Содержание
-
Патофизиология дыхания
2012
-
Недостаточность внешнего дыхания
Недостаточность внешнего дыхания— это патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не способна обеспечить нормальный состав газов крови (газовый гомео-стаз)
-
Классификация
I. По клиническому течению различают острую и хроническую недостаточность дыхания. Острая недостаточность развивается на протяжении нескольких дней, часов и даже минут. Ее примером может быть асфиксия Хроническая недостаточность развивается на протяжении длительного времени и является следствием заболеваний бронхов и легких (хроническая пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких
-
По выраженности клинических признаков
II. По выраженности клинических признаков недостаточность дыхания может быть компенсированной и декомпенсированной. При компенсированной недостаточности газовый состав крови еще не изменен (срабатывают компенсаторные защитные механизмы); при декомпенсированной — газовый гомеостаз нарушен.
-
По патогенезу
III. По патогенезу выделяют две разновидности: а) вентиляционную б) паренхиматозную недостаточность внешнего дыхания.
-
Вентиляционная недостаточность
Вентиляционная недостаточность дыхания возникает вследствие нарушений обмена газов между атмосферным воздухом и альвеолами легких, т.е. в результате нарушений легочной вентиляции (гиповентиляции).
-
Для этого вида дыхательной недостаточности характерны следующие нарушения гомеостаза: уменьшение напряжения кислорода (рО2) в артериальной крови — гипоксемия; увеличение напряжения углекислого газа (рСО2) в артериальной крови — гиперкапния; газовый ацидоз. Для характеристики вентиляционной недостаточности используют показатели легочных объемов и емкостей
-
-
-
Причины вентиляционной недостаточности дыхания.
I. Внелегочныепричины. а) нарушение функции дыхательною центра. Может быть следствием прямого действия на нервную систему различных патогенных факторов или рефлекторного влияния (на хемо-, барорецепторыи т.д.). Недостаточность дыхания возникает при уменьшении глубины, частоты дыхания, при различных видах периодического и терминального дыхания;
-
-
-
б) нарушение функции мотонейронов спинного мозга. опухоли в спинном мозге, при полиомиелите. Характер и степень нарушения внешнегодыхания зависит отместа повреждения спинного мозга Нарушение работы диафрагмы может привести к значительному расстройству дыхания, что бывает, в частности, при поражении n.frenicus
-
-
г) нарушение подвижности грудной клетки
К ним относятся врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночного столба, окостенение реберных хрящей Движения грудной клетки могут ограничиваться также резкими болевымиощущениями, возникающими во время дыхания, например, при межреберной невралгии, воспалении и т.д.;
-
д) нарушение целости грудной клетки и плевральной полости
Целость плевральной полости обеспечивает создание постоянного трапспульмоналыного давления, которое поддерживает легкое в расправленном состоянии. В том случае, когда целость плевральной полости нарушается и в нее попадает атмосферный воздух легкое спадается (развивается пневмоторакс).
-
-
-
II. Легочные причины
К ним относятся: а) нарушение проходимости воздухоносных путей (бронхиты, бронхиальная астма, злокачественные опухоли); б) нарушения эластических свойств легочной ткани (эмфизема, пневмосклероз); в) уменьшение количества функционирующих альвеол (пневмония,отек легких, ателектаз, пневмоторакс).
-
-
-
Виды вентиляционной недостаточности дыхания
Дисрегуляторнаянедостаточность (нарушения центральной регуляции дыхания). Рестриктивнаянедостаточность. Обструктивная недостаточность
-
-
-
Нарушения центральной регуляции внешнего дыхания
При патологии под влиянием рефлекторных, гуморальных или других воздействий на дыхательный центр могут изменяться ритм, глубина и частота дыхания, а также возникать одышка.
-
Изменения центральной регуляции дыхания могут проявляться следующими его типами. 1. Брадипноэ— редкое дыхание. Механизм развития редкогодыхания заключается в изменении характера нервной импульсации,идущей от различных рецепторов к дыхательному центру, или в первичном нарушении деятельности самих дыхательных нейронов.
-
-
-
Полипноэ (тахипноэ)— частое поверхностное дыхание.В основе развития полипноэ лежит рефлекторная перестройка работы дыхательного центра Может наблюдаться при лихорадке, функциональных нарушениях центральной нервной системы (истерия), поражении легких (ателектаз, пневмония, застойные явления
-
3. Гиперпноэ — глубокое частое, дыхание. при интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра, например, при снижениипарциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или при повышении в нем концентрации СО2, при анемии, ацидозе и т.д.
-
Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля, которое чаще всего наблюдается у больных в состоянии диабетической комы
-
Данный тип патологического дыхания носит имя Адольфа Куссмауля (1822 - 1902) — немецкого врача, описавшего его появление у лиц с сахарным диабетом и опубликовавшего своё исследование в 1874 году Куссмауль первоначально определил этот тип дыхания как знак комы и неминуемой смерти лиц с сахарным диабетом.
-
А пн о э — временная остановка дыхания. Временная остановка дыхания может быть связана с уменьшением рефлекторной или непосредственной химической стимуляции дыхательного центра. возникает у животного или человека после пассивной гипервентиляции под наркозом вследствие уменьшения в артериальнойкрови напряжения СО2
-
периодическое дыхание
Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существует два типа периодического дыхания; дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота. В большинстве случаев дыхание Чейна-Стокса является признаком гипоксии головного мозга
-
-
Дыхание Чейна-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперппоэ, а затем уменьшением до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движении, заканчивающихся также апноэ (J. Cheyne, шотландский врач, 1777—1836; W. Stokes, ирландский врач, 1804—1878)
-
-
-
-
-
Дыхание Биота (С. Biot, род. В 1878 г., Франц. Врач) отличается от дыхания Чейна-Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются, так же как и внезапно начинаются. Чаще всего дыхание Биота наблюдается при менингите, энцефалите
-
-
Терминальное дыхание
Терминальным называют дыхание, которое возникает в состояниях, пограничных между жизнью и смертью. Существует два типа терминального дыхания: апнейстическое и гаспипг-дыхание.
-
-
Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом Гаспинг-дыхание— это единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи", которые наблюдаются при агонии, например в заключительной стадии асфиксии.
-
Одышка, механизмы ее развития
Одышка (диспноэ)— это ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание.
-
Могут вызывать следующие процессы: 1) плохая оксигенация крови в легких 2) нарушение транспорта газов кровью (анемия, недостаточность кровообращения) 3) затруднение движений грудной клетки и диафрагмы 4) ацидоз; 5) повышение обмена веществ; 6) функциональные и органические поражения центральной нервной системы (сильные эмоциональные воздействия, истерия
-
Одышка возникает в случае преобладания возбуждающих вдох влияний над угнетающими или повышения чувствительности к ним дыхательного центра. Важнейшими из этих влияний являются следующие. 1. Возбуждение рецепторов, стимулирующих центр вдоха, которые активируются при сильном уменьшении объема легочных альвеол (более сильном, чем при максимальном выдохе).
-
2.Возбуждение рецепторов интерстициальной ткани легких J-peцепторов).
Все патологические процессы, ведущие к застойным явлениям в легких (пневмония, недостаточность сердца), могут вызыватьдлительное возбуждение J -рецепторов и повышенную стимуляцию дыхательных нейронов.
-
-
-
-
3.Рефлексы с дыхательных путей
Могут быть связаны с наличием раздражающих частиц в дыхательных путях (бронхит, пневмония, бронхиальная астма и другие заболевания, при которых в бронхах и альвеолах содержится слизь, экссудат или транссудат).
-
4.Рефлексы с барорецепторов аорты и сонной пазухи
Эти рефлексы включаются в патогенез при кровопотере, шоке, коллапсе. Приартериальном давлении, равном 70 мм рт. ст. и ниже, резко уменьшается поток импульсов, в норме оказывающих тормозящее влияние на центр вдоха (путем активации центра выдоха).
-
5.Рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи
При снижении в крови напряжения О-2, повышении напряжения СО2 или же увеличении концентрации ионов водорода происходит усиленное возбуждение рецепторов, заложенных в аортальном и каротидном тельцах, и,как следствие, — усиленное возбуждение центра вдоха. Этот механизм играет важную роль в развитии одышки при ацидозе, недостаточностидыхания, при анемии и т. д.
-
-
6.Непосредственная стимуляция нейронов дыхательного центра
В продолговатом мозге имеются хеморецепторы, избирательно чувствительные к углекислому газу, сильное возбуждение которых при гиперкапнии также способствует развитию одышки
-
-
-
6.Рефлексы с дыхательных мышц
Ощущение недостаточности дыхания может возникнуть при чрезмерном растяжении межреберных мышц и сильном возбуждении рецепторов растяжения, импульсация скоторых поступает в высшие отделы головного мозга. Этот механизм включается при уменьшении эластичности легких, сужении верхних дыхательных путей.
