Презентация на тему "Артериальная гипертония"

Презентация: Артериальная гипертония
1 из 64
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
5.0
1 оценка

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Посмотреть и скачать презентацию по теме "Артериальная гипертония" по медицине, включающую в себя 64 слайда. Скачать файл презентации 0.27 Мб. Средняя оценка: 5.0 балла из 5. Для студентов. Большой выбор учебных powerpoint презентаций по медицине

Содержание

  • Презентация: Артериальная гипертония
    Слайд 1

    Артериальная гипертония.Антигипертензивные препараты.

    Д.м.н., профессор Фитилёв С. Б.

  • Слайд 2

    Обсуждаемые вопросы:

    Понятие АГ, классификации, эпидемиология; Гемодинамические факторы, определяющие уровень АД; Фармакологические группы.

  • Слайд 3

    Нормальное АД 85 - 89 130 - 139 Высокое нормальное

  • Слайд 4

    Артериальная гипертония стабильное повышение САД более 140 мм рт ст и/или ДАД более 90 мм рт ст

  • Слайд 5

    Типы АГ

    Эссенциальная (первичная) АГ – стабильное повышение АД при отсутствии первичной причины для его повышения (частота 90-92%) Вторичная АГ – стабильное повышение АД вследствие наличия первичного причинного заболевания вне эссенциальной АГ (частота 8-10%)

  • Слайд 6

    Стадии АГ

  • Слайд 7

    Степени повышения АД > 110 > 180 100 -109 160 -179 90 - 99 140 -159 Степень 1 ДАД, мм рт ст ВОЗ МОАГ 1999, ДАГ 1 Степень 2 Степень 3 САД, мм рт ст

  • Слайд 8

    Степени риска АГ

    Низкий - риск развития осложнений в ближайшие 10 лет менее 15% Средний - риск развития осложнений в ближайшие 10 лет 15-20% Высокий - риск развития осложнений в ближайшие 10 лет более 20% Очень высокий - риск развития осложнений в ближайшие 10 лет более 30%

  • Слайд 9

    Диагностические критерии степени риска АГ

    Низкий риск - АГ 1 ст., нет ФР, поражения ОМ, ССЗ и ассоциированных Средний риск - АГ 2-3 ст., нет ФР, поражения ОМ, ССЗ и ассоциированных; либо -АГ 1-3 ст., 1 и более ФР, нет поражения ОМ, ССЗ и ассоциированных Высокий риск - АГ 1-3 ст., есть поражение ОМ, ФР, нет ассоциированных заболеваний Очень высокий риск - АГ 1-3 ст., есть ФР,сахарный диабет с нефропатией и ассоциированные заболевания

  • Слайд 10

    Целевые уровни АД 1 г/сут.

  • Слайд 11

    Некоторые эпидемиологические характеристики АГ

    Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 12

    Патогенез артериальной гипертензии и основные группы гипотензивных препаратов СВ ОЦК ОПС Артериальная гипертензия В-блокаторы Диуретики Ингибиторы АПФ Ингибиторы рец. ангиотензина Антагонисты кальция Альфа-блокаторы Вазодилататоры Центрального действия 3 2 1 3 2 1

  • Слайд 13

    ДИУРЕТИКИ

    Тиазидные диуретики Тиазидоподобные диуретики Петлевые диуретики Калийсберегающие диуретики Антагонисты альдостерона Ингибиторы канальцевой секреции калия. Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 14

    Механизм действия диуретиков

    Натрийурез Уменьшение объема плазмы крови Снижение чувствительности к катехоламинам Вазодилатация Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 15

    Уменьшение объема циркулирующей и внеклеточной жидкости Снижение сердечного выброса в начале лечения Снижение ОПСС при продолжительном применении Прямое вазодилатирующее действие Фармакодинамические эффекты тиазидных и петлевых диуретиков Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 16

    Относительная эффективность диуретиков

    Выраженность диуретического эффекта (петлевые>тиазидные>индапамид) Эффективность при почечной недостаточности (петлевые>индапамид>тиазидные) Эффективность снижения АД (индапамид>тиазидные>петлевые) Метаболические эффекты (тиазидные>петлевые>индапамид)

  • Слайд 17

    Побочные эффекты диуретиков

    Гипокалиемия, гипомагниемия, гипонатриемия, гипохлоремия Гиперурикемия Гипергликемия Азотемия Гиперкальциемия Импотенция Ортостатическая гипотония Метаболический алкалоз Вторичные гиперренинемия, гиперальдостеранизм Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 18

