Презентация на тему "Острая дыхательная недостаточность"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Острая дыхательная недостаточность

• 
  Слайд 2

  Основные показатели газообмена

  Парциальное напряжение О2 в артериальной крови (РО2) – 98 мм.рт.ст , или -13,034 кПа.(килоПаскаль) в единицах СИ. Парциальное напряжение СО2 в артериальной крови – 40 мм.рт.ст, или 5,32 кПа( килоПаскаль). Коэффициент перерасчета 0,133.

• 
  Слайд 3
  

  Острая дыхательная недостаточность (ОДН) как нозологическая форма, требующая специальной диагностики и соответствующего лечения, выделена после эпидемии полиомиелита в Копенгагене (1952 г.)

• 
  Слайд 4
  

  ОДН – остро развившееся состояние организма, при котором даже предельное напряжение компенсаторных механизмов оказывается недостаточным для обеспечения тканей необходимым количеством О2 и выделения СО2

  (Ваневский В.Л.)

• 
  Слайд 5
  

  Дыхательная недостаточность –неспособность дыхательной системы обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови. ДН – синдром, при котором парциальное напряжение О2 в артериальной крови менее 60 мм.рт.ст. и / или парциальное напряжение СО2 более 50 мм.рт.ст (Чучалин А.Г.)

• 
  Слайд 6

  Классификация ОДН

  По этиологическому принципу По анатомическому принципу По патогенетическому принципу По скорости развития По степени тяжести

• 
  Слайд 7
  

  Острой недостаточностью газообмена считаются нарушения, развившиеся в течение нескольких минут – 1 часа По другим данным, ОДН может развиваться в течение нескольких часов и даже дней При быстром развитии ДН не успевают включиться компенсаторные механизмы систем кровообращения и КОС

• 
  Слайд 8

  Классификация ОДН по анатомо-физиологическому принципу

  Центральная Нейромышечная Париетальная или торако-диафрагмальная Бронхолегочная 1) обструктивная (обструкция дыхательных путей) 2) рестриктивная (недостаточная растяжимость легких) 3) нарушения альвеоло-капиллярной диффузии 4) поражения паренхимы легких 5) нарушения легочного кровотока

• 
  Слайд 9

  Этиологическая классификация ОДН

  Первичная ОДН, обусловленная патологией первичного этапа дыхания (доставка О2 к альвеолам) Вторичная ОДН, обусловленная нарушением транспорта О2 от альвеол к тканям

• 
  Слайд 10

  Наиболее частыми причинами первичной ОДН являются:

  Нарушения проходимости дыхательных путей (механическая асфиксия, опухоль, обструкция инородными телами и др.) Уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмоторакс и др.) Нарушения центральной регуляции дыхания (поражения дыхательного центра - инсульт, опухоли, интоксикация и др.) Нарушения передачи импульсов в нейро-мышечных синапсах (отравления ФОС, миастения, столбняк, ботулизм)

• 
  Слайд 11

  Наиболее частыми причинами вторичной ОДН являются:

  Гипоциркуляторные нарушения Нарушения микроциркуляции Гиповолемия Кардиогенный отек легких ТЭЛА Шунтирование и /или депонирование крови при шоке

• 
  Слайд 12

  Способы перемещения газов в легких

  В легких различают 2 зоны, отличающиеся по способу переноса газов: КОНВЕКЦИОННАЯ зона, в которой перемещение газов из атмосферы к мелким бронхам осуществляется за счет дыхательных движений и разницы давлений между атмосферой и дыхательными путями ДИФФУЗИОННАЯ зона, в которой газообмен осуществляется благодаря молекулярному процессу диффузии Коэффициент диффузии СО2 в 20 раз выше, чем коэффициент диффузии О2. Показатель РСО2 обратно пропорционален объему альвеолярной вентиляции. Следствием гиповентиляции является гиперкапния

• 
  Слайд 13

  Основные варианты изменений газов артериальной крови

  1. Нарушение транспорта кислорода из альвеол в кровь, что приводит к гипоксемии (гипоксическая ДН), при этом гиперкапния отсутствует. 2. Нарушение элиминации углекислоты (гиперкапническая ОДН). В большинстве случаев изменения газов артериальной крови занимают промежуточное положение между двумя вариантами.

