Презентация на тему "Миокардит"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Клиническая демонстрация

  На тему: «МИОКАРДИТ»

• 
  Слайд 2

  Паспортные данные

  Князев Алексей Андреевич 1997 г.р. (16) Военнослужащий по призыву (курсант 1 курса ВКА им. Можайского) Дата поступления 16.09.2013 г.

• 
  Слайд 3

  Жалобы и анамнез

• 
  Слайд 4

  ОБСУЖДЕНИЕ жалоб и анамнеза

  ОБСУЖДЕНИЕ жалоб и анамнеза: При анализе жалоб важно обратить внимание на имеющиеся у пациента кардиалгии, АВ блокаду 2 степени 1 тип (имевшую место и в 2010 г, но затем, со слов больного, исчезнувшую), наличие связи с перенесенной респираторной инфекцией. Важно запомнить: у молодых людейпосле перенесенной стрептококковой инфекции (прежде всего ангины) необходимо мониторирование состояния организма в течение месяца (с обязательным выполнением рутинных лабораторно-инструментальный исследований – общеклиническое исследование крови и мочи, ЭКГ; а при показаниях – исследование крови на стрептококковые антитела, суточное мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ).

• 
  Слайд 5

  Объективный статус и его обсуждение

  Состояние удовлетворительное. Кожа обычной окраски, чистая. Подкожная клетчатка однородной консистенции. Отёков и пастозности нет. Углочелюстные лимфатические узлы до 2,5 см в диаметре с обеих сторон, – безболезненные, другие лимфатические узлы не увеличены, безболезненны. Слизистые чистые. Мышцы упругие, мышечная сила одинакова, признаков воспаления не выявлено. Пульс синхронный, одинаковый на обеих руках, ритмичный, частотой 80 в мин., удовлетворительного наполнения, равномерный, не напряжен, пальпируется сосудистая стенка вне пульсовой волны. Артериальное давление: на правом плече – 130/70, на левом плече – 130/70 мм рт. ст. Границы сердца в пределах нормы. Ширина сосудистого пучка не выходит за края грудины. При аускультации тоны сердца приглушены, I тон на верхушке отчетливо ослаблен. Симптом Риверо-Карвалло – отрицательный. Грудная клетка правильной формы, симметричная. Частота дыхания 16 в минуту, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в дыхании. Голосовое дрожание одинаковое над симметричными участками грудной клетки. При сравнительной перкуссии без особенностей. При топографической перкуссии нижние границы легких, ширина полей Кренига, подвижность нижнего края в пределах нормы. При аускультации над легкими дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Язык влажный, розовый, чистый. Живот – симметричный, участвует в дыхании равномерно, при пальпации – мягкий, болезненный в эпигастрии. Сиптомов раздражения брюшины нет. Притупления в отлогих местах живота нет. Край печени не выступает из-под края реберной дуги. Размеры печени по Курлову 10×9×8 (см). Селезенка не пальпируется. Симптом Рагозы отрицательный. Перистальтика выслушивается. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Почки в положении лежа на спине и стоя не пальпируются. Поколачивание по поясничной области безболезненное с обеих сторон. При аускультации в проекции почечных сосудов шумы не выслушиваются. ОБСУЖДЕНИЕ объективного статуса: Тяжесть состояния, которая может быть обусловлена как синдромом интоксикации, так и проявлениями сердечной недостаточности. Ослабление 1 тона. Наличие у пациента с подозрением на миокардит этого симптома обязывает лечащего врача более детально провести обследование с целью исключения миокардита. Наличие данного аускультативного феномена обуславливает и оправдывает необходимость проведения ЭхоКГ в динамике (несколько раз за время госпитализации и после выписки) с целью исключения поражения прежде всего клапанов сердца, сцинтиграфии миокарда с меченными лейкоцитами для исключения очагов воспаления в миокарде, МРТ сердца с 3D моделированием для выявления патологических участков фиброза (кардиосклероз), биопсии миокарда. Таким образом, полученные при исследовании объективного статуса данные свидетельствуют о наличии у пациента патологического процесса, сопровождающегося синдромом общей интоксикации, поражением сердца и суставов.