    Показания к назначению диуретиков

    Сердечная недостаточность АГ в пожилом возрасте Систолическая АГ Сахарный диабет* Остеопороз* * - возможные Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 19

    Противопоказания к назначению

    Подагра Дислипидемия (в высоких дозах)* АГ у сексуально активных мужчин (в высоких дозах)* Сахарный диабет (в высоких дозах)* Почечная недостаточность (калийсберегающие диуретики)* Печеночная кома* Гиперчувствительность к сульфаниламидам* * - возможные Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 20

    ДИУРЕТИКИ- резюме

    Позитивные аспекты Доказанное влияние на конечные точки Выраженная антигипертензивная активность 40-летний опыт использования Малое количество субъективных побочных эффектов Широкие возможности для комбинированного применения Низкая стоимость Негативные аспекты Влияние на солевой обмен Неблагоприятное влияние на липидный спектр и чувствительность к инсулину Отсутствие 24 –часового контроля АД при однократном применении Необходимость лабораторного контроля содержания калия, магния, мочевой кислоты и липидов Механизм действия ясен не до конца Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 21

    БЕТА – БЛОКАТОРЫ

    Кардиоселективность 1. Некардиоселективные 2. Кардиоселективные Внутренняя симпатомиметическая активность 1. С внутренней симпатомиметической активностью 2. Без внутренней симпатомиметической активностью

  • Слайд 22

    Механизм действия

    Уменьшение ЧСС и СВ Снижение сократимости миокарда Блокада секреции ренина Центральное угнетение симпатического тонуса Блокада постсинаптических периферических бета-адренорецепторов Конкурентный антагонизм с катехоламинами за рецепторное связывание Повышение уровня простагландинов в крови Повышение барорецепторной чувствительности Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 23

    Побочные эффекты

    Сердечно-сосудистая система: депрессия миокарда, брадикардия, атриовентрикулярная блокада ЦНС: слабость, утомляемость, депрессии, головная боль и др. ЖКТ: тошнота, диарея, запоры, вздутие живота и др. Дыхательная система: усиление бронхоспазма Констрикция периферических сосудов Метаболические нарушения Мышечная слабость Импотенция и снижение либидо Синдром отмены Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 24

    Показания к применению

    Стенокардия Перенесенный инфаркт миокарда Тахиаритмии Сердечная недостаточность АГ у беременных* Сахарный диабет* Мигрень* Предоперационная АГ* Гипертиреоз* Эссенциальный тремор* * - возможные Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 25

    Противопоказания к применению

    Хронические обструктивные заболевания легких Нарушения проводимости (AV блокада II-III ст.) Дислипидемия* АГ у физически активных лиц и спортсменов* Заболевания периферических сосудов* Депрессия* * - возможные Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 26

    БЕТА – БЛОКАТОРЫ - резюме

    Позитивные аспекты Выраженная антигипертензивная активность Длительный опыт применения Снижение частоты ССЗ и летальности Эффективность для вторичной профилактики ОИМ и инсульта Широкие возможности для комбинированного применения Низкая стоимость Негативные аспекты Ухудшение липидного профиля Снижение чувствительности к инсулину Ухудшение течения ХОЗЛ Потенцирование гипогликемических эффектов противодиабетических препаратов Центральные эффекты: бессонница, кошмарные сновидения Субъективные побочные эффекты с отказом от лечения

  • Слайд 27

    Фармакокинетическая классификация иАПФ

    Тип 1 – липофильные каптоприлоподобные соединения – являются активными веществами Тип 2 – липофильные пролекарства – после всасывания из ЖКТ гидролизуются в активные метаболиты (цилазаприл, эналаприл, фозиноприл, периндоприл, квинаприл, рамиприл, спираприл) Тип 3 - неметаболизирующиеся гидрофильные лекарства – циркулируют вне связи с белками. Выводятся в неизменённом виде (лизиноприл) Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 28

    Схема действия ингибиторов АПФ ингибиторы АПФ АПФ (кининаза II) Ангиотензин I Неактивные пептиды Ангиотензин II Брадикинин Вазоконстрикция Задержка натрия и воды Вазодилатация Натрийурез и диурез Секреция альдостерона Высвобождение ПГ Е2 и 12

