Презентация на тему "Методические основы патологической анатомии"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Методические основы патологической анатомии НЕКРОЗ. АПОПТОЗ

  Лекция по патологической анатомии

• 
  Слайд 2

  Методические основы патологической анатомии

  Объекты, изучаемые патологоанатомом, можно разделить на три группы: 1) трупный материал; 2) субстраты, полученные от больных при их жизни (органы, ткани и их части, клетки и их части, продукты секреции, жидкости) и 3) экспериментальный материал.

• 
  Слайд 3

  Трупный материал

  . Основная цель аутопсии — установление окончательного диагноза и причин смерти больного. Оценивают также правильность или ошибочность клинического диагноза, эффективность лечения. Значение секционной работы патологоанатома состоит нетолько в контроле за качеством лечебно-диагностической деятельности клиницистов, но и в накоплении статистических и научно-практических данных о болезняхи патологических процессах

• 
  Слайд 4

  Материал, взятый при жизни больного

  Гораздо больший объем в работе патологоанатома занимает микроскопи­ческое изучение материала, полученного с диагностической целью при жизни больного. Чаше всего такие объекты исследуют гистологически или цитологически.

• 
  Слайд 5

  Гистологическое исследование

  . Этому исследованию подвергают операционный и биопсийный материалы. При поступлении к патологоанатому операционного материала клинический диагноз, как правило, уже установлен. Требуется лишь гистологическое подтверждение (уточнение) диагноза. Однако в случае биопсии и саму операцию, и взятие материала (биоптата) производят с целью установления диагноза.

• 
  Слайд 6
  

  Для обычной диагностики широко используют универсальную гистологическую окраску срезов гематоксилином и эозином. Тинкториальные, т. е. красящие, свойства гематоксилина проявляются в слабощелочной среде, и структуры, окрашенные этим красителем в синий или темно-синий цвет, принято называть базофильными. К ним относятся ядра клеток, отложения солей кальция и колонии бактерий. Слабую базофилию могут проявлять некоторые виды слизи. Эозин, напротив, при рН менее 7,0 окрашивает так называемые оксифильные компоненты в розово-красный или красный цвет. К ним относятся цитоплазма клеток, волокна, эритроциты, белковые массы и большинство видов слизи. Очень часто применяют окраску пикрофуксином по вам Гизону. При этом элективно, т. е. избирательно, в красный цвет окрашиваются коллагеновые волокна соединительной ткани, тогда как прочие структуры становятся желтыми или зеленовато-желтыми.

• 
  Слайд 7

  Цитологическое исследование

  Цитологическое исследование проводят на мазках, сделанных из содержимого полых или трубчатых органов, а также на препаратах-отпечатках, пунктатах и аспиратах (аспирацион-ные пунктаты, отсасываемые шприцем). Мазки нередко изготавливают из материала смывов со стенок органов, что позволяет захватить клетки, находящиеся в процессе естественного или патологического слущивания (десквамация, эксфолиация), например с шейки матки. Более активным вмешательст­вом является соскоб со стенок органов.

• 
  Слайд 8
  

  . Если материал соскоба обилен, то его обрабатывают с помощью гистологических методик. В частности, так поступают с диагностическими соскобами эндометрия. При скудных соскобах материал идет на цитологическую обработку. Нередко препараты готовят из мокроты, слизи, тканевых цугов и осадков в жидкостях. Осадки можно получить после центрифугирования взвесей. Цитологический материал фиксируют обычно на предметном стекле, часто во время окраски. Наиболее популярны ок­раски азур-эозином (его тинкториальные свойства близки к гематоксилину и эозину) или бисмарк-брауном по Папани-колау.

• 
  Слайд 9

  Иммуногистохимическое исследование.

  При некоторых патологических состояниях (особенно опухолях) бывает трудно и даже невозможно с помощью гисто- или цитологических окрасок определить тип ткани либо ее происхождение (гисто­генез). Между тем такая верификация имеет важное значение для диагностики и прогнозирования. Поэтому используют различные дополнительные методические подходы. Одним из них является иммуногистохимический метод: на гисто- или цитологические препараты наносят растворы с антителами к искомым антигенам: опухолевым, вирусным, микробным, аутоантигенам и др. Антигены при обычных гистологических окрасках тканей не видны. Антитела в сыворотках несут на себе метку: либо флюорохром, т. е. краситель, светящийся в темном поле (иначе говоря, дающий флюоресценцию), либо красящий фермент. Если искомый антиген есть в исследуе­мых тканях или клетках, то возникший комплекс антигенантитело плюс маркер точно укажут его локализацию, количество, помогут изучить некоторые свойства.

• 
  Слайд 10

  Методы молекулярной биологии.

  В хорошо оснащенных патологоанатомических отделениях и научно-исследовательских институтах для прижизненной диагностики применяют методы молекулярной биологии: проточную цитометрию и технику гибридизации. Проточная цитометрия необходима для количественного анализа содержания ДНК в клетках опухолей и других патологических субстратов. Гибридизация (обычно в виде полимеразной цепной реакции) позволяет определить состав нуклеиновых кислот и сложных белков в изучаемом материале.

• 
  Слайд 11

  Исследование хромосом.

  С помощью хромосомного анализа выявляют отклонения в генетическом аппарате (геноме) клеток, имеющие врожденный или приобретенный характер. Этот анализ особенно важен при распознавании и изучении опухолей, различные варианты которых сопровождаются вполне специфическими маркерными перестройками или аберрациями хромосом.

• 
  Слайд 12

  Электронная микроскопия

  Электронная микроскопия бывает трансмиссионная (в проходящем пучке, подобно светооптической микроскопии) и сканирующая (снимающая рельеф поверхности). Первую применяют чаше, особенно для изучения в ультратонких срезах ткани деталей строения клеток, выявления микробов, вирусов, отложений иммунных и других комплексов и т. д.

• 
  Слайд 13

  Экспериментальный материал.

  Эксперимент с достаточным количеством лабораторных животных позволяет моделировать и изучать болезни и патологические процессы на любом этапе их развития.

• 
  Слайд 14

  Этиологические виды некроза:

  Травматический — возникает при действии физических (механические, температурные, радиационные и др.) и химических (кислоты, щелочи и пр.) факторов. Токсический — возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы. Трофоневротический — связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях. Аллергический — развивается при иммунопатологи­ческих реакциях. Сосудистый — связан с нарушением кровоснабже­ния органа или ткани.

• 
  Слайд 15

  Морфогенез некроза.

  Паранекроз — похожие на некротические обратимые изменения. Некробиоз — необратимые дистрофические изменения. Смерть клетки (критериев для установления момента смерти клетки в настоящее время не существует). Аутолиз — разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов, выделяющихся из поврежденной клетки

• 
  Слайд 16

  Микроскопические признаки некроза

  Микроскопические признаки касаются как ядра, так и цитоплазмы клеток, а также внеклеточного матрикса. а. Изменения ядра: ° кариопикноз — сморщивание ядер в связи с конденсацией хроматина; ° кариорексис — распад ядер на глыбки; ° кариолизис — растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы). б. Изменения цитоплазмы: ° плазмокоагуляция — денатурация и коагуляция белка с появлением в цитоплазме ярко-розовых глыбок; ° плазморексис — распад на глыбки; ° плазмолизис — расплавление цитоплазмы. в. Изменения внеклеточного матрикса проявляются врасщеплении ретикулярных, коллагеновых и эластическихволокон под воздействием протеаз, липаз. Некротическиемассы нередко пропитываются фибрином с развитием фибри-ноидного некроза.

• 
  Слайд 17

  Клинико-морфологические формы некроза

  коагуляционный колликвационный инфаркт секвестр гангрена

• 
  Слайд 18

  Творожистый (казеозный) некроз:

  участки некроза сухие, белесоватые крошащиеся; ° развивается при туберкулезе, сифилисе.

• 
  Слайд 19

  Фибриноидный некроз:

  встречается в межуточной ткани и стенках сосудов, некротические массы пропитываются плазменными белками, фибриногеном; возникает при иммунопатологических процессах, аллергических заболеваниях.

• 
  Слайд 20

  Восковидный (ценкеровский) некроз:

  возникает в скелетных мышцах, чаще прямых и ко­сых мышцах живота и приводящей мышце бедра; развивается при острых инфекционных заболеваниях (брюшной, сыпной тиф) и травме.

