Презентация на тему "Заболевания слизистой оболочки полости рта"

Содержание

• 
  Слайд 1

  лекция

  Специфические заболевания слизистой оболочки полости рта

• 
  Слайд 2
  

  Специфические заболевания слизистой оболочки полости рта.Сифилис. Туберкулез. Гонорея. Лепра.

• 
  Слайд 3

  Сифилис

  Си́филис (устар.: люэс) — хроническое системное венерическое заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни, вызываемое бактериями вида Treponema pallidum (бледная трепонема) подвида pallidum, относящимся к роду трепонема (Treponema) семейства Spirochaetaceae.

• 
  Слайд 4
  

  В целом все случаи заболевания сифилисом можно разделить на следующие группы

  Первичный сифилис Вторичный сифилис Третичный сифилис Врождённый сифилис

• 
  Слайд 5

  Существует более подробная клинико-лабораторная классификация:

  Сифилис первичный серонегативный. Сифилис первичный серопозитивный. Вторичный свежий сифилис. Вторичный рецидивный сифилис. Третичный активный сифилис. Третичный скрытый сифилис. Скрытый сифилис. Сифилис плода. Ранний врождённый сифилис. Поздний врождённый сифилис. Скрытый врождённый сифилис. Висцеральный сифилис. Сифилис нервной системы.

• 
  Слайд 6
  

  В классическом течении сифилитической инфекции принято выделять 4 периода

  Инкубационный; Первичный; Вторичный; Третичный.

• 
  Слайд 7

  Инкубационный период

  Инкубационный период представляет собой период болезни, продолжающийся от момента проникновения в организм бледной трепонемы до возникновения твердого шанкра. В течение его происходит постепенное увеличение количества клеток возбудителя в месте их внедрения в организм больного. Этот период заболевания характеризуется отсутствием регистрируемых клинических и серологических изменений в организме больного, продолжается он в среднем 3-4 недели, возможно его укорачивание до 8—15 дней или удлинение до 108—190 дней. Укорочение инкубационного периода происходит, как правило, при одновременном заражении организма из 2 источников. Удлинение при приеме антибиотиков, после момента заражения, например по поводу ангины, хотя следует отметить, что увеличение инкубационного периода не всегда обусловлено приемом антибиотиков

• 
  Слайд 8

  Первичный сифилис

  С момента появления твердого шанкра начинается первичный период заболевания, который продолжается до возникновения на коже и слизистых специфической сыпи. Период первичного сифилиса длится в среднем 6—7 недель. Приблизительно через 5-8 дней после начала этого периода заболевания у больного начинают увеличиваться регионарные лимфоузлы, формируется специфический бубон (регионарный склераденит), во второй половине XX века стали распространены варианты течения болезни, при которых не происходит регионарного увеличения лимфоузлов. Если в начале XX века только у примерно 0,06 % больных не было регионарного увеличения лимфоузлов, то в 1976 году, по данным Е.М Костиной, такая клиника была уже у 21,6 % заражённых. Также, как правило, лимфаденит сопровождается воспалением лимфатических сосудов (лимфангитом). Первичный сифилис разделяют на 2 периода, серонегативный и серопозитивный. В серонегативном периоде стандартные серологические реакции, такие как реакция Вассермана или ИФА, отрицательны. В серопозитивном периоде стандартные реакции становятся положительными, это происходит примерно через 3-4 недели после возникновения первичной сифиломы; если хотя бы одна из проведённых серологических реакций оказывается положительной, то выставляется диагноз первичного серопозитивного сифилиса. Данное разделение осуществляется для того, чтобы можно было оценить длительность существования инфекции в организме больного