  • Слайд 29

    Механизм антигипертензивного действия иАПФ

    Прямое устранение вазоконстрикции Снижение секреции альдостерона, приводящее к устранению вазоконстрикции, уменьшению задержки натрияи воды Активация калликреин-кининовой системы (уменьшение инактивации брадикинина и кининов), приводящая к накоплению кининов в тканях, увеличению синтеза простагландинов, следствием чего являются вазодилатация, повышение диуреза и натрийуреза Уменьшение образования вазоконстрикторов и антинатрийуретических веществ (норадреналин, аргинин-вазопрессин, эндотелин – 1) Улучшение функции эндотелия, приводящее к повышению высвобождения оксида азота Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 30

    Фармакодинамические эффекты иАПФ

    Сердечно-сосудистые эффекты Снижение постнагрузки за счёт системной артериальной вазодилатации (снижение АД, уменьшение ОПСС) Снижение преднагрузки (венозная вазодилатация) Кардиопротективный эффект Вазопротективный эффект Почечные эффекты иАПФ Увеличение натрийуреза и диуреза, калийсберегающий эффект Ренопротективный эффект Увеличение кровотока в мозговом слое почек Уменьшение проницаемости клубочкового фильтра за счёт сокращения мезангиальных клеток Торможение миграции макрофагов в почечных клубочках Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 31

    Нейрогуморальные эффекты Уменьшение образования АТ II Уменьшение синтеза и секреции альдостерона Снижение активности симпато-адреналовой системы Повышение тонуса блуждающего нерва Нормализация барорефлекторных механизмов Активация калликреин-кининовой системы Повышение высвобождения оксида азота, простациклина и простагландина Е2 в головном мозге, сосудистой стенке, почках Повышение фибринолитической активности крови за счёт увеличения высвобождения ТАП и уменьшения синтеза ингибитора ТАП типаI Уменьшение секреции эндотелина-1 Повышение концентрации предсердного натрийуретического фактора в крови и миокарде Метаболические эффекты иАПФ Улучшение метаболизма глюкозы за счёт повышения чувствительности периферических тканей к инсулину Антиатерогенные эффекты Противовоспалительные эфекты Фармакодинамические эффекты иАПФ Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 32

    Показания к назначению иАПФ

    Сердечная недостаточность Дисфункция ЛЖ Перенесённый инфаркт миокарда Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность * * - возможные показания к назначению иАПФ Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 33

    Противопоказания к назначению иАПФ

    Беременность Гиперкалиемия Двусторонний стеноз почечных артерий Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 34

    РЕЗЮМЕ Позитивные аспекты Выраженная антигипертензивная активность Метаболическая нейтральность Положительное влияние на структурные изменения ССС-мы Антиангинальная активность Ренопротективное действие Хорошая переносимость Негативные аспекты Отсутствие данных о влиянии на конечные точки при АГ Неспецифический механизм действия Кашель (13-25%) Гипотония первой дозы особенно при снижении (ОЦК) Нарушение функции почек Сомнительная ценность при стенозе почечной артерии Относительно высокая стоимость лечения Ингибиторы АПФ - резюме

  • Слайд 35

    Блокаторы АТ-1 рецепторов - классификация

    Пролекарства (лозартан, кандесартан,тазосартан) Активные лекарственные вещества (валсартан, ирбесартан, эпросартан ) Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 36

    Блокаторы АТ-1 рецепторов классификация

    Конкурентный антагонизм (лозартан, тазосартан, эпросартан ) Неконкурентный антагонизм (валсартан, ирбесартан) Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 37

    Схема действия блокаторов АТ-1 ангиотензиновых рецепторов ангиотензиноген ангиотензин I ангиотензин II ангиотензин АТ 1-R АТ 2-R AT x-R Вазоконстрикция Задержка натрия Вазодилатация натрийурез Вазодилатация натрийурез Ренин АПФ АТ 1-блокатор альдостерон эндотелин АДГ - вазопрессин ПГ12 NO ПГ12 ПГ Е2 NO

  • Слайд 38

    Эффекты действия АТII на АТ-1 и АТ-2 рецепторы

    АТ-1 рецепторы Вазоконстрикция Повышение внутриклубочкового давления Стимуляция секреции альдостерона и кортизола Стимуляция высвобождения аргинин-вазопрессина Повышение активности СНС Снижение тонуса блуждающего нерва Усиление реабсорбции Na и воды из кишечника и прксимальных канальцев Пролиферация эндотелиальных клеток и фибробластов в сосудисиой стенке Пролиферация мезангиальных клеток в почечных клубочках АТ-2 рецепторы Вазодилатация Натрийуретическое действие Высвобождение оксида азота и простациклина Торможение активности коллагеназы Дифференцировка и рост эмбриональной ткани Стимуляция апоптоза Торможение пролиферации эндотелиальных клеток и др. антипролиферативные эффекты Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 39

    Механизм действия блокаторов АТ-1 рецепторов

    Прямой - селективное устранение эффектов АТ II, опосредуемых через АТ-1 рецепторы Непрямой – усиление эффектов АТ II, опосредуемых через АТ-2 рецепторы Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 40

    Побочные эффекты блокаторов АТ-1 рецепторов

    Препараты хорошо переносятся, частота побочных эффектов сопоставима с плацебо Спектр побочных эффектов сходен с ИАПФ, но частота значительно реже На фоне лечения рекомендуется контроль функции печени, калиемии и креатинемии Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 41

    Показания к назначению блокаторов АТ-1 рецепторов

    Непереносимость ИАПФ Сердечная недостаточность* * -возможные Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 42

    Противопоказания к назначению блокаторов АТ-1 рецепторов

    Беременность Гиперкалиемия Двусторонний стеноз почечных артерий Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 43

    Блокаторы АТ-1 рецепторов - резюме

    Позитивные аспекты выраженная антигипертензивная активность метаболическая нейтральность антипролиферативные изменения ССС ренопротективное действие? хорошая переносимость специфический механизм действия Негативные аспекты нет данных о влиянии на конечные точки ограниченный опыт клинического применения противопоказаны при беременности сомнительная ценность при стенозе почечных артерий Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 44

    Основные группы антагонистов кальция

  • Слайд 45

    Механизм действия антагонистов кальция

    Уменьшение ОПСС за счёт выраженной артериальной вазодилатации вследствие инактивации тока ионов кальция через потенциалзависимые каналы (L, N, R, T) сосудистой стенки: Блокаторы каналов L-типа (верапамил, галлопамил, дилтиазем, нифедипин, амлодипин, нисолдипин, фелодипин и др.) Блокаторы каналов Т – типа (мифебрадил) Уменьшение СВ за счёт отрицательного ино- и хронотропного действия (верапамил, дилтиазем) Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 46

    Фармакодинамические свойства антагонистов кальция

    Антигипертензивная активность зависит от уровня АД: чем выше АД, тем выраженнее его снижение Максимальное снижение АД происходит при низкорениновой, объёмзависимой АГ Антигипертензивный эффект усиливается при сочетании со всеми препаратами, кроме диуретиков Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 47

    Селективность действия и тканевая специфичность антагонистов кальция

  • Слайд 48

    Побочные эффекты антагонистов кальция

    Препараты обычно хорошо переносятся большинством пациентов Побочные эффекты тесно связаны с тканевой специфичностью препаратов Эффекты связанные с вазодилатацией (преимущественно дигидропиридины): периферические отёки, головная боль, головокружение, покраснение лица, сердцебиение, гипотония Эффекты, связанные с отрицательным хроно-, ино- и дромотропным эффектом (преимущественно верапамил и дилтиазем): усиление сердечной недостаточности, нарушение атриовентрикулярной проводимости Действие на ЖКТ (чаще верапамил у пожилых людей): запоры, диарея, рвота Метаболические эффекты: метаболическая нейтральность, улучшение углеводного обмена при лечении фелодипином Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 49

    Показания к назначению антагонистов кальция

    Стенокардия АГ в пожилом возрасте Систолическая АГ (длительно действующие дигидропиридины) Заболевания периферических артерий * Мигрень (недигидропиридиновые) * Тахиаритмии (недигидропиридиновые) * Инфаркт миокарда (недигидропиридиновые) * АГ, вызванная циклоспорином * Сахарный диабет с протеинурией * *Возможные показания Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 50

    Противопоказания к назначению антагонистов кальция

    Нарушение проводимости (верапамил и дилтиазем при атриовентрикулярной блокаде 2-3 степени) Сердечная недостаточность (недигидропиридиновые) * * - возможные противопоказания Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 51

    Антагонисты Са - резюме Позитивные аспекты Выраженная антигипертензивная активность Снижение частоты СС осложнений и летальности Метаболическая нейтральность Положительное влияние на структурные изменения ССС-мы Антиангинальная активность Специфический механизм действия Хорошая переносимость Негативные аспекты Субъективные дозоограничивающие побочные эффекты Возможная избыточная вазодилатация Возможное усиление сердечной недостаточности, ухудшение проводимости Действие на ЖКТ Продолжается изучение целесообразности применения при сахарном диабете Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 52

    Основные группы альфа-адреноблокаторов

    Неселективные (тропафен, фентоламин) Селективные альфа-1( доксазозин, празозин, теразозин) Препараты с альфа-1 адреноблокирующим действием (дроперидол, карведилол, лабеталол и др.) Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 53