• 
  Слайд 6

  Лабораторные исследования

  Анализ периферической крови: гемоглобин 138 г/л, эритроциты 5,22*1012/л, лейкоциты 6,6*109/л, сегментоядерных 55%, моноцитов 6%, базофилов 2%, тромбоцитов 304* 109/л, СОЭ 5 мм/час. Биохимический анализ крови: общий билирубин – 15,4 мкмоль/л, АЛТ 22.5 ед/л, АСТ 37.1 ед/л, креатинин 90 ммоль/л, холестерин 3,65 ммоль/л, глюкоза 5,24 ммоль/л.КФК общ. : 2226 (10-160); КФК МВ : 29.6 E/л (0-25). Тропонин: отрицательный. Белковые фракции сыворотки крови: альбумины 53%, глобулины α1 – 4,3%, α2 - 12,2%, β – 14.6% (↑), γ – 15.6%. Фибриноген 2,39 г/л. Иммуноглобулины крови: IgA – 1,53 г/л, IgG – 8,5 г/л, IgM – 1,3 г/л. С-реактивный белок – 0. РНГА с дизентерийными АГ – Зоне (отрицательно); Флекснер Fl 1-5 1:100; Fl 6 1:100; c комплексным сальмонеллезным антигеном 1:100; с групповым диагностикумом «D» (1, 9, 12) – 1:200; «Bel антигеном» - отрицательно. С псевдотуберкуляезным антигеном 1:200; с иерсиниозным антигеном отрицательно. Анализ крови на маркеры гепатитов В и С – отрицательные. Анализ мочи: относительная плотность – 1030, белок – отрицательно, эритроциты нет п/зр, лейкоциты 2-3-6 в п/зр; слизь -+++, бакт. ++++.

• 
  Слайд 7

  Инструментальные исследования

  ФЛГ без патологических изменений. ЭКГ – Синусовый ритм с частотой 68 в минуту. Вертикальное направление электрической оси сердца. ЭхоКГ: крупные сосуды сердца – без видимой патологии. Полости сердца не расширены, свободные. Систолическая и диастолическая функции левого желудочка сохранены. Сократимость ЛЖ (глобальная и локальная) не нарушена. Перикард – без особенностей. При доплерографическом исследовании патологии не выявлено. УЗИ органов брюшной полости – без патологических изменений. ХМ ЭКГ:За время наблюдения регистрировался синусовый ритм, периодически – миграция водителя ритма по предсердиям с ЧСС от 49 до 125 в минуту. Зарегистрирована преходящая АВ-блокада 1 степени (большее время наблюдения); в ночное время – преходящая АВ-блокада 2 степени I тип с паузами от 1,57 сек до 2,178 сек. (всего 18 эпизодов). Ишемических изменений сегмента ST не выявлено. Рентгенография пазух носа: пневматизация их не снижена. Сцинтиграфия миокарда с меченными аутолейкоцитами: При сканировании тела с меченными аутолейкоцитами выявлены зоны гиперфиксации РФП в проекциях верхнечелюстных пазух с обеих сторон. Кроме того, отмечено повышенное накопление препарата диффузного характера в петлях толстой кишки, что оценивается как признак дисбактериоза. Отмечены также зоны гиперфиксации лейкоцитов в проекции сигмовидной кишки, в проекции желчного пузыря. По данным ОФЭКТ миокарда отмечается накопление аутолейкоцитов в передне-перегородочной области и в области латеральной стенки. Фиброгастродуодеоскопия: дистальный катаральный рефлюкс-эзофагит. Поверхностный гастродуоденит.

• 
  Слайд 8

  ОБСУЖДЕНИЕ лабораторных и инструментальных исследований

  У пациента имеется: кардиалгии, АВ блокада 2 степени 1 тип (имевшая место и в 2010 г, но затем, со слов больного, исчезнувшая), синдром поражения миокарда (ослабление 1 тона), четкая временная связь с перенесенной затяжной респираторной инфекций дыхательных путей, увеличение активности КФК и КФК МВ, положительный тест на сканирование тела с меченными аутолейкоцитами. Перечисленные клинические признаки с высокой вероятностью свидетельствуют о наличии миокардита у больного. Связь с респираторной инфекцией клинически ставит под сомнение Коксаки-вирусную, однако не исключает аденовирусную этиологию миокардита. Также не получено отчетливых клинических признаков парвовирусного поражения сердца (отсутствие «ангинозоподобного» болевого синдрома).

