Презентация на тему "Ищемическая болезнь сердца. Церебро - васкулярные заболевания"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Ищемическая болезнь сердца. Церебро-васкулярные заболевания

• 
  Слайд 2
  

  - это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. Заболевание чрезвычайно широко распространено, особенно в промышленно развитых странах, в которых на долю ИБС приходится основное число летальных исходов, вызванных сердечной патологией. Мужчины заболевают чаще женщин, хотя после достижения 70-летнего возраста показатели заболеваемости у них выравниваются. ИБС является по существу сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни (служащих фоновыми заболеваниями). Для ИБС выделяют факторы риска 1-го порядка, при сочетании которых вероятность заболевания достигает 60 %. К ним относят гиперлипидемию (дислипидемию), артериальную гипертензию, курение, гиподинамию, мужской пол. При наличии факторов риска 2-го порядка (пожилой возраст, тучность, стрессы, нарушение обмена веществ типа сахарного диабета, подагры и т. д., дефицит ионов магния и селена и др.) возможность развития болезни существенно ниже. Течение ИБС хроническое с эпизодами острой коронарной недостаточности, в связи с чем выделяют часто патогенетически тесно связанные между собой острую и хроническую формы заболевания. Ишемическая болезнь сердца

• 
  Слайд 3
  
• 
  Слайд 4
  

  К ней относят внезапную коронарную смерть, очаговую ишемическую дистрофию миокарда и инфаркт миокарда. Причиной всех этих заболеваний могут быть длительный спазм, тромбоз, эмболия и функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении. Следует отметить, что спазм атеросклеротически измененной артерии сам по себе может привести к повреждению фиброзной покрышки бляшки, что активирует тканевый тромбопластин, стимулирующий агрегацию тромбоцитов. В результате формируется пристеночный или обтурирующий тромб. Развитие коллатерального кровообращения в ряде случаев может компенсировать нарушенное кровоснабжение пораженного участка. Острая ИБС

• 
  Слайд 5
  
• 
  Слайд 6
  
• 
  Слайд 7
  

  Она характеризуется приступами давящих, сжимающих, реже колющих болей в области сердца, обусловленных кратковременной ишемией миокарда. Выделяют следующие ее виды: Стабильная форма (стенокардия напряжения) встречается наиболее часто. В основе заболевания лежит стенозируюший атеросклероз венечной артерии (или артерий), приводящий к длительной ишемии субэндокардиальных отделов миокарда. При этом сердечная мышца становится очень чувствительной к любой функциональной нагрузке, повышающей потребность миокарда в кровоснабжении. Приступы обычно проходят через несколько минут (как правило до 15 мин) покоя или после приема сосудорасширяющих препаратов. Стенокардия

• 
  Слайд 8
  

  Стенокардия покоя развивается в спокойном состоянии - при отдыхе, во время сна. Для нее характерен спазм венечных артерий сердца, приводящий к трансмуральной ишемии миокарда. Продолжительность приступа может достигать 15-30 мин; Нестабильная форма проявляется частыми нарастающими приступами (как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя) большой продолжительности. В ее основе лежит разрушение атеросклеротической бляшки с присте-ночным тромбозом венечных артерий, хотя возможны ангиоспазм и эмболия. Поскольку такое состояние часто предшествует инфаркту миокарда, то оно получило название прединфарктной стенокардии. При стенокардии отмечают отек миокарда, дистрофию кардиомиоцитов с уменьшением содержания гликогена в цитоплазме. Эти изменения, как правило, обратимы, однако часто повторяющиеся приступы приводят к развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза.

• 
  Слайд 9
  

  Это смерть, наступившая в первые 6 ч после возникновения острой ишемии миокарда в результате фибрилляции желудочков. Обязательным условием является отсутствие каких-либо других болезней, вызывающих быструю смерть. В основе заболевания лежит длительный спазм венечных артерий сердца или реже встречающийся их тромбоз. Это патологическое состояние является наиболее частой (до 85 %) разновидностью внезапной сердечной смерти. Последняя включает, помимо коронарной смерти, внезапную смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития венечных артерий, врожденных пороках сердца, коарктации аорты и др. Внезапная коронарная смерть

• 
  Слайд 10
  

  При острой ишемии миокардав результате разрушения мембран кардиомиоцитов образуются аритмогенные вещества (креатинфосфат, АТФ, молочная кислота). Последние появляются уже через 5—10 мин после начала ишемии. Аритмогенные субстанции вызывают электрическую нестабильность сердца и создают предпосылки для развития фибрилляции его желудочков. Однако основным пусковым механизмомявляется реперфузия (рециркуляция),т. е. возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда, особенно если реперфузия появляется через 40-60 мин после ишемии. Эффект реперфузии связан с вымыванием кровью аритмогенных субстанций из зоны ишемии. Последние повреждают мембраны кардиомиоцитов функциониру-ющего миокарда, вызывая в нем электрическую нестабильность и фибрил-ляцию желудочков сердца. Тем же эффектом обладает и остаточный кровоток в зоне ишемии. Если кровообращение в пораженном участке не восстанавливается, то аритмогенные вещества остаются в пораженном участке сердечной мышцы и не поступают в кровь, что и наблюдают в случаях инфаркта миокарда, при котором фибрилляция желудочков развивается сравнительно редко. Сердце обычно дряблое, с расширенной полостью левого желудочка. Наиболее характерным микроскопическим признакомявляется фрагментация мышечных волокон. На ультраструктурном уровневидны повреждения сарколеммы кардиомиоци-тов, деструкция митохондрий, набухание саркоплазматического ретикулума, отек цитоплазмы и расхождение вставочных дисков.