• 
  Слайд 9
  
• 
  Слайд 10

  Вторичный сифилис

  Вторичный сифилис обусловлен преимущественно гематогенной диссеминацией возбудителя в организме больного и проявляется появлением высыпаний на коже и слизистых оболочках, поражением нервной системы. Вторичный сифилис делится на: свежий (syphilis II recens), рецидивный (syphilis II recidiva), скрытый периоды (syphilis II latens). Данный период заболевания в большинстве случаев начинается через 6—7 недель после появления первичной сифиломы или через 9—10 недель после заражения. Вследствие гематогенного распространения возбудителя наблюдается системное поражение организма, развивается специфическая розеолезно папулезно пустулезная сыпь. При этом также страдают и все органы и системы организма, поражается нервная система, кости, печень, почки и многое другое. Высыпания на коже, во многом обусловленные активным иммунным ответом, через несколько недель полностью бесследно рассасываются, и заболевание переходит в скрытую фазу. В таком состоянии возбудитель находится в организме больного в несколько подавленном состоянии, его размножение ограничивается силами иммунного ответа. Но в то же время человек не может полностью устранить очаги хронической инфекции, возникшие в его органах и тканях, и при ослаблении напряженности иммунитета может наблюдаться рецидив заболевания. Подобные рецидивы заболевания могут повторяться неоднократно; характерной особенностью является постепенное увеличение элементов сыпи, их склонность к слиянию в единые очаги. Следует отметить, что, начиная с конца ХХ века, ориентируясь только на клиническую картину заболевания, зачастую невозможно отличить свежий и рецидивный вторичный сифилис. Это во многом обусловлено патоморфозом возбудителя и широким применением антибиотиков в быту

• 
  Слайд 11
  
• 
  Слайд 12

  Третичный сифилис

  Третичный сифилис является следующей стадией развития заболевания; если вторичный сифилис у больного не лечился или лечился неадекватно, то заболевание переходит в эту фазу. В этой стадии происходит постепенное ослабление эффективности иммунного ответа и начинает развиваться сифилитическое поражение всех органов и тканей организма больного. На коже это проявляется в виде формирования сифилитических гумм. Заболевание течет циклично, и обострения, как правило, связаны с воздействием факторов, приводящих к понижению иммунитета, таких как травмы, инфекционные заболевания, стрессы, недостаточное питание и т. п. Если больной в течение 10-20 лет после начала третичного периода сифилиса не получает адекватного лечения, начинается специфическое сифилитическое поражение; оно может проявляться поражением практически любой из систем организма. Примером таких поражений являются нейросифилис, сифилис почек, сифилитическое поражение сосудов и клапанов сердца и ещё целый ряд заболеваний аналогичной этиологии. Следует отметить, что благодаря применению антибиотиков и скрининговым обследованиям третичный сифилис стал встречаться значительно реже, чем в первой половине ХХ века. Следует отметить, что были зарегистрированы случаи, при которых у больных после обычного течения 1 и 2 фазы болезни не обнаруживались серологические или микробиологические следы возбудителя. В первой половине ХХ века считалось, что возможно самопроизвольное излечение заболевания. В какой-то мере это верно в связи с тем, что такой человек является незаразным и не имеет никаких клинических проявлений болезни, однако по мере исследования данного вопроса было обнаружено, что полной санации возбудителя не происходит. Под действием иммунной системы бледная трепонема переходит в L-форму, что препятствует её обнаружению с помощью стандартных серологических методов обследования. А в том случае, если иммунный ответ достаточно активен, количество клеток возбудителя становится настолько мало, что вероятность их обнаружения значительно снижается. То есть такой больной становится резервуаром инфекции; если иммунитет ослабнет, возбудитель снова начнет активно размножаться, и человек снова станет источником инфекции и появятся клинические и серологические признаки болезни

• 
  Слайд 13
  
• 
  Слайд 14

  Врожденный сифилис

  Врождённый сифилис во многом отличается от классического течения заболевания. Это обусловлено воздействием бледной трепонемы на ткани плода, что приводит к многочисленным морфологическим изменениям, проявляющимся в виде характерных для данного заболевания врождённых патологий. Для врождённого сифилиса характерна следующая триада симптомов: паренхиматозный кератит, врождённая глухота Гетчинсоновы зубы. Опасность врождённого сифилиса заключается в том, что даже после полного уничтожения возбудителя в организме больного врождённые изменения не исчезают, что значительно снижает качество жизни больного и зачастую приводит к инвалидности.

• 
  Слайд 15

  Зубы Гетчинсона

  Аномалия развития зуба, при которой верхние центральные резцы имеют отвёрткообразную или бочкообразную форму коронки (размер у шейки больше, чем у режущего края) и полулунную выемку на режущем крае. Иногда полулунная выемка не покрыта эмалью.

• 
  Слайд 16

  Туберкулез

  Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия туберкулеза (палочка Коха). Туберкулез в полости рта – редкое заболевание, так как слизистая оболочка рта маловосприимчива к микобактериям туберкулеза. Первичный туберкулез (первичный туберкулезный комплекс) практически в полости рта взрослых людей не развивается. Вторичный туберкулез слизистой оболочки рта как следствие туберкулеза легких или кожи встречается главным образом в двух формах – туберкулезной волчанки и милиарно-язвенного туберкулеза. Чрезвычайно редко наблюдается колликвативный туберкулез (скрофулодерма).