• 
  Слайд 14

  Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений

  При нарушении вентиляционно-перфузионных соотношений возникает гипоксемия Причиной гипоксемии является шунтирование крови (венозное примешивание к артериальной крови) с сохранением кровотока в зоне гиповентиляции При этом оксигенация крови не происходит или имеет частичный характер Степень гипоксемии зависит от объема зоны гиповентиляции

• 
  Слайд 15
  

  Другим механизмом нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений является увеличение мертвого пространства за счет редукции кровотока при нормальной вентиляции При существенном увеличении мертвого пространства развивается гипоксемия Снижение альвеолярного кровотока приводит к деструкции альвеолярной мембраны и снижению ее проницаемости для О2.

• 
  Слайд 16
  

  В оставшемся русле происходит ускорение кровотока, что является причиной недостаточного насыщения Hbкислородом

• 
  Слайд 17

  Для осуществления вентиляции необходимы:

  Анатомическая целостность грудной клетки Проходимость дыхательных путей Функциональная активность дыхательных мышц Сохранность механизмов регуляции дыхания

• 
  Слайд 18

  Классификация острой дыхательной недостаточности

  Вентиляционная ОДН Гипоксемия и гиперкапния возникают в результате альвеолярной гиповентиляции Паренхиматозная ОДН Гипоксемия возникает в результате нарушения транспорта газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (вентиляционно-перфузионные нарушения)

• 
  Слайд 19

  Патогенетическая классификация ОДН

  Вентиляционная, гиперкапническая , насосная. Паренхиматозная, гипоксемическая, легочная.

• 
  Слайд 20

  Клинические признаки ОДН

  Нарушение ритма дыхания. Нарушения гемодинамики. Изменение цвета кожных покровов и слизистых. Нарушение функции ЦНС.

• 
  Слайд 21

  Нарушение ритма дыхания

  Тахипноэ — ЧД до 40/мин — компенсация ЧД > 40/мин — относительная декомпенсация брадипноэ: ЧД

• 
  Слайд 22

  Нарушение гемодинамики

  Гиперкапния: РС02 > 45 мм рт.ст. АД систолическое повышено. Возрастание пульсового АД. Тахикардия. Кожные покровы теплые, розовые. Характер пота — жидкий

• 
  Слайд 23

  Нарушение гемодинамики (2)

  Гипоксия: Р02

• 
  Слайд 24

  Нарушение функции ЦНС

  Помрачение сознания. Делирий. Кома. Отек мозга: при преобладании гиперкапнии — вазогенный, при преобладании гипоксии — гипоксический.

• 
  Слайд 25

  Гиперкапнический тип ОДН

  Соответственно содержанию рСО2 в артериальной крови вентиляционная ОДН делится на: Умеренную – рСО2 – 46-55 мм рт.ст. Выраженную – рСО2 – 56-65 мм рт.ст. Тяжелую – рСО2 – более 50 мм. рт.ст

• 
  Слайд 26

  Гипоксемический тип ОДН(выделение СО2 происходит в полном объеме)

  Соответственно содержанию рО2 в артериальной крови паренхиматозная ОДН делится на: Умеренную – рО2 – 80-65 мм рт.ст. Выраженную – рО2 – 65-50 мм рт.ст Тяжелую – рО2 – менее 50 мм. рт.ст.

• 
  Слайд 27
  

  При сочетании умеренной вентиляционной и выраженной паренхиматозной дыхательной недостаточности (при рСО2 – 50 мм. рт.ст и рО2 – 55 мм.рт.ст ) ОДН рассматривается как тяжелая или декомпенсированная форма.

• 
  Слайд 28

  Степень тяжести ОДН(Н.Р.Палеев с соавторами)

• 
  Слайд 29

  Степень ОДН по данным РаО2 и сатурации (по А.М.Зильберу)

• 
  Слайд 30

  Насыщение гемоглобина кислородом зависит от 4 причин

  уровня кислорода в артериальной крови; - состояния проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны; - количества гемоглобина в крови; - степени насыщенности гемоглобина углекислотой.

• 
  Слайд 31

  Общие принципы лечения ОДН

  Восстановление и поддержание. свободной проходимости дыхательных путей. 2. Нормализация альвеолярной вентиляции и воздействие на газообмен в легких. 3. Коррекция нарушений кровообращения.

• 
  Слайд 32

  Общие принципы лечения ОДН(окончание)

  4. Воздействие на тканевой метаболизм (антигипоксантная и антиоксидантная терапия). 5. Устранение механических причин. (пневмоторакс, гидроторакс, переломы ребер, компрессия брюшной полости и др.)

• 
  Слайд 33
  

  I. Восстановление и поддержание свободной проходимости дыхательных путей

  Соответствующее положение больного. Применение воздуховодов или эндотрахеальных трубок. Удаление патологического секрета.

• 
  Слайд 34

  Удаление патологического секрета

  Нормализация водного баланса. Применение вакуумных электроотсасывателей. Применение муколитических препаратов (мистоброна, хемотрипсина, ацетилцистеина) Чрескожная катетеризация трахеи. Лаваж бронхов. .

• 
  Слайд 35
  

  II. Нормализация альвеолярной вентиляции и воздействие на газообмен в легких:1. Оксигенотерапия при FiO2 не более 60%.2. Спонтанное дыхание с ПДКВ до 5- 8 см Н2О ст. при помощи специальных приспособлений (болезнь гиалиновых мембран, шоковое легкое, склонность к ателектазированию).3. Искусственная вентиляция легких ( ИВЛ).

• 
  Слайд 36
  

  ИВЛ (МВЛ) – искусственная (механическая) вентиляция легкихИВЛ (МВЛ) - искусственная систематическая смена легочных объемов, достигаемая принудительным перемещением газов между внешней средой и легкими больного.

• 
  Слайд 37
  

  Чрезвычайно экстренные показания к ИВЛ(по В.Д.Малышеву):- апноэ,- агональное дыхание, - выраженная гиповентиляция, - остановка кровообращения.

• 
  Слайд 38
  

  Основные задачи респираторной поддержкиОбеспечение адекватного газообмена в легких.Снижение или полное освобождение больного от работы дыхания.Максимальное уменьшение отрицательных влияний МВЛ на легкие и другие органы и системы.

• 
  Слайд 39
  

  Основные осложнения респираторной поддержкиБаротравма.Волюмотравма.Нарушения центрального, системного и периферического кровообращения.Вентиляционно-перфузионные нарушения.Гнойно-септические осложнения.

• 
  Слайд 40
  

  :Основные отрицательные гемодинамические эффекты ИВЛСнижение венозного возвратаНарушение диастолической функции желудочковСнижение насосной функции правого желудочкаСнижение насосной функции левого желудочкаНеврологическая и/или гуморальная депрессия миокардаСнижение коронарного кровотока.

• 
  Слайд 41
  

  :Неинвазивные методы ИВЛС помощью носовых или лицевых масок.Критерии отбора больных не унифицированы.

• 
  Слайд 42

  Показания к респираторной поддержке:

  - тяжелые степени шока;- выраженная нестабильность гемодинамики;- отек легкого на фоне низкого АД;- постреанимационная болезнь мозга;

• 
  Слайд 43

  Показания к респираторной поддержке (продолжение):

  - стойкий некупирующийся судорожный синдром (эпилептический статус, столбняк и др.); - тяжелая ЧМТ и отек мозга при повышении ВЧД более 400мм.в.ст.;- передозировка седативных препаратов;- атоническая кома с арефлексией

• 
  Слайд 44
  

  :III. Коррекция нарушений кровообращения:- нормализация объема циркулирующей крови- реологическая терапия- антикоагулянтная и фибринолитическая терапия.

• 
  Слайд 45
  

  :IV. Антиоксидантная и антигипоксантная терапияАнтиоксидантные препараты: токаферол (мембранный антиоксидант), препараты селена, мультибионт (компплекс витаминов, в т.ч. токоферол и ретинол), аскорбиновая кислота (внутриклеточный антиоксидант); мексидол, олифен, лапрот; ацетил-цистеин..

• 
  Слайд 46

  Антигипоксантная терапия

  Для снижения потребностей в кислороде – препараты нейровегетативной защиты и антигипоксанты: дроперидол, оксибутират натрия, мексамин, цитохром.

