Презентация на тему "Бешенство"

Презентация: Бешенство
1 из 24
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
0.0
0 оценок

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Скачать презентацию (1.94 Мб). Тема: "Бешенство". Содержит 24 слайда. Посмотреть онлайн. Загружена пользователем в 2017 году. Оценить. Быстрый поиск похожих материалов.

  • Формат
    pptx (powerpoint)
  • Количество слайдов
    24
  • Слова
    другое
  • Конспект
    Отсутствует

Содержание

  • Презентация: Бешенство
    Слайд 1

    Бешенство

    Работу выполнил студент 312 группы Сочнев Павел Сергеевич

  • Слайд 2

    Определение Бешенство – вирусная зоонозная инфекция, развивающаяся после укуса (ослюнения раны) животным, инфицированным Neuroryctes rabid, сопровождающаяся дегенерацией нейронов спинного и головного мозга с развитием симптомов возбуждения, параличом дыхательной и глотательной мускулатуры.

  • Слайд 3

    КЛАССИФИКАЦИЯ Царство: Vira Подцарство: Рибоксивирус Семейство:Rhabdoviridae Род:Lyssavirus Вид: Neuroryctes rabid Серотипы I,II,III и IV

  • Слайд 4

    Морфология

    Вирионы пулевидной формы Длина – 180 нм Диаметр – 75 нм Нуклеотид спиральный, покрыт двухслойной липидной оболочкой Содержит несегментированный «минус» РНК-геном.

  • Слайд 5

    Строение

    «Серцевина» вируса представлена нуклеокапсидом спирального типа и покрывающего его матриксного белка (М1 и М2 белки). Сам нуклеокапсид (РНП) состоит из однонитевой линейной минус-РНК и ряда белков: N – белок, покрывающий РНК, как чехол L и NS- белки – полимеразы (транскриптазы) вируса С поверхности покрыт двуслойной липопротеиновой оболочкой с G-гликопротеиновыми шипами

  • Слайд 6

    Антигенные свойства

    G –вирусный АГ - индуцирует образование вируснейтрализующих антител, он является мишенью для Т-хелперов и цитотоксических Т-лимфоцитов, отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку М-белки - основные АГ, индуцирующе Т-хелперы и стимулирующие перекрестные реакции между вирусом бешенства и родственными вирусами

  • Слайд 7

    Патогенность для животных

    Вирус патогенен для большинства теплокровных животных и птиц (лисы, волки, шакалы, барсуки, еноты и енотовидные собаки, летучие мыши, мангусты, песцы, скунсы, собаки, кошки, лошади, крупный и мелкий рогатый скот) Различают: уличный (циркулирующий в природе, передающийся через укус) фиксированныйвирус бешенства - поддерживается в лабораториях (не выделяется со слюной и не может быть передан во время укуса)

  • Слайд 8

    Эпидемиология

    Источник инфекции – инфицированные животные Пути передачи: Контактный: Заражение происходит при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистой оболочки Алиментарный (мясо, молоко и моча больных животных) Аэрогенный ( эксприментально: скопление летучих мышей + аэрозольный генератор)

  • Слайд 9

    ПАТОГЕНЕЗ

  • Слайд 10

    Патогенез

    Проникновение вируса через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки Репликация и персистенция вируса в мышечной и соединительной тканях Периневральная, гематогенная, лимфогенная миграция вируса в базальные ганглии и ЦНС Размножение вируса в сером веществе мозга

  • Слайд 11

    Обратная миграция вируса по центробежным нейронам в различные ткани и органы, в т.ч. слюнные железы Размножение вируса в нервных клетках Отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения клеток Формирование лимфоцитарных инфильтратов вокруг пораженных клеток (рабические узелки) дно IV желудочка продолговатого мозга Образование оксифильных включений в цитоплазме пораженных клеток (тельца Бабеша-Негри)

  • Слайд 12

    Тельца Бабеша - Негри

  • Слайд 13

    КЛИНИКА

    Инкубационный период: продолжительность зависит от локализации укуса и продолжается в среднем от 1 до 3 месяцев (возможно от 12 дней до 1 года и более) Выделяют 3 стадии болезни: 1 – Начальная (депрессия) – длится 1-3 дня Характерны тянущая боль, зуд и жжение в месте укуса. Изменения в психике (замкнутость, раздражительность, подавленность, плохой сон).