-
-
-
7.Стимуляция дыхательного центра продуктами собственного метаболизма.
накопление углекислого газа, кислых продуктов обмена и снижении напряжения кислорода непосредственно внервных центрах вследствие нарушения мозгового кровообращения(спазм или тромбоз сосудов головного мозга, отек мозга, коллапс
-
Рестриктивная недостаточность дыхания
Рестриктивной называют дыхательную недостаточность, связанную с ограничением внешнего дыхания (restrict — ограничение Такое ограничение может быть обусловлено:
-
-
1) уменьшением дыхательной поверхности легких, что бывает после удаления сегмента, доли или целого легкого; при разрушении больших участков легких (туберкулез); в результате спадения легочной ткани (ателектаз, пневмоторакс);
-
-
2)увеличением упругого сопротивления легких — нарушением их способности расправляться во время вдоха. Такая ситуация закономерно возникает при: а) уменьшении растяжимости легких в связи с замещением эластических структур легочной ткани коллагеновыми (пневмосклероз); б) увеличении силы поверхностного натяжения в альвеолах при нарушениях сурфактанта (уменьшении образования или усиленном разрушении).
-
Обструктивная недостаточность дыхания
Обструктивной называют дыхательную недостаточность, возникающую вследствие увеличения аэродинамического сопротивления воздухоносных путей. Основным фактором, вызывающим такое увеличение, является уменьшение радиуса воздухоносных трубок (бронхов, бронхиол).
-
-
-
Причинами обструктивной недостаточности дыхания являются: спазм гладких мышц бронхов (бронхиальная астма); отек слизистых оболочек (бронхиты, бронхиолиты). сдавление бронхиол (эмфизема легких).
-
Паренхиматозная недостаточность внешнего дыхания
Паренхиматозной называют недостаточность дыхания, возникающую как следствие нарушений газообмена между альвеолами легких и кровью Ее причинами являются очаговые поражения легочной паренхимы (экссудативные и пролиферативные воспалительные заболевания), приводящие к нарушениям легочного кровообращения
-
Выделяют три основных механизма нарушений газообмена между альвеолами и кровью: нарушение диффузии газов; нарушение легочной перфузии (кровообращения); нарушение общих и регионарных вентиляционно-перфузиоипыхотношений.
-
-
для паренхиматозной недостаточности дыхания характерны
уменьшение рО2 артериальной крови — гипоксемия; рСО2 артериальной крови не меняется либо уменьшается (гипокапния): кислотно-основное состояние не нарушено или развивается газовый алкалоз.
-
причины нарушения диффузии газов в легких
Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану осуществляется в соответствии с первым законом Фика: где V — количество газа, диффундирующего за единицу времени; К -коэффициент диффузии; S — общая площадь, через которую происходит диффузия; / — толщина мембраны; Р, и Р2 — парциальное давление газов по обе стороны мембраны.
-
-
Можно выделить следующие причины нарушений диффузии газов в легких: 1 ) уменьшение коэффициента диффузии. Величина его зависит как от природы газа, так и от среды, в которой происходит диффузия. Практически имеет значение уменьшение коэффициента диффузии кислорода в связи с изменением свойств легочной ткани.
-
-
Уменьшение площади диффузии. Имеет место при уменьшениидыхательной поверхности легких; увеличение толщины альвеола -капиллярной мембраны; уменьшение разности между парциальным давлением газов вальвеолярном воздухе и их напряжением в крови легочных капилляров.Такая ситуация возникает при всех нарушениях вентиляции легких; уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом.Диффузия кислорода нарушается в том случае, если время контакта становится меньше 0,3 с.
-
-
-
-
-
-
причины нарушений легочной перфузии
а) уменьшением давления в правом желудочке (недостаточность правого сердца, уменьшение венозного возврата при кровопотере, шоке, коллапсе); 6) увеличением давления в левом предсердии (стеноз отверстия митрального клапана, левожелудочковая недостаточность сердца); в) увеличением сопротивления сосудов малого круга кровообращения. Последнее может быть обусловлено рефлекторным увеличением тонуса артериол легких, увеличением вязкости крови, наличием преград для движения крови (тромбоз, эмболия).