• 
  Слайд 47
  

  Астматический статус качественно новое состояние в течении бронхиальной астмы, при котором определяющим является выраженное нарушение бронхиальной проходимости с резистентностьюк симпатомиметикам и другим бронходилятирующим препаратам, вызывающее тяжелую прогрессирующую ОДН.

• 
  Слайд 48
  

  Стадии астматического статуса1-я — стадия гипервентиляции, гипокапническая стадия (РО2 — 7 0 мм.рт.ст.,РСО2 — 28-32 мм.рт.ст).2-я — стадия «немого легкого», стадия гиповентиляции (выраженных вентиляционных расстройств: РО2 — менее 60 мм.рт.ст., РСО2 — более 50 мм.рт.ст).3-я — стадия гиперкапнической комы (дальнейшее снижение РО2 до 40мм. рт.ст. и резкое нарастание СО2).

• 
  Слайд 49
  

  Показания к ИВЛ при астматическом статусе:1. Возбуждение2. Угнетение дыхания3. Нарушение сознания4. Выраженное утомление дыхательной мускулатуры5. Прогрессирующая гиперкапния6. Рефрактерная гипоксемия7. Фатальные аритмии сердца.

• 
  Слайд 50

  Показания к ИВЛ при АС(по Сайксу)

  «Явные признаки ДН и истощения сил больного определяют показания к ИВЛ. Серьезными предупреждениями служат признаки истощения сил, учащение пульса, ухудшение газов крови, особенно повышение напряжения СО2, но наступают они иногда слишком поздно»

• 
  Слайд 51
  

  :Алгоритм «Астматический статус»(по В.Д.Малышеву)Кислородотерапия(FiO2— 0,4-0,6), кортикостероиды в/в: гидрокортизон — по 200 мг каждые 6 ч или метилпреднизолон по 125 мг каждые 6 ч (возможен прием внутрь — 50 мг/сут).Ингаляционно через небулайзер: первая доза сальбутамола 5 мг, тербуталина 10 мг, затем в первый час 3 ингаляции сальбутамола по 2,5 мг каждые 20 мин, в последующем каждый час до значительного улучшения состояния, после чего повторно каждые 4-6 ч.

• 
  Слайд 52
  

  Алгоритм «Астматический статус» (окончание)При отсутствии эффекта от агонистов —ипратропия бромид через небулайзер по 0,5—1 мг каждые 6 ч.При рефрактерном течении вводят внутривенно сальбутамол в дозе 4 мкг/кг или аминофиллин из расчета 5 мг/кг массы тела.При неэффективности проводимой терапии — ИВЛ: ДО 7 мл/кг, ЧД 12 в 1 мин, давление на вдохе не выше 30 см вод.ст.Мониторирование состояния больного.

• 
  Слайд 53
  

  :Анафилактическая форма АС -аллергическая реакция реагинового типа на экзогенные факторы- быстрое появление и нарастание бронхообструкции (преимущественно за счет бронхоспазма),- клиническая симптоматика АС,- прогрессирование артериальной гипоксемии..А

• 
  Слайд 54
  

  :Симптомокомплекс ОДН — основной клинический признак острого повреждения легких (ОПЛ, англоязычная аббревиатура — ALI) и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС, англоязычная аббревиатура — ARDS)..А

• 
  Слайд 55
  

  :Критерии Американо-Европейской согласительной конференции по ОРДС (1994)Острый респираторный дистресс и острое поражение легких являются формами (и в определенной степени стадиями) одного патологического процесса — острого поражения легких (ОПЛ) паренхиматозного типа.ОРДС — это крайнее проявление ОПЛ..А

• 
  Слайд 56
  

  :Основные диагностические критерии для ОПЛ и ОРДС— острое начало;— двусторонняя инфильтрация на фронтальной рентгенограмме легких;— нарушение оксигенации крови в легких — РаО2/FiО2

• 
  Слайд 57
  

  :Механизм легочного повреждения при РДСВПовышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны; синдром капиллярного просачивания;повреждение легочного эндотелия химически активными радикалами;диффузия плазмы в интерстиций и альвеолы - развитие отека легких.

• 
  Слайд 58
  

  ОРДСвозникает остро и стойко и сохраняется от нескольких дней до нескольких недель. Наибольшее количество смертей происходит в первые две недели на фоне сепсиса, перитонита, деструктивной пневмонии (40-60%). Тяжелая дыхательная недостаточность с некоррегируемой гипоксемией встречается в 20% случаев.