• 
  Слайд 11
  

  Это сосудистый некроз сердечной мышцы, в подавляющем большинстве случаев развивается в левом желудочке. Инфаркт миокарда - наиболее тяжелый вариант острой ИБС, почти в каждом третьем случае заканчивающийся летально. По локализациивыделяют: инфаркт передней, задней, стенок левого желудочка боковой, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца, обширный инфаркт. Инфаркт миокарда

• 
  Слайд 12
  

  По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральный (наиболее частый), субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный . В зависимости от временных особенностей возник-новения выделяют: первичный(острый) инфаркт, возникающий впервые, повторный,развивающийся через 4 нед после первич-ного инфаркта, рецидивирующий,наблюдающийся в течение 4 нед первичного или повторного инфаркта.

• 
  Слайд 13
  

  В своем развитии инфаркт миокарда проходит две стадии. Она характеризуется наличием в миокарде очага неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженного темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком). При микроскопическом исследованиисердечной мышцы выделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда. Зона некроза представлена кардиомиоцитами с явлениями кариоли-зиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженных демаркационным воспалением, в зоне которого, помимо большого количества гипе-ремированных сосудов, имеется большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов (лейкоцитарный вал). В сохранном миокарде наблюдаются явления отека. Некротическая стадия

• 
  Слайд 14
  
• 
  Слайд 15
  

  Рис. 7. Трансмуральный инфаркт миокарда. В области передней стенки левого желудочка сердца участок неправильной формы, западающий на разрезе, цвет участка желтоватый с темно-красной каймой вокруг.

• 
  Слайд 16
  

  Рис. 8. Тромбоз коронарной артерии сердца. Просвет коронарной артерии обтурирован темно-красными тромботическими массами (стрелка).

• 
  Слайд 17
  

  Рис. 9. Инфаркт миокарда (стадия некроза). 1- зона некроза мышечных клеток (кариолизис, плазмокоагуляция), образование некротического детрита. По периферии зоны некрозаотмечается демаркационное воспаление(2)- расширенныеполнокровные тонкостенные сосуды, инфильтрация полиморфно-ядернымилейкоцитами.

• 
  Слайд 18
  

  С 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мы-шечных клеток, появляются отдельные фибро-бласты. К 7-му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов и макрофагов, постепенно замещающая пораженный участок. В итоге обра-зуется рубец (постинфарктный кардиосклероз). Стадия организации

• 
  Слайд 19
  

  Рис. 10. Инфаркт миокарда (стадия организации). 1- небольшие группы некротизированных кардиомиоцитов с признаками кариолизиса и плазмокоагуляции;2-зона грануляционной ткани, замещающая тону демаркационного воспаления и представленная новообразованными сосудами, клеточным инфильтратом, состоящим из лимфоцитов, макрофагов и большого количества фибробластов, а также небольшим количеством коллагеновых волокон.

• 
  Слайд 20
  

  Чаще всего больные умирают от острой сердечно-сосудистой недостаточности, кардиогенного шока, фибрилляции желудочков, асистолии. В результате размягчения сердеч-ной мышцы в области инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с ее последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда. В случаях острой аневризмы и при субэндокардиальной локализации некроза могут произойти повреждение эндокарда и формирование пристеночных тромбов. Последние могут стать источником тромбоэмболии. При трансмуральном инфаркте миокарда возможно также развитие фибринозного перикардита, отека легких. Осложнения и причины смерти

• 
  Слайд 21
  

  Рис. 11. Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца. Тампонада полости перикарда. В области верхушки - неправильной формы щелевидное отверстие (стрелка), в полости перикарда - свертки крови (тампонада полости перикарда).

• 
  Слайд 22
  

  Такая ИБС включает в себя постинфарктный (крупноочаго-вый) кардиосклероз, диффузный мелкоочаговый (атеро-склеротический) кардиосклероз и хроническую аневризму сердца. Макроскопически в результате организации инфаркта возникает белесоватый рубец плотной консистенции, неправильной формы, окруженный компенсаторно гипертрофированным миокардом. При микроскопическом исследовании при окраске пикро-фуксином рубцовая ткань окрашивается в красный, а сохраненная мышечная ткань - в желтый цвет. Хроническая ИБС

• 
  Слайд 23
  

  Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз В миокарде на разрезе наблюдаются множественные мелкие диаме-тром до 1-2мм, очаги белесоватой соединительной ткани. В венеч-ных артериях сердца при этом отмечаются суживающие просвет фиброзные бляшки. Хроническая аневризма сердца Образуется из неразорвавшейся острой аневризмы или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. Сердце при этом увеличено в размерах с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, представленной фиброзной тканью. Часто в области аневризмы встречаются пристеночные тромбы. Больные хронической ИБС наиболее часто умирают от хронической сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей при декомпенсации сердца. При хронической аневризме сердца возможно развитие тромбоэмболического синдрома.

• 
  Слайд 24
  

  Рис. 12. Хроническая аневризма сердца. Стенка сердца в области левого желудочка и верхушки истончена, выбухает, представлена плотной белой тканью (рубец), со стороны эндокарда видны серо-красные тромботические наложения. Миокард вокруг рубца утолщен.

• 
  Слайд 25

  Церебро-васкулярные заболевания (ЦВБ)

  Группа патологических состояний, обусловленных повреждением ткани головного мозга вследствие атеросклеротического и гипертонического поражения церебральных сосудов Ишемическая энцефалопатия Внутричерепные кровоизлияния; Инфаркты головного мозга; Транзиторные гипертонические поражения (кризы)

• 
  Слайд 26

  Ишемическая энцефалопатия

• 
  Слайд 27

  Внутричерепные кровоизлияния

• 
  Слайд 28

  Инфаркт головного мозга

• 
  Слайд 29
  

  Благодарю за внимание