• 
  Слайд 21

  Жировой некроз:

  встречается в двух видах: травматические жировые некрозы (при повреждении жировой клетчатки); ферментные жировые некрозы — возникают при остром панкреатите: ферменты из поврежденных клеток железы вызывают липолиз, появляющиеся жирные кислоты образуют кальциевые соли (мыла).

• 
  Слайд 22

  Инфаркт

  Инфаркт - некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый, ишемический некроз). • Развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма артерий или функционального перенапряже-ния органа в условиях недостаточного кровоснабжения

• 
  Слайд 23

  Ишемический (белый) инфаркт

  возникает обычнов участках недостаточного коллатерального кровоснабжения,что исключает поступление крови в область некроза. Чаще возникает в головном мозге и селезенке.

• 
  Слайд 24

  Белый инфаркт с геморрагическим венчиком

  возникает тогда, когда спазм сосудов по периферии инфарктасменяется паретическим их расширением и развитием диапе-дезных кровоизлияний. Часто возникает в миокарде, почках, а.

• 
  Слайд 25

  Геморрагический (красный) инфаркт

  возникает обычно в условиях венозного застоя, при этом большое значение имеют особенности ангиоархитектоники органа. Чаще всего возникает в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного полнокровия.

• 
  Слайд 26

  Механизм развития геморрагического инфаркта легких

  в условиях застойного полнокровия и закрытия ветви легочной артерии (тромбом, тромбоэмболом) кровь из бронхиальной артерии устремляется по анастомозам под большим давлением в область омертвения, при этом происходит разрыв капилляров и пропитывание омертвевшей ткани эритроцитами.

• 
  Слайд 27

  Апоптоз

  Апоптоз — форма смерти, при которой устраняются отдельные клетки из живой ткани. Основная роль апоптоза в норме — установление нужного равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает стабильное состояние организма, в других — рост, в третьих — атрофию тканей и органов. Подавление механизмов смерти клеток путем апоптоза может привести к развитию опухолей.

• 
  Слайд 28

  Апоптоз встречается при следующих состояниях:

  Устранение клеток во время эмбриогенеза (при имплантации, органогенезе, инволюции развития). Инволюция гормонально-зависимых органов после снижения действия соответствующего гормона у взрослых (отторжение эндометрия во время менструаций, атрофия яичников в менопаузе, регрессия лактирующих молочных желез после прекращения кормления). Смерть клеток в опухолях (чаще при спонтанной регрессии, но также и в активно растущих опухолях).

• 
  Слайд 29
  

  Смерть иммунных клеток — В- и Т-лимфоцитов — после прекращения стимулирующего действия на них цитокинов. Атрофия паренхиматозных органов при обструкции выводящих путей — поджелудочной железы, почек, околоушной железы. Смерть клеток вследствие действия цитотоксических Т-лимфоцитов в реакциях отторжения и трансплантат против хозяина. Клеточные повреждения при некоторых вирусных болезнях (образование телец Каунсилмена при вирусном гепатите В). Клеточная смерть под действием различных повреждающих факторов, способных привести к некрозу в больших дозах (умеренные термические, радиационные повреждения, цитотоксические противоопухолевые препараты, гипоксия).

• 
  Слайд 30

  Морфогенез апоптоза.

  Конденсация и маргинация хроматина (наиболее характерная черта апоптоза) с образованием глыбок причудливой формы под ядерной мембраной; ядро становится изрезанным, может фрагментироваться. Сморщивание клетки вследствие конденсации внутриклеточных органелл. Образование апоптозных тел, состоящих из фрагмента цитоплазмы с плотно упакованными органеллами и фрагмента ядра (иногда без него). Фагоцитоз апоптозных тел или клеток рядом расположенными нормальными клетками: паренхиматозными или макрофагами

• 
  Слайд 31

  Отличия некроза от апоптоза.

  Апоптоз захватывает всегда только отдельные клетки или их группы. В отличие от некроза разрушение клетки происходит не активированными гидролитическими ферментами, а с участием специальных кальций-магнийзависимых эндонуклеаз, которые разрезают ядро на множество фрагментов. Образующиеся фрагменты клеток — апоптозные тела — фагоцитируются близлежащими клетками — паренхиматозными и стромальными. Апоптоз не сопровождается развитием воспаления.