• 
  Слайд 59

  Стадии ОРДС

  1 стадия – повреждение, или контакт с провоцирующим фактором (до 6 часов) 2 стадия – кажущаяся устойчивость (от 6 до 12 часов). 3 стадия – выраженная ОДН (12-24 часа от момента воздействия). 4 стадия- у 50% больных – терминальная, у 50% – развитие фиброза легких.

• 
  Слайд 60

  Три стадии ОПЛ

  Ранняя эксудативная Стадия воспаления Поздняя стадия — фибропролеферативная .

• 
  Слайд 61

  Факторы повреждения при развитии РДСВ

  1 группа — прямые поражения легких: аспирационный синдром, легочные инфекции, утопление и т.д. 2 группа — непрямые поражения легких: сепсис, политравма, гемотрансфузия. У хирургических больных наиболее частой причиной ОПЛ/ОРДС является острый панкреатит и/или панкреонекроз, у акушерских больных – тяжелая эклампсия.

• 
  Слайд 62
  

  Респираторный дистресс-синдром взрослых - отек легких, связанный с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны при нормальном гидростатическом давлении в легочных капиллярах. В основе РДСВ лежит воспалительный процесс с участием гуморального и клеточного элементов, что отличает его от гидростатического отека.

• 
  Слайд 63

  Стадии РДСВ.

  1 стадия - повреждение, или контакт с провоцирующим фактором ( до 6 часов) 2 стадия – кажущаяся устойчивость ( от 6 до 12 часов). 3 стадия - выраженная ОДН.(12-24 часа от момента воздействия). 4 стадия- у 50% больных-терминальная, у 50%-развитие фиброза легких.

• 
  Слайд 64
  

  Посттрансфузионные осложнения, возникающие после гемотрансфузии и проявляющиеся в виде синдрома острого повреждения легких, принято обозначать термином TRALI (Transfusion-RelatedAcuteLungInjury) — посттрансфузионное острое повреждение легких. Частота возникновения — 1:1323.

• 
  Слайд 65
  

  Согласно классическому определению M.A.Popovsky (1983), острое посттрансфузионное повреждение легких представляет собой некардиогенный отек легких, в основе которого лежит повышение проницаемости эндотелия, развившееся вследствие переливания крови и ее компонентов.

• 
  Слайд 66
  

  Два основных механизма патогенеза развития TRALI — Иммунное TRALI: развитие лейкоагглютинации при переливании компонентов крови, содержащих антитела против лейкоцитов реципиента. — НеиммунноеTRALI: патологические эффекты липидов, которые накапливаются в компонентах крови при их хранении.

• 
  Слайд 67
  

  Причины развития TRALI — цельная кровь; — СЗП; — эритроцитарная масса; — тромбоцитарная масса; — криопреципитат; — иммуноглобулины (описаны единичные случаи).

• 
  Слайд 68
  

  TRALI, как правило, развивается в течение 6 часов после переливания препаратов крови, однако первые симптомы могут проявиться уже во время трансфузии или в течение первых минут и часов после гемотрансфузии.

• 
  Слайд 69
  

  Манифестация TRALI представляет собой классическую картину паренхиматозной ОДН: одышка, тахипное, диспное, торакоабдоминальный асинхронизм, кашель, иногда с пенистой мокротой, акроцианоз, гипоксемия, лихорадка, гипер- или гипотензия, нарушения сознания в различной степени выраженности, сочетании и доминировании.

• 
  Слайд 70

  Синдром Мендельсона (аспирационный синдром)

  Синдром Мендельсона – острый экссудативный пневмонит в результате аспирации и химического ожога легочной ткани сильной кислотой. Повреждается эпителий трахеи, бронхов, бронхиол, альвеол и эндотелий легочных капилляров. Ожог приводит и к экстравазации плазмы в интерстиций и альвеолы

• 
  Слайд 71
  

  Аспирационный синдром Причинами развития легочной дисфункции являются : — механическая обструкция дыхательных путей частицами аспирата; — химический ожог и его последствия: бронхоспазм, отек, бронхоррея (первые несколько часов); — Развитие местной воспалительной реакции, ОПЛ, ОРДС (24-48 ч); — Вторичные септические осложнения (трахеобронхит, пневмония).