    Эффекты стимуляции альфа-адренорецепторов

    Альфа-1 - констрикция артерий констрикция вен гликогенолиз эякуляция гипертриглицеридемия Альфа-2 констрикция артерий констрикция вен снижение активности САС повышение тонуса блуждающего нерва уменьшение саливации торможение баро- и хеморефлекторной функции уменьшение секреции ренина и инсулина торможение липолиза секреция СТГ стимуляция агрегации тромбоцитов стимуляция реабсорбции Na и воды в кишечнике и проксимальных канальцах Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 54

    Механизм действия альфа-адреноблокаторов

    НЕСЕЛЕКТИВНЫЕ блокируют пре- и постсинаптические рецепторы, в результате эндогенные катехоламины воздействуя на бета-рецепторы могут вызвать тахикардию и тахифилаксию блокада альфа-рецепторов в желудке может вызвать тошноту, рвоту и диарею СЕЛЕКТИВНЫЕ блокируют действие НА на рецепторы артериол не нарушают механизмы обратной связи и не вмешиваются в высвобождение катехоламинов Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 55

    Показания к назначению альфа-адреноблокаторов

    Доброкачественная гипертрофия предстательной железы Нарушенная толерантность к глюкозе* Дислипидемия* * -возможные Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 56

    Возможные противопоказания к назначению альфа-адреноблокаторов

    Ортостатическая гипотония Сердечная недостаточность Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 57

    Альфа-адреноблокаторы - резюме

    Позитивные аспекты выраженная антигипертензивная активность благоприятные метаболические эффекты специфический механизм действия Негативные аспекты нет данных о влиянии на конечные точки гипотония первой дозы субъективные дозоограничивающие эффекты ограничения для комбинированного применения Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 58

    Основные группы антигипертензивных препаратов центрального действия

    Препараты I-го поколения – агонисты центральных альфа-адренорецепторов (метилдопа, клонидин, гуанфацин). Клонидин широко применяется для купирования гипертонических кризов Препараты II-го поколения – агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин). Отличаются лучшей переносимостью. Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 59

    Механизм действия препаратов центрального действия

    Стимуляция центральных альфа-адренорецепторов и имидазолиновых рецепторов приводит к: Снижению активности СНС Уменьшению секреции катехоламинов хромафинными клетками надпочечников Повышению тонуса блуждающего нерва Следствием перечисленных выше эффектов является снижение ОПСС, ЧСС, СВ и системного АД Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 60

    Точки приложения эффектов антигипертензивных препаратов центрального действия I1 – имидазолиновые >> a2 -адренорецепторы Рилменидин I1 – имидазолиновые >> a2 -адренорецепторы Моксонидин I1 – имидазолиновые + a2 -адренорецепторы Клонидин a2 -адренорецепторы Гуанфацин a2 -адренорецепторы Гуанабенз a2 -адренорецепторы Метилдопа Рецепторы в продолговатом мозге Лекарственное средство

  • Слайд 61

    Фармакологические эффекты агонистов центральных a2 - адренорецепторов

    Значительное снижение активности СНС Уменьшение ОПСС и СВ Поддержание почечного кровотока Снижение активности ренина плазмы крови Нейтральность в отношении углеводного и липидного метаболизма Задержка жидкости в организме Частые побочные эффекты (сонливость, сухость во рту) Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 62

    Фармакологические эффекты агонистов I1 – имидазолиновых рецепторов

    Снижение активности СНС Повышение тонуса блуждающего нерва Уменьшение ОПСС и СВ Уменьшение реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах почек Уменьшение высвобождения катехоламинов их хромафинных клеток надпочечников Увеличение секреции инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой Усиление липолиза Усиление баро- и хеморефлекторной функции Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 63

    Прямые вазодилататоры

    Гидралазин мощное артериолорасширяющее средство не влияет на венозные сосуды не вызывает ортостатической гипотонии Моноксидин - одно из наиболее мощных антигипертензивных средств – препарат резерва Кобалава Ж.Д., 2001

  • Слайд 64

    Препараты, действующие на постганглионарные нервные окончания

    Гуанетидин и гуанадрел блокируют высвобождение НА в нервных окончаниях оказывают большее влияние на САД Резерпин предупреждает образование запасов НА * Редко используются из-за побочных реакций – ортостатическая гипотония, ЦНС, ЖКТ. Кобалава Ж.Д., 2001

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке