Презентация на тему "Симптоматология синдромов артериальной гипертензии"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Симптоматология синдромовартериальнойгипертензии,коронарнойнедостаточности.Диагностические признаки гипертоническойболезни, симптоматическихартериальныхгипертензий,ишемическойболезнисердца.

  pptforschool.ru

• 
  Слайд 2
  

  Синдром артериальнойгипертензии (АГ) – симптомокомплекс, основнымпроявлениемкоторогоявляетсяповышениеартериальногодавления – систолического (САД) и/илидиастолического (ДАД). По рекомендациям ВОЗ повышеннымсчитается САД равноеиливыше 140 мм рт.ст., ДАД – 90 мм рт.ст.По этиологии АГ разделяют на первичную (гипертоническуюболезнь) и вторичную (симптоматическую) артериальнуюгипертензию.

• 
  Слайд 3
  

  Гипертоническаяболезнь (ессенциальная) – этозаболевание, при которомповышение АД возникает при отсутствииочевиднойпричины.Симптоматическая АГ – этосостояние при котором причина повышения АД можетбыть установлена.

• 
  Слайд 4

  Правила измерения АД

  измерение АД необходимо проводить в состоянии покоя, не меньше 2 раз с интервалом 2-3 минуты давление измеряют на обоих руках как в горизонтальном так и в вертикальном (сидя) положении Учитываются наиболее высокие значения АД, которые точнее соответствуют внутриартериальному АД

• 
  Слайд 5
  

  Наиболее информативным методом исследования АД является суточный мониторинг АД, при помощи которого можна исключить гипертензию “белого халата”, провести дифференциальную диагностику между симптоматическими артериальными гипертензиями

• 
  Слайд 6
  

  Уровень артериального давления определяется соотношением между сердечным минутным вибросом крови и периферическим сосудистым сопротивлением. Сердечный выброс крови зависит от сократительной способности левого желудочка, а периферическое сопротивление – за счет тонуса мелких сосудов.

• 
  Слайд 7

  Классификация АГ по уровню артериального давления

• 
  Слайд 8

  Жалобы больных с синдромом артериальной гипертензии

  Церебральные: головная боль (преимущественно затылочной области), головокружение, шум в ушах, шум в голове, мелькание “мушек” перед глазами, раздражительность (возникают из-за нарушения тонуса сосудов – то расширением то их спазмом, вследствие этого нарушается мозговое кровообращение. А также из-за раздражения рецепторов сосудов головного мозга повышеным АД). Кардиальные: боль или дискомфорт в области сердца, сердцебиение, иногда перебои в работе сердца (связанные с несоответствием между коронарным кровотоком и потребностью миокарда в кислороде, т.к. сердце работает в повышенном режиме) Общие: слабость, снижеие трудоспособности, нарушение сна

• 
  Слайд 9
  

  Для установления стадии артериальной гипертензии (как гипертонической болезни, так и симптоматической АГ) применяется классификация по поражению органов - мишенейСуществует 3 стадии артериальной гипертензии

• 
  Слайд 10

  Классификация АГ по поражению органов-мишеней

  Стадия І:Объективные признаки повреждения органов-мишеней отсутствуют Стадия ІІ: Есть объективные признаки повреждения органов-мишеней без клинических признаков нарушения их функции Сердце - гипертрофия левого желудочка (по данными ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии), Глазное дно - генерализованное сужение артерий сетчатки, Почки - микроальбуминурия или протеинурия и/или незначительное увеличение креатинина в плазме (у мужчин 115-133 мкмоль/л или 1,3-1,5 мг/дл, у женщин 107-124 мкмоль/л или 1,2-1,4 мг/дл).

• 
  Слайд 11

  Гипертрофия левого желудочка

• 
  Слайд 12
  

  Стадия ІІІ - наличие объективных признаков повреждения органов-мишеней с клиническими проявлениями порушения их функции (стадия осложнений)

  Сердце – инфаркт миокарда, сердечная недостаточность ІІ-ІІІ ст. Мозг- инсульт, транзиторная ишемическая атака, острая гипертензивная энцефалопатия, хроническая гипертензивная энцефалопатия ІІІ стадии, сосудистая деменция Глазное дно - кровоизлияния и экссудаты в сетчатке с отеком диска зрительного нерва или без него Почки - концентрация креатинина в плазме у мужчин >133 мкмоль/л или >1,5 мг/дл, у женщин >124 мкмоль/л или 1,4 мг/дл Сосуды – расслаивание аорти

• 
  Слайд 13

  Клиника гипертонической болезни

  І стадия – характеризуется непостоянным повышением АД, которое сопровождается церебральными, кардиальными и общими жалобами. Объективные признаки кроме повышения АД отсутствуют. ІІ стадия – характеризуется стабильно повышенным АД и длительными жалобами, которые имеют тенденцию к повторению и прогресированию. Имеются объективные признаки поражения органов-мишеней (сердчний толчок – сильный, резистентный, высокий; левая граница сердця смещена наружу за счет гипертрофии левого желудочка, ослабление І тона и акцент ІІ тона на аорте; ЭКГ та УЗИ признаки гипертрофии левого желудочка), появление гипертонических кризов. Достаточно выявить признаки поражения хотя бы одного органа-мишени, при чем независимо от величины АД. ІІІ стадия – характеризуется высоким и стойким подвышением АД и объективными признаками оскложнений со стороны органов-мишеней, частыми гипертензивными кризами

• 
  Слайд 14
  

  Гипертензивный криз (ГК) – это внезапное повышение САД и ДАД выше индивидуально обычных цифр у больных гипертонической болезнью или симптоматической АГ, которое сопровождается выраженными объективными изменениями в органах-мишенях.

  Виделяют 2 типагипертензивныхкризов по клиникеразвития: адреналовый криз (І тип) и норадреналовый (ІІ тип)

• 
  Слайд 15

  І тип (адреналовый) ГК

  Возникает чаще в І-ІІ стадиях гипертонической болезни Характеризуется быстрым началом (несколько чосов) Преимущественное повышение систолического АД Выраженные вегетативные нарушения (головная боль, дрож тела, сердцебиение, ощущение приплывов, жара, увеличение частоты мочеиспусканий) При осмотре определяется гиперемия лица Продолжается несколько минутили часов, не всегда заканчивается грубыми осложнениями со стороны органов мишеней

• 
  Слайд 16

  ІІ тип (норадреналовый) КГ

  Возникает на поздних стадиях гипертонической болезни Характеризуется постепенным развитием (десятки часов, суток) Преимущественное повышение диастолического АД Продолжается до суток Часто сопровождается осложнениями со стороны органов-мишеней – нарушением зрения, онемением конечностей, тошнотой, рвотой (симптомы отека мозга), нарушением координации движений, прогрессированием сердечной недостаточности, отеком легких, инфарктом миокарда, нарушением ритма сердца

• 
  Слайд 17

  Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии

  Нефрогенные -реноваскулярные (стеноз почечной артерии) -паренхиматозное поражение почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, нефросклероз) -поражения почек при туберкульозе, опухолях, сепсисе, диффузных заболеваниях соединительной ткани - при врожденных аномалиях почек - при диабетических нефропатиях, амилоидозе, гломерулосклерозе

• 
  Слайд 18

  Эндокринные АГ

  диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) феохромоцитома первичный альдостеронизм синдром Иценко-Кушинга акромегалия

• 
  Слайд 19

  Гемодинамические (кардиоваскулярные) АГ

  Коарктация аорты Атеросклероз аорты и крупных сосудов Полная атриовентрикулярная блокада Недостаточность аортального клапана Митральная недостаточность и другие

• 
  Слайд 20

  Нейрогенные АГ

  Травмы черепа Воспалительные заболевания ЦНС Опухоли мозга

• 
  Слайд 21

  Экзогенные АГ

  Медикаментозные (применение ГКС, противозачаточных препаратов) Алиментарные (тирамин)

• 
  Слайд 22

  Верификация диагноза

  Для установления диагноза гипертонической болезни, необходимо исключить симптоматические артериальные гипертензии Внезапное, стойкое и, часто, рефрактерное к гипотензивной терапии повышение АД свидетельствует о наличии вторичной АГ Впервые виявленное повышение АД в молодом (до 30) и старше 60 лет возрасте больше характерно для симптоматической АГ

• 
  Слайд 23
  

  Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это группа заболеваний (стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз), в основе которых лежит несоответствие между коронарным кровотоком и потребнстью миокарда в кислороде, вызванных атеросклерозом венечных артерий.Клиническая классификация различает 5 классов ИБС. Мы рассмотрим 3 разновидности – стабильную стенокардию (относится к хронической ИБС), нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда (острая ИБС).

• 
  Слайд 24

  Факторы риска возникновения ИБС:

  Гиперхолестеринемия Артериальная гипертензия Гиподинамия Нервно-психические перенапряжения Сахарный диабет Курение Наследственная предрасположенность

• 
  Слайд 25
  

  Стенокардия (angina pectoris) – распространенное заболевание, основным клиническим симптомом которого являются приступы загрудинной боли.Кроме атеросклероза причиной возникновения стенокардии может быть коронароспазм (спазм анатомически неизмененних венечных артерий), визванный психоэмоциональным или чрезмерным физическим перенапряжением.

• 
  Слайд 26

  Детализация боли

  Локализация Иррадиация Характер боли Продолжительность боли Чем провоцируется возникновение боли Чем снимается Чем сопроводжается Эквивалент боли За грудиной, иногда в области сердца В левую половину грудной клетки, руку, нижнюю челюсть, плече, лопатку, иногда в правую руку Сжимающий, давящий, пекучий от 3-5 до 20-30 минут. Стресс, физическая нагрузка, злоупотребление алкоголем, курением, переход из теплого помещения на холод Нитроглицерином Слабость, потливость, страх смерти (при первых приступах) Одышка, слабость, сдавление всей грудной клетки

• 
  Слайд 27

  Функциональные классы стабильной стенокардии

  І ФК –возникновение боли при повышенной физической нагрузке (бег, перенос значительных тяжестей) ІІ ФК – возникновение боли провоцируется ходьбой по ровной дороге более 500 м, подъем више 1 этажа. Боль может появляться в холодную и ветренную погоду. ІІІ ФК – боль появляется при незначительной нагрузке: ходьба по ровной дороге – 100-500 метров, подъем на 1 этаж. ІV ФК – минимальная физическая нагрузка – ходьба до 100 метров, приступы боли в покое

• 
  Слайд 28

  Признаки стенокардии

  Клинические признаки стенокардии не специфичны; при перкуссии, аускультации сердця признаки не выявляются. Только запись ЭКГ во время приступа стенокардии дает возможность поставить правильный диагноз. Определяются признаки нарушения коронарного кровотока - ↓ST ниже изолинии, отрицительный или сглаженый зубец T. После завершения приступа стенокардии характерные признаки на ЭКГ исчезают. Поэтому целесообразным методом диагностики является холтер- ЭКГ.

• 
  Слайд 29
  

  Нестабильная стенокардия – обуславливает переход от хронической фазы к острой, в результате активации атеросклеротической бляшки, когда запускается процесс быстрого тромбообразования. Критериями перехода стабильной стенокардии в нестабильную являются:

  Увеличение частоты приступов стенокардитической боли Удлинение их продолжительности Увеличение количества потребления нитроглиценина

• 
  Слайд 30

  Основные методы обследования больных с признаками ИБС

  ЭКГ ВЭМ, тредмил-тест Холтеровский мониторинг Коронарография – определение ступени сужения и оклюзии венечных артерий

• 
  Слайд 31
  

  Крайнимпроявлением ИБС являетсяинфарктмиокарда.Инфарктмиокарда (ИМ) – заболевание, котороепроявляетсяобразованиемнекротическогоучастка в сердечноймышцевследствиенарушения коронарного кровотока. Основнойпричинойвозникновения ИМ является атеросклероз венечныхартерий (95%). Иливследствиеэмболиивенечнойартерии у больныхсептическимэндокардитомилитромбофлебитом, на почвевоспалительных поражений венечныхартерий – ревматическогокоронарита, узелковогопериартериита.

• 
  Слайд 32

  Инфаркт миокарда

• 
  Слайд 33
  

  Патологическийпроцесспроисходит в эндотелииилиинтимекоронарныхартерий. Возникаетактивациясистемытромбообразования, разрыватеросклеротической бляшки. Колагеновые волокна бляшки контактируют с тромбоцитами, чтоприводит к агрегации и образованиютромба.

• 
  Слайд 34
  
• 
  Слайд 35
  

  Инфарктмиокарда в своемразвитиипроходитнесколькостадий:І. –острейшаястадия (соответствуетпериодуишемиимиокарда) – продолжается от 30 минут до 2 часов и еепроявлениемявляетсяинтенсивныйболевой синдром – боль за грудиною или в областисердцасжимающего, давящегоилирежущегохарактера, значительнойинтенсивностипродолжительностьюбольше 30 минут с иррадиацией в левую руку, спину, челюсть, илиохватывающую всю поверхностьгруднойклетки, сопровождается страхом смерти, снижением АД, холодным липким потом; не снимаетсянитроглицерином. Этотипичная – ангинозная форма ИМ. (впервыебыла описана Образцовым та Стражеско в 1909 году).

• 
  Слайд 36

  Острейшая стадия ИМ

  На ЭКГ появляются гигантские зубцы Т, которые высокоамплитудные, остроконечные. Они являются признаками субэндокардиального поражения, именно эти зоны наиболее чувствительны к ишемии

• 
  Слайд 37

  Атипичные формы инфаркта миокарда

  Абдоминальная (гастралгическая) – характеризуется локализацией боли в животе, преимущественно эпигастрии, может быть тошнота, рвота, запор. Наблюдается при ИМ задней стенки левого желудочка. Астматическая – начинается с приступа сердечной астмы и отека легких без болевых явлений. Основним проявлением является выраженная одышка или удушье. Аритмическая – характеризуется внезапным возникновением нарушений ритма или блокади сердца без боли. Церебральная – проявляется нарушениями мозгового кровообращения. Безболевая – когда у больного клинических признаков заболевания нет.

• 
  Слайд 38
  

  ІІ. Острый период ИМ соответствует формираванию участка некроза сердечной мыщцы. В этот период боль исчезает или значительно уменьшается (разрушение болевых рецепторов в зоне некроза). У больного повишается температура тела до 37,5-38 С (резорбция некротических масс). В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЕ остается нормальной; в биохимическом анализе крови - ↑уровень креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) 1-5 фракции, ↑ уровень аспартатаминотрансферазы (АСТ), позитивный СРБ, увеличение уровня моглобина в крови и моче. В связи с недостаточной специфичностью и чувствительностью этих ферментов существенное значение имеют новые маркеры поражения миокарда – сердчные тропонины І и Т, концентрация которых повышается.

• 
  Слайд 39

  Острая стадия ИМ

  На ЭКГ появляется монофазная кривая (когда нисходящее колено зубца R не доходя до изолинии переходит в сегмент ST и позитивный зубець Т, формируется патологический (глубокий и расширенный) зубец Q как признак некроза, амплитуда зубца R может снижаться.

• 
  Слайд 40

  Локализация патологического процесса

  І, ІІ, avl, V1 V2 – передняя стенка левого желудочка ІІІ, ІІ, avf – задняя стенка левого желудочка V3 - перегородка V4 - верхушка V5 V6 – боковая стенка левого желудочка

• 
  Слайд 41
  

  ІІІ. Подострый период (с 10 дня до нескольких недель) – заканчивается процесс организации рубца. У больного нормализуется температура тела, ↓лейкоцитоз, ↑СОЕ – как признак активации рубцовых процессов

• 
  Слайд 42

  Подострая стадия ИМ

  Сегмент ST приближается к изолинии, зубец Q патологический, глубокий негативный зубец Т

• 
  Слайд 43

  ІV. Стадия рубцевания (продолжается до 6 месяцев)

  Сегмент ST расположен на изолинии, патологический з. Q, з. Т отрицательный, двухфазный или положительный

• 
  Слайд 44
  

  Видыинфарктумиокарда (в зависимости от глубиныпоражения): Q-инфаркт (крупноочаговый и трансмуральный) – характеризуетсяналичиемQ-зубцаили з. QS и не Q-инфаркт (мелкоочаговый – субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный) – характеризуетсяотсутствиемзубцаQ.

• 
  Слайд 45

  Острый мелкоочаговый инфаркт миокарда

• 
  Слайд 46
  

  ЭКГ изменения при мелкоочаговом переднеперегородочном инфаркте миокарда

• 
  Слайд 47

  Остый крупноочаговый инфаркт миокарда

• 
  Слайд 48
  

  ЭКГ изменения при крупноочаговом заднедиафрагмальном инфаркте миокарда

• 
  Слайд 49

  Острый трансмуральный инфаркт миокарда

• 
  Слайд 50

  ЭКГ изменения при трансмуральном переднебоковому инфаркте миокарда

• 
  Слайд 51

  Осложнения инфаркта миокарда

  Кардиогенный шок Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) Тромбоэмболия легочной артерии Аневризма сердца (при крупноочаговом и трансмуральном поражении) Нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, A-V-блокада, фибриляция желудочков) Разрыв миокарда с тампонадой