• 
  Слайд 72
  
• 
  Слайд 73
  

  Практически у всех больных при аспирации желудочного содержимого наблюдается паренхиматозная ОДН, требующая респираторной поддержки. У 50% в последующем развивается бактериальная пневмония, летальность при этом составляет 20-25%. Степень поражения легких в основном зависит от кислотности аспирата (тяжелое ОПЛ/ОРДС развивается при рН=3 и менее), тогда как объем аспирата играет меньшую роль.

• 
  Слайд 74
  

  Основные мероприятия при аспирационном синдроме Интенсивный туалет ТБД с использованием фибробронхоскопии. Поддержание функции легких и профилактика вторичных гнойно-септических осложнений. При прогрессировании ОДН и развитии ОРДС — интенсивная терапия паренхиматозной ОДН. Антибиотикотерапия. Системное применение гормонов, как правило, не показано.

• 
  Слайд 75
  

  Основные мероприятия при аспирационном синдроме Интенсивный туалет ТБД с использованием фибробронхоскопии. Поддержание функции легких и профилактика вторичных гнойно-септических осложнений. При прогрессировании ОДН и развитии ОРДС — интенсивная терапия паренхиматозной ОДН. Антибиотикотерапия. Системное применение гормонов, как правило, не показано.

• 
  Слайд 76

  Интенсивная терапия при РДСВ - симптоматическая

  Поддержание адекватной оксигенации путем легочного, циркуляторного, гемического и тканевого транспорта О2, в первую очередь ИВЛ в режиме ПДКВ, использование симпатомиметиков для увеличения СВ, улучшение реологических свойств крови, антиоксидантная терапия..

• 
  Слайд 77

  Терапевтические эффекты ПДКВ

  Вовлечение в газообмен нестабильных и коллабированных альвеол Увеличение ФОЕЛ Улучшение вентиляционно-перфузионных отношений в легких Улучшение газообмена в легких Возможность снижения «агрессивности» МВЛ при оптимальном ПДКВ.

• 
  Слайд 78
  

  Применение оптимального уровня ПДКВ позволяет уменьшить фракцию О2 во вдыхаемом газе, снизить пиковое давление в дыхательных путях и амплитуду между пиковым инфляционным давлением и давлением в фазе выдоха, а иногда и величину ДО и ЧД.

• 
  Слайд 79

  Основные нереспираторные методы терапии ОПЛ и ОРДС

  Экстракорпоральная мембранная оксигенация Экстракорпоральное удаление СО2 Внутривенная оксигенация Экстракорпоральные методы детоксикации Позиция на животе (прон-позиция) Ингаляция оксида азота (NO) Ингаляция простациклина

• 
  Слайд 80

  Основные нереспираторные методы терапии ОПЛ и ОРДС (окончание)

  Ингаляция сурфактанта Кортикостероиды Кетаконазол Простагландин Е1 N-ацетилцистеин Пентоксифиллин Перфторуглероды

• 
  Слайд 81

  Искусственные сурфактанты

  Первое поколение — сурфактанты, выделяемые из амниотической жидкости, полученной при кесаревом сечения при доношенной беременности, или сурфактанты, полученные из легких крупного рогатого скота ("Curosurf", Италия; "Survanta", США и др.) Второе поколение — синтетические сурфактанты ("Exosurf", Великобритания), — имеют наиболее широкое применение при ОПЛ. Сурфактанты третьего поколения — в процессе разработки методами генной инженерии.

• 
  Слайд 82

  Оксид азота

  Наряду с многообразными биохимическими эффектами NO является мощным вазо-дилататором, синтезируемым в эндотелии сосудов (эндотелий-зависимый релаксирующий фактор). NO регулирует просвет сосудов и уровень регионарного кровотока. .

• 
  Слайд 83
  

  Экстракорпоральная оксигенация и экстракорпоральное удаление СО2, равно как ингаляция экзогенных сурфактантов, раннее применение метилпреднизолона и простогландинаЕ1, не обеспечивают никакого преимущества в выживании больных с ОПЛ по сравнению с традиционными методами терапии.