• 
  Слайд 17

  Туберкулезная волчанка

  Туберкулезная волчанка. Это наиболее частое туберкулезное заболевание слизистой оболочки рта возникает у людей с хорошей реактивностью по отношению к возбудителю. Оно поражает преимущественно кожу лица. Нередко процесс с кожи носа распространяется на кожу верхней губы, красную кайму губ и слизистую оболочку рта. Может быть и изолированное поражение красной каймы верхней губы. Волчаночный процесс только на слизистой оболочке рта встречается реже.

• 
  Слайд 18

  Локализация

  Наиболее частая локализация туберкулезной волчанки в полости рта – верхняя губа, десна и альвеолярный отросток верхней челюсти в области фронтальных зубов, твердое и мягкое небо. Первичный элемент поражения — специфический туберкулезный бугорок (люпома), мягкий, красного или желто-красного цвета диаметром 1—3 мм. Бугорки располагаются группами. Они растут по периферии очага, а в центре его легко разрушаются приводя к появлению язв с мягкими малоболезненными отечными краями. Весь очаг поражения имеет вид поверхностной язвы, покрытой ярко-красными или желто-красными чистыми или с желтоватым налетом легко кровоточащими папилломатозными разрастаниями, напоминающими малину. Костная ткань межзубных перегородок разрушается, зубы становятся подвижными и выпадают. Пораженная губа сильно отекает, увеличивается в размере, покрывается обильными кровянисто-гнойными корками, после удаления которых обнажаются язвы. Возникают болезненные трещины на губах.

• 
  Слайд 19

  Диагностика

  Характерны для туберкулезной волчанки симптом яблочного желе и проба с зондом. При надавливании предметным стеклом на кожу или красную кайму губ пораженная ткань бледнеет, становятся видимыми люпомы в виде желтовато-коричневых узелков, похожих по цвету на яблочное желе (симптом яблочного желе). При надавливании пуговчатый зонд легко проваливается в люпому (проба с зондом, феномен Поспелова). Регионарные лимфатические узлы увеличиваются и уплотняются. Реакция Пирке в большинстве случаев положительна. В язвах бациллы Коха обнаруживаются очень редко даже при многократных исследованиях. У больных с длительно текущим волчаночным процессом развиваются на месте поражения гладкие блестящие рубцы. При локализации на губе они сильно ее деформируют, что приводит к затруднению приема пищи, искажению речи. Без лечения процесс длится неопределенно долго, на рубцах могут возникнуть свежие бугорки. Очаги волчанки в полости рта нередко осложняются вторичной инфекцией (кокки, грибы Candida). Озлокачествление волчаночных язв при локализации в полости рта или на губах возникает в 1—10% случаев.

• 
  Слайд 20

  Милиарно-язвенный туберкулез

  На слизистой оболочке рта он развивается вторично в результате аутоинокуляции бацилл Коха из открытых очагов инфекции, чаще всего из легких при тяжелом прогрессирующем течении процесса. Реактивность к возбудителю у таких лиц понижена. Среди больных туберкулезом около 1% имеют туберкулезные поражения полости рта. Микобактерии туберкулеза, выделяясь, в значительном количестве с мокротой, внедряются в слизистую оболочку в местах травм, развиваются типичные туберкулезные бугорки, после распада кото­рых в центре очага образуется язва. Поэтому локализуются язвы в местах наибольшей травмы. Это чаще всего слизистая оболочка щек по линии смыкания зубов, спинка и боковые поверхности языка, мягкое небо. Количество язв обычно 1—3.