  • Слайд 14
  • Слайд 15

    КЛИНИКА

    III – Параличи12-20 часов: Снижаются чувствительные и двигательные функции. Апатия. Создается ощущение улучшения состояния, но сопровождается увеличением ЧСС и падение АД. Вскоре наступают отек мышц в области грудной клетки, дельтовидных мышц и бедер. Смерть наступает в результате паралича дыхательного центра. Общая продолжительность болезни 5-8 дней

  • Слайд 16

    Иммунитет

    Инфекция облигатно летальная. !Постинфекционного иммунитета нет! Есть только иммунитет – поствакцинальный

  • Слайд 17

    Лабораторная диагностика

    Прижизненная диагностика бешенства у человека РИФ (мазки-отпечатки роговицы, биоптаты кожи) Вирусологический метод- выделение вируса бешенства в культуре клеток из слюны и ликвора ПЦР (слюна) Серодиагностика: после 7-10 дня болез

  • Слайд 18

    1. Прижизненная диагностика у человека: Выявление АГ: Высокочувствительно в первые дни заболевания. АГ обнаруживают с помощью РИФ в отпечатках роговицы или биоптатах кожи больных. Кожные биоптаты берут в задней части шеи. Они должны содержать волосяные мешочки с окончаниями нервов. Отрицательный результат РИФ не исключает возможность заражения. Выделение вируса бешенства в культуре клеток из слюны и ликвора Обнаружение вирусной РНК в слюне – ПЦР Определение вируснейтрализующих антител возможно после 7-10 дня болезни

  • Слайд 19

    2. Постмортальная диагностика бешенства: Выявление АГ: Быстрым и чувствительным является РИФ - исследования отпечатков мазков и замороженных срезов тканей, обработанных меченными ФИТЦ антителами антирабической сыворотки. Исследуется материал из гиппокампа (аммонов рог) и ствола мозга; Разработан ИФА. В его основе – выявление АГ нуклеокапсида вируса бешенства в ткани головного мозга. Обнаружение вирусной РНК – ПЦР Выделение вируса: Применяется внутримозговое заражение мышей-сосунков. Через 4 и более дней можно определять АГ вируса в головном мозге с помощью РИФ; Вирус можно выделить на клетках мышиной нейробластомы (Nа-С-1300). Время для постановки диагноза – 2 дня.

  • Слайд 20

    Специфическая профилактика и лечение

    Предэкспозиционная иммунизация КОКАВ – Культуральная очищенная концентрированная антирабическая вакцина (инактивированная, сухая), Россия. Ослабленный ВБ, выращенный в культуре клеток почек сирийских хомячков, инактивированный УФ-лучами. Вводят медленно внутримышечно в наружный верхний квадрант передней поверхности бедра или в дельтовидную мышцу.

  • Слайд 21

    Рабивак-Внуково-32 (КАВ) – Культуральная антирабическая вакцина (инактивированная, сухая), Россия. Готовится как КОКАВ, но менее активна. Вводится в подкожную клетчатку живота.

  • Слайд 22

    Рабипур – Антирабическая вакцина фирмы Кайрон Беринг, Германия. Штамм вируса Flury LEP, выращенный в культуре куриных фибробластов, инактивированная β-пропиолактоном. Вводится как КОКАВ.

  • Слайд 23

    Иммуноглобулин антирабический из сыворотки лошади жидкий Вводится 40 МЕ/кг по методу А.М. Безредко Имогам Раж – Иммуноглобулин антирабический из сыворотки крови человека, Авентис Пастер, Франция. Вводят независимо от возраста однократно 20 МЕ/кг.

  • Слайд 24

    Меры после экспозиции к возбудителю

    Комплекс мер: местная обработка раны пассивная иммунизация антирабическим иммуноглобулином (АИГ) Вакцинация За животным должен быть установлен надзор в течение 10 дней

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке