррекцию.

• 
  Слайд 16
  

  На основе молекулярно-генетического исследования пациентов с низкой фибринолитической активностью в 33,9 % случаев обнаружено гомозиготное носительство аллеля -675 4G/4G гена PAI-1. При статистическом анализе установлена связь данного вида полиморфизма с наиболее тяжелым течением острого ДВС-синдрома. Высокая частота присутствия гомозиготного носительства аллеля -675 4G/4G гена PAI-1 в этой группе больных, позволяет говорить о возможной генетически детерминированной предрасположенности к тяжелому течению острого ДВС-синдрома. «Наследственная тромбофилия и органная недостаточность при остром ДВС-синдроме .»Воробьёва Н.А.Общая реаниматология 2006 г.,II.

• 
  Слайд 17

  Место концентрата антитромбинаIII в интенсивной терапии ДВС –синдрома.

  В качестве основного источника антитромбинаIII в нашей стране с начала 70-х годов XX века традиционно используется свежезамороженная плазма(Баркаган З.С.,1979, Лычев В.Г. 1979, Thaler E.,1977). Эффективность трансфузии СЗП малопредсказуема и неконтролируема. При медленном размораживании плазмы без соблюдения температурного режима разрушается значительное количество АТIII. Не существует общеиспользуемых формул для расчета необходимого объёма плазмы.

• 
  Слайд 18
  

  Низкая функциональная активность АТ III в донорской CЗП приводит к тому, что для повышения уровня основного антикоагулянта необходима трансфузия больших объёмов СЗП. в условиях ДВС – синдрома это не всегда возможно ввиду присутсвия отёка лёгких, мозга, шокового лёгкого, гиперволемии, выраженной ССН, острой почечной недостаточности. Повторные трансфузии CЗП приводят к сенсибилизации имунной системы, повышает риск аллергических реакций и передачи таких инфекций, как гепатит В,С, ВИЧ – инфекции.

• 
  Слайд 19
  

  1 группа – использование донорской CЗП (26 больных). CЗП вводилась в дозе 10-17 мл/кг (но не более 1000 мл/сут). Вводили струйно или через инфузомат со скоростью 17 мл/мин. 2 группа – использование концентрата антитромбинаIII. Вводили через инфузомат со скоростью 1000 МЕ/ч в дозе, рассчитанной по формуле, но не более 1500 МЕ в сутки: доза концентрата АТIII = (100% - активность АТIII в % пациента) X масса пациента (в кг).

• 
  Слайд 20
  
• 
  Слайд 21
  
• 
  Слайд 22
  
• 
  Слайд 23
  

  Показатель летальности у больных с ДВС-синдромом при лечении разными дозами СЗП

  До 800 мл/сут 800-2000 мл/сут Обозначения: Выздоровление Летальный исход

• 
  Слайд 24
  

  Нефракционированный Фракционированный гепарин гепарин Преимущественно Преимущественно анти-IIа-действие анти-Xа-действие (антитромбиновое) Применение низкомолекулярных гепаринов в терапии острого ДВС-синдрома при различных критических состояниях обладает преимуществом перед нефракционированным гепарином, что проявляется в благоприятном модулирующем воздействии на активность тромбинемии. Препаратыгепаринов

• 
  Слайд 25
  

  Выбор фраксипарина в качестве базисного антикоагулянта при остром ДВС-синдроме обусловлен его сохраненным аффинитетом к фактору IIa. На основании сравнительного анализа различных режимов дозирования фраксипарина оптимальным является поддержание анти-Ха-активности плазмы в пределах 0,3-0,4 ME/мл. Установлено, что эффективной и безопасной дозировкой фраксипарина в терапии острого ДВС-синдрома является доза 80-100 анти-Ха ЕД/кг/сут.

• 
  Слайд 26
  

  Терапия ингибиторами фибринолиза (особенно АКК) позволяет уменьшить смертность от кровотечений, но увеличивает летальность от гемодинамических расстройств, т.к. они усиливают блокаду микроциркуляции и явления полиорганной недостаточности (З.С. Баркаган, 1988)

• 
  Слайд 27
  

  РекомбинантныйVIIа фактор (rFVIIa) (международное название «ЭПТАКОГ АЛЬФА») производится фирмой «NovoNordisk» (Дания) под коммерческим названием NovoSeven® (НовоСэвен®). Препарат получен с помощью современной ДНК-технологии производства.

• 
  Слайд 28
  

  Первое описание успешного лечения некупирующегося акушерского кровотечения с применением rFVIIa было опубликовано F.Moscardo и соавт. в 2001 г. Авторы со- общили о прекрасном гемостатическом эффекте rFVIIa при угрожающем жизни МАК после кесарева сечения у женщи- ны с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), нарушениями функции печени и почеч- ной недостаточностью. В дальнейшем G.Breborowicz и соавт, описывая опыт лечения МАК с помощью rFVIIa, сообщили, что применение препарата позволило избежать проведения гистерэктомии в 2 из 6 случаев. В России первый успешный опыт применения rFVIIa у пациентки с тяжелым послеродовым кровотечением и синдромом массивных гемотрансфузий был получен в 2002 г. в клинике, руководимой проф. З.С.Баркаганом.

• 
  Слайд 29
  

  Первый опыт успешного применения рекомбинантногоактивированного фактора VII в терапии терминальной фазы акушерского ДВС-синдрома.

  Больная В.Л., 33 года, поступила в родильное отделение  19.10.2004 г. с 39-недельной беременностью, головным предлежание для проведения плановых родов. Настоящая  беременность  завершилась 05.11.2004  родами  крупным  плодом  (4 119 г, 56 см), которые осложнились  острой эмболией околоплодными водами с выраженной  дыхательной недостаточностью и профузным кровотече- нием из матки несвёртывающейся кровью. Общая  кровопотеря составила около 2,5 литров.  Под прикрытием переливаний свежезамороженной  плазмы (СЗП) и эритромассы была произведена лапаротомия  с перевязкой внутренних подвздошных артерий, а затем — экстирпация матки. Однако кровотечение продолжалось,  и общая кровопотеря составила около 3 литров .

• 
  Слайд 30
  

  Показатели системыгемостаза у больной до и после примененияпрепаратаНовоСэвен.

     доза 90 мкг/кг Баркаган З.С., Мамаев А.Н., Морозова Л.Н., Мамаева И.В. Опыт успешного применения рекомбинантного активированного фактора VII в терапии острого ДВС синдрома.

• 
  Слайд 31
  

  По данным ВОЗ, массивные акушерские кровотечения входят в «большую пятерку» причин материнской смертности, составляя в общей структуре 25–30%, что обусловливает постоянный интерес к различным методам их купирования. Известно, что только 62–65% родов через естественные пути сопровождаются физиологической кровопотерей, 1/3 пациенток теряют от 500 до 1000 мл крови, а в 3–8% слу- чаев объем кровопотери превышает 1,5% от массы тела роженицы и считается массивным, требующим трансфузии эритроцитной массы и зачастую удаления матки.

• 
  Слайд 32
  

  Массивные акушерские кровотечения: от гистерэктомии к фармакотерапии. А.П.Момот, И.В.Молчанова, В.Б.Цхай.

• 
  Слайд 33
  
• 
  Слайд 34
  
• 
  Слайд 35
  

  Для купирования МАК минимально необходимая доза rFVIIa должна составлять 50 мкг/кг. Повторное введение rFVIIа может быть эффективным лишь после исключения ацидоза и гипотермии, а также при соблюдении интервала, не превышающего 2–3 ч от первой инъекции. В соответствии с использованными в работе критериями эффективности оптимальный гемостатический эффект rFVIIа был получен у женщин с массивным локальным (маточным) кровотечением, у которых применение данного препарата позволило избежать гистерэктомии в 80,8% случаев. В группе пациенток с МАК и синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания применение rFVIIа было сравнительно менее эффективным. Таким образом, FVIIа является высокоэффективным гемостатическим средством в лечении женщин с МАК, у которых не получен ответ на традиционную гемостатическуютера- пию, применяемую в акушерской практике.

• 
  Слайд 36
  

  Ранее было показано, что применение rFVIIa дает сравниельно худший гемостатический эффект у больных с тяжелой коагулопатией, ацидозом и гипотермией. Было установлено, что эффективный гемостаз при применении rFVIIa можно ожидать при следующих показателях: • протромбиновое время не более чем в 1,5 раза выше нормы; • концентрация фибриногена более 1 г/л; • количество тромбоцитов более 50,0 × 109/л; • pH крови более 7,1; • отсутствие гипотермии.

• 
  Слайд 37

  Список литературы

  Баркаган З.С., Мамаев А.Н., Морозова Л.И., Мамаева И.В. Первый опыт успешного применения рекомбинантного активированного фактора VII в терапии терминальной фазы акушерского ДВС-синдрома. Тромбоз, гемостаз и реология 2006; 1: 72–3. З.С. Баркаган, С.А. Ходоренко, А.Н. Мамаев, А.В. Назаров, И.В. Мамаева, Л П. Цывкина, А.В. Россоха. Опыт применения  рекомбинантного фактора VIIа  в терапии и профилактике интра- и послеоперационных  кровотечений у онкологических больных.  Тромбоз, гемостаз и реология 2006; 1. Массивные акушерские кровотечения: от гистерэктомии к фармакотерапии. А.П.Момот, И.В.Молчанова, В.Б.Цхай. Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. 2012г,том11,№2. Bomken C., Mathai S., Biss T., Loughney A., Hanley J. Recombinant activated factor VII (rFVIIa) in the management of major obstetric haemorrhage: a case series and a proposed guideline for use. ObstetGynecolInt 2009.

• 
  Слайд 38
  

  Disseminated Intravascular Coagulation in High Risk Obstetric Patients.KausarTasneemBangash, Ghazala Mahmud, MaimoonaAsghar. О контроле достаточности трансфузий свежезамороженной плазмы при остром и подостром ДВС-СИНДРОМЕ. Момот А.П., Зяблицкая Н.К., Мамаев А.Н. Дефиниция в учении о ДВС – синдроме.Я.Н. Шойхет, А.П. Момот. «Трудный пациент» 2006 г, том 4, №2. Органосберегающая технология в терапии терминальных акушерских кровотечений С. Баркаган, Л.И. Морозова, А.Н. Мамаев, И.В. Мамаева. «Наследственная тромбофилия и органная недостаточность при остром ДВС-синдроме .»Воробьёва Н.А.Общая реаниматология 2006 г.,II. «Место концентрата антитромбинаIII в интенсивной терапии ДВС – синдрома. Н.А.Воробьёва, Е.Л.Непорада. Анестезиология и реаниматология №2, 2007 г.