Презентация на тему "СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ"

Содержание

• 
  Слайд 1

  СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ

  Ассистент: Мусина А.З.

• 
  Слайд 2

  ДВСсиндром

  это универсальный, неспецифический синдром, характеризующийся прижизненным образованием тромбоцитарно­фибриновых тромбов в системе микроциркуляции, ведущий к развитию тромбозов, геморрагий и глубокому нарушению функций органов и систем.

• 
  Слайд 3

  КЛАССИФИКАЦИЯ

  ДВСсиндром может протекать в виде хронической, подострой и острой форм, что соответствует I, II и III фазам его развития.

• 
  Слайд 4

  ЭТИОЛОГИЯ

  Развитие хронической формы (I фазы) ДВСсиндрома возможно при: ●доброкачественных опухолях матки и придатков; ●неразвивающейся беременности в I и начале II триместров гестации, у пациенток с указанием в анамнезе на наличие АФС и циркуляцию волчаночного антикоагулянта и антифосфолипидных АТ; ●сопутствующих экстрагенитальных заболеваниях — пороках сердца, артериальной гипертензии и патологии сосудов, посттромбофлебитическом синдроме;

• 
  Слайд 5
  

  Развитие хронической формы (I фазы) ДВСсиндрома возможно при: ● системных заболеваниях: сахарный диабет 1–2го типов, метаболический синдром, системная красная волчанка, заболевания почек, печени, обструктивные заболевания лёгких и бронхиальная астма; ●длительном приёме гормональных средств в связи с онкологическими заболеваниями, на фоне химиотерапии и лучевого лечения; ●СГЯ при ЭКО (лёгкие формы при диаметре яичников менее 6 см, средней тяжести — при диаметре 6–12 см;

• 
  Слайд 6
  

  Развитие хронической формы (I фазы) ДВСсиндрома возможно при: ● гормональной контрацепции с использованием эстроген­гестагенных препаратов и ЗГТ перименопаузального периода; ●тромбофилических проявлениях в анамнезе ●скрытых формах тромбофилии ●при синдроме системного воспалительного ответа.

• 
  Слайд 7
  

  после оперативного вмешательства, провоцирующего развитие активации свёртывания крови, при воздействии физических форм хирургической энергии (электрокоагуляция, лазерная коагуляция), медикаментозного склерозирования сосудов миоматозного узла.

• 
  Слайд 8
  

  Развитие подострой формы (II фазы) ДВСсиндрома в гинекологической практике возможно при: ●при онкологии, за счёт выброса тканевого фактора, факторов некроза опухоли, блокады ингибиторной активности антитромбина III, протеинов С и S.

• 
  Слайд 9
  

  подострой формы (II фазы) ДВСсиндрома ●при тяжёлых формах СГЯ (диаметр яичника более 12 см) ●при геморрагическом шоке; ●длительная задержка погибшего плода в матке (более 3–4 нед); ●гнойно-септические заболевания осложнения в послеоперационном периоде и септический аборт.

• 
  Слайд 10
  

  подострой формы (II фазы) ДВСсиндрома некроз миоматозного узла длительное лечение антибиотиками, глюкокортикоидами, неэффективное лечение антикоагулянтами или передозировка непрямых антикоагулянтов.

• 
  Слайд 11
  

  Острая форма (III фаза) ДВСсиндрома возможна при: ●геморрагическом шоке; ●септическом шоке; ●анафилактическом шоке;

• 
  Слайд 12
  

  Острая форма (III фаза) ДВСсиндрома возможна при: ●при HELLPсиндроме и тромбоцитопенической пурпуре как самостоятельных проявлениях катастрофического АФС. Особенность этих состояний - генерализованныймикротромбоз.

• 
  Слайд 13

  МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯДВС-синдрома:

  биологическая сущность — тромбообразование в системе микроциркуляции и нарушение функций жизненно важных органов и систем в ответ на повреждающее действие пусковых факторов (тканевого тромбопластина системы гемостаза).

• 
  Слайд 14

  КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

  хроническое течение ДВСсиндрома (I фаза) : умеренно выраженные признаки тромботического поражения микроциркуляции в различных органах и тканях - незначительные проявления синдрома полиорганной недостаточности Геморрагических симптомов при этой форме не бывает.

• 
  Слайд 15
  

  хроническое течение ДВСсиндрома (I фаза) : лабораторно D-димер, умеренное снижение активности антитромбина III;

• 
  Слайд 16
  

  хроническое течение ДВСсиндрома (I фаза) : ● общая свёртываемость крови соответствует гиперкоагуляции, но может и не отличаться от нормы; ●содержание фибриногена обычно повышено или не отличается от нормы; ●выраженная гиперагрегация тромбоцитов.

• 
  Слайд 17

  II фаза ДВСсиндрома(подострое течение)

  спонтанных геморрагий, как правило, еще не отмечают, но при выполнении инвазивных манипуляций и операций возможно развитие интраоперационного кровотечения. кровоизлияния под слизистые и конъюнктиву. Без проведения заместительной терапии данных нарушений в системе гемостаза СЗП и ингибиторами протеиназ (апротинином), транексамовой кислотой оперативное вмешательство практически всегда осложняют геморрагии различной степени выраженности.

• 
  Слайд 18
  

  ●образованием значительных концентраций активного тромбина; ●активацией фибринолиза — выраженное увеличение содержания D-димера более 3,0–6,0x106 г/л (норма до 0,5x106 г/л); ●начальными проявлениями коагулопатических тенденций - снижение факторов свёртывания крови ● удлинение показателей АЧТВ до 55–70 с, снижение активности антитромбина III (70–80%, норма 100–120%) уменьшение величины ПИ до 80–90% (100–105%);

• 
  Слайд 19
  

  ● признаки тромбоцитопатии потребления — снижение интенсивности агрегации тромбоцитов до 20–25% (норма 30–50%), достаточное количество тромбоцитов в крови — 200–300x109/л; ●содержание фибриногена, как правило, нормальное или незначительно снижено (1,8–2,0 г/л) по сравнению с данными предварительных исследований, если их проводили ранее; ●время свёртывания крови (по Ли–Уайту) часто более 15 мин

• 
  Слайд 20

  острая форма (III фаза) ДВСсиндрома

  Генерализованная кровоточивость из мест инъекций, послеоперационных ран (швов). Кровоизлияния под кожу и слизистые оболочки, желудочное и кишечное кровотечение, гематурия, носовые кровотечения и другие проявления. Резистентность к диатермокоагуляции, аппликациям желатиновой губки, другим местным гемостатическим средствам и ингибиторам фибринолиза. Признаки полиорганной и полисистемной недостаточности.

• 
  Слайд 21
  

  Лабораторно : ●удлинение показателя активности факторов свёртывания крови — АЧТВ; ●снижение общей свёртываемости крови до отсутствия образования фибринового сгустка; ●значительно удлинены показатели времени свёртывания крови и времени кровотечения.

• 
  Слайд 22
  

  реальная гипокоагуляция (коагулопатия, тромбоцитопатия и тромбоцитопения потребления)

• 
  Слайд 23

  ЛЕЧЕНИЕ

  ●Устранение причины, вызвавшей активацию системы гемостаза. ●Хирургическое лечение в тех случаях, когда эта причина становится самостоятельным триггерным фактором — опухоли матки и придатков, неразвивающаяся беременность, гнойно-септические заболевания и осложнения после оперативных вмешательств и искусственных абортов. ●Отмена приёма гормональных препаратов, контрацептивов и ЗГТ способствует стабилизации системы гемостаза.

• 
  Слайд 24
  

  ●Проведение заместительной терапии при подострой и острой форме ДВСсиндрома препаратами СЗП с одновременным использованием поливалентных ингибиторов протеиназ и гемостатических препаратов.

• 
  Слайд 25
  

  ●начать проведение терапии с обязательной инактивации тромбина! Большие дозы поливалентных ингибиторов протеиназ — антифибринолитиков или ингибиторов фибринолиза (апротинина: контрикала© в начальной дозе 100 000–300 000 АТрЕ или гордокса© 500 000 КИЕ, с последующим повтором при необходимости в половинной дозе).

• 
  Слайд 26
  

  СЗП используют сразу после введения ингибиторов протеиназ. Чем раньше принято решение о заместительной терапии плазмой и чем интенсивней её проводят под прикрытием ингибиторов фибринолиза, тем быстрее и с меньшими последствиями, удастся перевести нарушения в системе гемостаза из острой формы в хроническую. Количество СЗП подбирают исходя из массы тела больных (не менее 10 мл/кг). Также следует стараться избегать технических ошибок при размораживании и введении плазмы (СЗП переливают струйно, в центральную вену и с подогревом до 30 °С, вслед за каждой дозой плазмы вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида для нейтрализации цитрата натрия).

• 
  Слайд 27
  

  ●Антифибринолитиктранексамовая кислота непосредственно перед операцией и во время операции. Суточная доза препарата, введённого в/в, 1–2 г (5% раствор 20,0–40,0 мл). Она может быть введена дробно в два приёма, что зависит от объёма операции и ее продолжительности.

• 
  Слайд 28
  

  ●Во время операции - орошение раневой поверхности ингибиторами фибринолиза: эпсилон-аминокапроновой или транексамовой кислотой, или применения абсорбирующих пластин, содержащих коллаген и компоненты фибринового клея (тахокомб©), что тоже даёт местный гемостатический эффект.

• 
  Слайд 29
  

  В последнее время гемостатическое средство при острых формах ДВС – рекомбинантный активированный фактор VII — эптаког альфа (НовоСэвен©). Механизм гемостатического эффекта: усиление образования фактора Ха, тромбина и фибрина. Дозу определяют согласно инструкции производителя. При развитии выраженного геморрагического синдрома наибольшая эффективность препарата НовоСэвен© отмечена при одномоментном введении СЗП в количестве 900–1200 мл.

• 
  Слайд 30

  Противотромботическая терапия.

  ●Для профилактики и лечения хронических форм ДВСсиндрома традиционно используют малые дозы гепарина© (до 20 000 ЕД в сутки по 5 000 ЕД под кожу передней брюшной стенки 3–4 раза в день) и антигрегантыацетилсалициловую кислоту до 300 мг в сутки или через 24–48 ч. Применение более эффективного и безопасного НМГ (низкомолекулярный гепарин надропарина кальция — фраксипарина© 0,3–0,4 мл или 0,6–0,9 мл).

• 
  Слайд 31

  ЛЕЧЕНИЕ

  ●Для длительной профилактики тромботических осложнений в послеоперационном периоде в настоящее время широко используют непрямые антикоагулянты. Наиболее эффективным из них является варфарин. Способность связываться с белками плазмы до 95%, не подвергается биотрансформации, абсорбция после приёма составляет 90 мин, эффект кумулирования выражен менее значительно, чем у других препаратов.

• 
  Слайд 32
  

  ●Варфарин показан пациенткам с хронической тромбофилией, рецидивирующими тромбозами, перенёсшим тромбоэмболию лёгочной артерии, инфаркт миокарда, после курса антикоагулянтной терапии с помощью НМГ в сочетании с антиагрегантами. Перевод пациентов на лечение варфарином необходимо начинать за 3–5 сут до отмены НМГ или НГ. С помощью нагрузочной дозы, которая обычно составляет 5–7,5 мг, можно спустя 2–3 сут достичь необходимого терапевтического значения МНО, равного 2,0–3,0. контрольные исследования МНО проводить каждые 4–6 нед.

• 
  Слайд 33
  

  Противопоказания к непрямым антикоагулянтам - беременность (I и III триместры), тяжёлая гипертензия, язва пептическая, заболевания печени, нарушение функции почек, геморрагический инсульт. Лечение непрямыми антикоагулянтами следует прекратить, если развилось носовое кровотечение, гематурия, желудочно­кишечное кровотечение, а также скрытые кровоизлияния или некроз кожи.