• 
  Слайд 21

  Диагностика

  Вначале образуется небольшая, как правило, очень болезненная язва, которая растет по периферии, достигая иногда больших размеров. Язва обычно неглубокая, с неровными подрытыми мягкими краями. Дно ее и края имеют зернистое строение за счет нераспавшихся бугорков, покрыты желтовато-серым налетом. Окружающие ткани отечны, вокруг язвы иногда можно обнаружить мелкие абсцессы — так называемые зерна Треля. При длительном существовании язвы и вторичном инфицировании края и дно ее уплотняются. На языке или переходной складке язвы могут принимать щелевидную форму, когда дно язвы шире входного отверстия. Регионарные лимфатические узлы вначале могут не прощупываться, в дальнейшем пальпируются увеличенные, эластически плотные, болезненные. Внешний вид больного (исхудание, одышка, потливость), повышение температуры тела, изменения в анализе крови часто наводят на мысль о тяжелом общем заболевании. Реакция Пирке часто отрицательная. В соскобах с язв при цитологическом исследовании находят гигантские клетки Пирогова — Лангханса и эпителиоидные клетки, нередко удается обнаружить бациллы Коха. К сожалению, больные, страдающие даже тяжелыми формами туберкулеза легких, иногда не знают о своем заболевании. Возникновение язв на слизистой оболочке полости рта приводит их к стоматологу. В подобных случаях главная задача стоматолога — поставить или предположить правильный диагноз и без промедления направить больного на обследование и лечение к фтизиатру.

• 
  Слайд 22

  Милиарно-язвенный туберкулез

• 
  Слайд 23

  Гонорея

  Гоноре́я (от др.-греч. γόνος «семенная жидкость» и ῥέω «теку») — инфекционное заболевание, вызываемое грамотрицательным диплококком — гонококком лат. Neisseria gonorrhoeae, Передаваемая половым путём и характеризующаяся поражением слизистых оболочек мочеполовых органов. Относится к венерическим заболеваниям. Это наиболее распространённое венерическое заболевание.

• 
  Слайд 24

  Пути передачи

  Поражение слизистой оболочки полости рта выявляется главным образом у мужчин-гомосексуалистов и у лиц, имевших орогенитальные контакты. По мнению Б.М.Пашкова (1963), возможны 2 пути заражения. Наиболее прямой и частый - это путь экзогенного внесения гонококка в полость рта путем аутоинокуляции или заражения. Второй путь - лимфо- и гематогенный.

• 
  Слайд 25

  Гонококовый стоматит

  Течение гонореи слизистой оболочки полости рта, как правило, бессимптомное. В редких случаях отмечается боль в горле. Повышается температура тела. К первым симптомам гонококкового стоматита относят гиперемию, отёк, появление небольших эрозий в полости рта и вязкий слизисто-гнойный секрет. При отсутствии лечения может появляться большое количество эрозий и язв на слизистой оболочке щёк, языка, дёсен. Изъязвления обычно небольших размеров, поверхностные, с неправильными, подрытыми краями, малоболезненные, с жёлто-серым отделяемым, где можно обнаружить гонококки.

• 
  Слайд 26

  Гонорея

  Поражение языка почти всегда носит язвенно-мембранозный характер. Как правило, вначале поражается вентральная поверхность; затем могут вовлекаться все стороны языка. Слизистая оболочка становится ярко-красной и отёчной, появляется экссудативный выпот, при усилении последнего на поражённых местах появляется желтовато-гнойное отделяемое, в котором обнаруживаются гонококки. Любые внешние воздействия (мацерация, мелкие травмы) приводят к появлению трещин и эрозий, которые легко переходят в язвы, кровоточат и покрываются желтовато-серым налётом. На дорсальной поверхности языка картина напоминает острый аллергический глоссит с большим количеством эрозий 

• 
  Слайд 27

  Гонорея на деснах

• 
  Слайд 28

  Лепра

  Ле́пра (болезнь Хансена, хансеноз, хансениаз; устаревшие названия — прока́за, elephantiasis graecorum, lepra arabum, lepra orientalis, финикийская болезнь, satyriasis, скорбная болезнь, крымка, ленивая смерть, болезнь Святого Лазаря и др.) — хронический гранулематоз (хроническое инфекционное заболевание), вызываемый микобактериями Mycobacterium leprae Mycobacterium lepromatosis, протекающий с преимущественным поражением кожи, периферической нервной системы, иногда передней камеры глаза, верхних дыхательных путей выше гортани, яичек, а также кистей и стоп.

• 
  Слайд 29

  Инкубационный период

  Инкубационный период обычно составляет три-пять лет, но может колебаться от шести месяцев до нескольких десятилетий (описан инкубационный период продолжительностью в 40 лет). Он протекает бессимптомно. Также для лепры характерен не менее длительный латентный период, неспецифичность и необязательностьпродромальных признаков (недомогание, слабость, сонливость, парестезия, ощущение зябкости), что значительно затрудняет раннюю диагностику заболевания.

• 
  Слайд 30

  Лепра