• 
  Слайд 9
  

  В настоящее время не получено достаточных данных подтверждающих наличие системного заболевания соединительной ткани (нет лабораторных маркеров иммунного воспаления). Также отсутствуют признаки травмы сердца (анамнез), диафрагмальных грыж. Отсутствует эпидемиологический анамнез, подтверждающий предположение о трихинеллезе, бореллиозе (нет эозинофилии, лабораторных маркеров воспаления). Отсутствие нарушений функций миокарда, изменений размеров полостей сердца при эхокардиографии, скопления жидкости в полости перикарда позволяют оценить миокардит как легкой степени тяжести. Наличие атриовентрикулярной блокады 1 степени, с учетом анамнестических данных, может быть связано с нейровегетативной вагусной дисрегуляцией и в таком случае носит лишь функциональный характер. Наличие АВ блокады 2 степени (Мебиц I) не позволяет исключить органического поражения проводящей системы. Для исключения функционального характера блокады показана проба с атропином.

• 
  Слайд 10

  Обсуждение

  Наличие АВ блокады I степени преходящей атриовентрикулярной блокады 2 степени (Мобитц I), являются функциональными с учетом положительной пробы с атропином и вариаций интервала PQ при физических нагрузках нарушения проведения, имеют функциональный характер и не связанны с наличием миокардита у данного больного. Кратное увеличение кардиоспецифических ферментов, выявленные значения КДР, КСР на верхней границе нормы (с учетом возраста) косвенно предопределяют хронизацию воспалительного процесса и обуславливают сомнительный прогноз пациента. С учетом мнений экспертов AHA/ACC/ESC (Cooper L.T. et al. Eur Heart J 2007; 28: 3076-3093) в настоящее время показаний для эндомиокардиальный биопсии нет. Рекомендовано выявление и санация хронических очагов инфекции, проведение МРТ сердца с контрастированием. Срок госпитализации продлять до нормализации лабораторных показателей (кардиоспецифических ферментов), после завершения срока лечения предоставить больному отпуск по болезни с последующей регоспитализацией и проведением ВВК с целью определения категории годности к военной службе.

• 
  Слайд 11

  ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:

  Основное заболевание: Острый инфекционный миокардит легкой степени тяжести, малосимптомный вариант, с нарушением проводимости по типу атриовентрикулярной блокады 1 степени, преходящей атриовентрикулярной блокады 2 степени (Мебитц I). Сердечная недостаточность 1 функционального класса. Сопутствующие: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в фазе обострения. Негативный рефлюкс-эзофагит. Хронический гастродуоденит в фазе обострения.

• 
  Слайд 12

  Медикаментозное лечение пациента

  Внутривенно: Сitoflavini 5.0 №5; Sol. Citichrom C 0.01 №14; поляризующая смесь; Sol. Idrinoli 5.0 №5; Neotoni 1.0 N. 7; Glutoximi 3%-1,0 N.7; подкожно: Роферон А 3000000 Ед N.7; неовир 2.0 N.3; внутримышечно: диклофенак 75 мг/сутки N.10; ректально: виферон 2000000Ед N.3. Внутрь: Таб. азитромицин 0.5/сут N.4: омепразол 0.04/сут, перинева 2 мг/сут; маолокс 4 пакетика/сутки; кардионат 1.0/сутки.

• 
  Слайд 13

  Обоснование и современные принципы медикаментозного лечения

  Медикаментозное лечение больных миокардитом складывается из этиотропной (противовирусной), патогенетической (противовоспалительной) и поддерживающей (симптоматической) терапии. Этиотропная терапия направлена подавление размножение вирусов (интерферон, неовир). Патогенетическое лечение миокардитов заключается в применении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП); применения средств для борьбы с активацией нейровегетативных и эндокринных механизмов хронической сердечной недостаточности (иАПФ, верошпирон). Симптоматическое лечение: кардиометаболические препараты (неотон, кардионат),иммуномодуляторы.

• 
  Слайд 14

  Дифференциальный диагноз поражения миокарда (1)

• 
  Слайд 15

  Дифференциальный диагноз поражения миокарда (2)