-
Причины и механизмы развития гипертензиималого круга кровообращения
Гипертензия малого круга кровообращения характеризуется увеличением давления в легочной артерии свыше 25 мм рт.ст.
-
-
Ее развитие может быть обусловлено следующими механизмами: а) длительный спазм артериол легких. Чаще всего возникает в результате уменьшения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, что бывает при гипоксической гипоксии) инарушениях вентиляции легких;
-
б) острый рефлекторный спазм легочных артериол. Развивается при эмболии сосудов легких, стенозе митрального отверстия. В последнем случае включается рефлекс Китаева: увеличение давления в левом предсердии и легочных венах вызывает возбуждение барорецепторов и спазм артериол, предупреждающий увеличение гидростатического давления в капиллярах легких и развитие отека
-
в) увеличение давления воздуха в бронхах и альвеолах. Вызывает сдавление легочных капилляров и, как следствие, увеличение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения. Бывает у людей во время тяжелых приступов кашля. При этом давление в легочнойартерии может возрастать до 250 мм рт.ст.;
-
Китаева рефлекс (Ф.Я. Китаев, 1875—1935, советский физиолог) — сужение артериол легких в ответ на увеличение давления в левом предсердии и легочных венах (например, при митральном пороке сердца); сопровождается снижением минутного объема сердца.
-
-
г) облитерация легочных сосудов (артериол, капилляров, венул) вследствие поражения их стенок (например, при эмфиземе легких). В эксперименте показано, что гипертензия малого круга кровообращениявозникает при выключении не менее 2/3 сосудистого русла. Следовательно, удаление одного легкого не приводит к развитию этого синдрома;
-
д) увеличение минутного объема сердца более чем в 3 раза; е) нарушение оттока крови по легочным венозным сосудам (пороки митрального клапана сердца, недостаточность левого желудочка, сдавление легочных вен); ж) увеличение вязкости крови (например, при полицитемии); з) врожденные пороки, связанные со сбрасыванием крови слева направо (незаращениеБоталлова протока, дефекты межжелудочковой перегородки
-
-
Выход жидкости из кровеносных сосудов в интерстициальную ткань легких и альвеолы может быть обусловлен следующими механизмами: Гидростатический механизм — резкое увеличение гидростатического давления в капиллярах легких. Отек развивается, когда гидростатическое давление становится выше 30 мм рт.ст. (в норме 6-9 мм рт.ст.), т.е. оказывается больше онкотического давления крови
-
при острой левожелудочковой недостаточности сердца, обусловленной обширным инфарктом миокарда, При стенозе митрального отверстия (кардиогенный механизм), при введении больших количеств (несколько литров) крове- и плазмозаменителей больным с нарушенным диурезом (гиперволемический механизм
-
Мембраногенный механизм — увеличение проницаемости легочных капилляров. Бывает при: а) экзогенной интоксикации (отравление фосфорорганическими соединениями, например, фосгеном); б) эндогенной интоксикации (уремия, печеночная недостаточность); в) аллергических реакциях I типа.
-
3. Онкотический механизм — уменьшение онкотического давления плазмы крови. Относительно часто бывает у больных нефрозом
-
Патогенетически различают две фазы развития отека легких. I. Интерстициальный отек — накопление отечной жидкости в интерстициальной ткани легких. Клинически проявляется приступамисердечной астмы. Развивается паренхиматозная недостаточность дыхания с явлениями гипоксемии. II. Альвеолярный отек — переход отечной жидкости в альвеолы.При этом нарушается их вентиляция — развивается вентиляционнаянедостаточность дыхания с явлениями гипоксемии и гиперкапнии
-
-
Какими нарушениями проявляется синдром эмболии малого круга кровообращения?
Появление эмболов в сосудах легких вызывает развитие следующих изменений: генерализованный спазм артериол всего малого круга кровообращения (а не только сосудов, где находятся эмболы). Это вызывает резкую гипертензию малого круга и развитие острой правожелудочковой недостаточности сердца (синдром острого легочного сердца
-
уменьшение артериального давления в большом круге кровообращения. Связано с уменьшением минутного объема сердца и снижением тонуса артериол в периферических отделах (рефлекс Швичка—Парина); нарушение внешнего дыхания - развитие паренхиматозной дыхательной недостаточности
-
Рефлекс Парина отмечается при пороках сердца приобретенных, ведущих к повышению давления в правых камерах сердца. Суть рефлекса состоит в том, что в ответ на раздражение барорецепторов этих камер происходит секвестрация некоторой части крови в физиологические депо большого круга кровообращения, в частности в печень и селезенку, что приводит к снижению притока крови по полым венам и уменьшает нагрузку сердца объемом.
-
В ночь с 17 на 18 февраля 1947 г. арестовали выдающегося физиолога и организатора науки, благородного человека … В 1944 г. В. В. Парин стал академиком-секретарем вновь созданной Академии Медицинских наук СССР и очень много сделал для ее организации. Участник организации медико-биологических экспериментов на искусственных спутниках Земли и космических кораблях
-
В. В. Парин — представитель поколения, чья молодость совпала с первыми годами советской власти. Он был студентом университета в Перми, а затем аспирантом кафедры Физиологии в Казани. В 30 лет он был уже профессором и зав. кафедрой Медицинского института в Свердловске (Екатеринбурге) и вскоре стал деканом, а затем директором этого института. В эти годы (1933-1940) можно было так продвигаться по административным ступеням только при полной лояльности и, соответственно, партийной поддержке. В 1941 г. он был назначен директором 1-го Московского медицинского института, а в 1942 г. стал зам. наркома здравоохранения СССР по науке и уполномоченным Наркомздрава СССР по проведению противоэпидемических мероприятий. Шла война, и предотвращение эпидемий было одним из условий победы. Эпидемии были предотвращены. В 1944 г. В. В. Парин стал академиком-секретарем вновь созданной Академии Медицинских наук СССР и очень много сделал для ее организации. Он был демократичен и честен. Немного было в те годы столь привлекательных людей в рядах партии большевиков
-
Какие изменения общих и регионарных вентиляционно-перфузионных отношений могут приводить к нарушениям внешнего дыхания?
-
Вентиляционно-перфузионное отношение для легких в целом определяется как отношение минутного объема альвеолярной вентиляции (Va) к минутному объему крови (Q)
-
Если больше единицы, то это свидетельствует об увеличении функционального мертвого пространства, вследствие чего эффективность вентиляции ухудшается. Такое положение возникает при гипервентиляции, не подкрепленной увеличением перфузии, либо при нормальной вентиляции, но нарушенном легочном кровообращении
-
Вентиляционно-перфузионное отношение меньше 0,8 свидетельствует о так называемом эффекте шунтирования, когда кровь, не обогащенная кислородом, попадает в легочные вены и затем в большой круг кровообращения. Это бывает, когда величина легочной перфузии значительно превышает величину альвеолярной вентиляции.
-
В условиях патологии в связи с неравномерностью вентиляции и перфузии разных альвеол вентиляционно-перфузионные отношения в разных участках легких могут быть разными
-
Они обусловлены существованием в пораженных легких трех типов альвеол (
-
альвеолы, которые оптимально вентилируются и перфузируют-ся (Va/Q = 0,8... 1). Они образуют эффективный альвеолярный объем и составляют большинство альвеол здоровых легких; альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются(V/Q >1). Их совокупность составляет альвеолярное мертвое пространство', альвеолы, которые перфузируются, но не вентилируются (Va/Q
-
Увеличение количества альвеол второго и третьего типов может приводить к развитию гипоксемии. При этом выделение СО2 не нарушается благодаря высокому коэффициенту его диффузии (развивается паренхиматозная недостаточность дыхания).
-
-
Какими клиническими признаками проявляется недостаточность внешнего дыхания
Развивается одышка Гипоксемия (уменьшение рО2 артериальной крови) приводит квозникновению: а) гипоксии; б) цианоза. Последний возникает, когда насыщение гемоглобина кислородом становится ниже80% (синюшный оттенок кожи и видимых слизистых оболочек обусловлен восстановленным гемоглобином).
-
Гиперкапния (увеличение рСО2 артериальной крови) вызывает: а) возбуждение дыхательного центра и одышку. Когда рСО2 становится выше 90-100 мм рт.ст., возбуждение дыхательного центрасменяется его торможением; б) расширение мозговых сосудов и сужение сосудов мышц, почек; в) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо; г) газовый ацидоз.
-
-
-
4. Газовый ацидоз обусловливает: а) нарушение функции белковых молекул (конформационные изменения). Они особенно опасны в центральной нервной системе, с поражением которой может быть связано развитие дыхательной комы, б) возбуждение дыхательного центра; в) увеличение проницаемости клеточных мембран, что вызываетотек и повреждение клеток; г) смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо — эффект Бора
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.