Презентация на тему "Противоаритмические препараты iii класса. Кордарон."

Содержание

• 
  Слайд 1

  Противоаритмические препараты III класса. Кордарон.

  Работу выполнила: студентка 3 курса группы ЛД2С09Б Веткина А.Н.

• 
  Слайд 2
  

  Антиаритмические препараты III класса – это блокаторы калиевых каналов.

  Механизм действия: Все препараты этой группы блокируют калиевые каналы. Благодаря этому увеличивается процесс реполяризации (фаза 3) и эффективный рефрактерный период.

• 
  Слайд 3
  

  На ЭКГ действие AAП III класса проявляется - удлинением интервала QT. Увеличение продолжительности интервала QT сопровождается у некоторых больных повышенным риском внезапной смерти от фибрилляции желудочков. Однако возрастание риска возникает в случае негомогенного увеличения QT. Увеличение продолжительности QT интервала, возникающее на фоне лечения ААП III класса, является результатом гомогенного удлиненияпотенциала действия в левом и правом желудочках, поэтому эти препаратыи снижают риск внезапной смерти от ФЖ, в том числе и в острую стадиюИМ.

• 
  Слайд 4

  АМИОДАРОН (кордарон)

  Лекарственное средство, обладающее преимущественно антиаритмическим действием. Является аналогом тиреоидных гормонов. Диапазон электрофизиологических эффектов амиодарона гораздо шире, чем у «чистых» антиаритмиков III класса.

• 
  Слайд 5

  Механизм действия

  Кроме блокады калиевых каналов он вызывает: частичную блокаду быстрых натриевых каналов (свойство препаратов I класса). неполную блокаду альфа- и бета-адренорецепторов (свойство препаратов II класса). Но, в отличие от бета-адреноблокаторов, препарат не связывается с бета-адренорецепторами, а тормозит активацию аденилатциклазы, что ведет к снижению числа бета-адренорецепторов на мембранах кардиомиоцитов. угнетает входящий ток кальция (свойство препаратов IV класса).

• 
  Слайд 6
  

  Механизм действия амиодарона. Благодаря блокаде и калиевых, и натриевых каналов, препарат не только переводит однонаправленный блок в двунаправленный, но и зону замедленного проведения сразу в полный двунаправленный блок.

• 
  Слайд 7

  Фармакологические эффекты

  Высокая противофибрилляторная активность. Препарат расширяет коронарные и периферические сосуды. Механизмы сосудорасширяющего эффекта до конца не изучены. Предполагают, что расширение сосудов обусловлено неконкурентной блокадой альфа-адренорецепторов и инактивацией кальциевых каналов гладкомышечных клеток артерий. Высокая антиангинальная активность, которая в большей степени обусловлена неконкурентной блокадой бета-адренорецепторов. Благодаря соединению всех вышеперечисленных механизмов амиодарон является наиболее активным антиаритмическим средством из препаратов всех 5 групп.

• 
  Слайд 8

  Фармакокинетика

  Применяют внутрь и парентерально. Всасывается медленно (около 20-55%), на 95-96% связывается с белками плазмы, интенсивно накапливается в жировой ткани и органах с хорошим кровоснабжением, что ведет к очень медленному достижению стабильной терапевтической концентрации и длительному выведению. Амиодаронбиотрансформируется в печени с образованием активного метаболита дезэтиламиодарона, выводится с желчью, около 25% препарата проникает в грудное молоко. Выведение препарата двухфазное: начальная фаза - составляет 2-10 дней, конечная – 40-55 дней; Активный метаболит выводится в среднем 61 день. Начало действия - через 2-5 месяцев постоянного приема, длительность действия после отмены препарата варьирует от 10 до 150 дней

• 
  Слайд 9

  Показания к применению

  реципрокные нарушения ритма, в том числе обусловленные дополнительными проводящими путями; лечение и профилактика желудочковых аритмий и мерцательной аритмии у больных с WPW; лечение угрожающих жизни аритмий, рефрактерных к другим ААП; профилактика внезапной смерти у реанимированных больных. эффективное средство профилактики внезапной смерти в группах высокого риска.

• 
  Слайд 10

  Побочные эффекты

  фиброз легких или интерстициальный пневмонит/альвеолит; фотосенсибилизация; изменение цвета кожи (возможно серо-голубое окрашивание); нарушение функции щитовидной железы; микроотложения в роговице; возможно нарушение зрения; гепатотоксическое действие; нейротоксическое действие; эмбриотоксичность; аритмогенное действие (при лечении препаратом в низких дозах встречается крайне редко (менее 1%), причем значительно реже, чем при лечении хинидином, прокаинамидом, энкаинидом, флекаинидом, пропафеноном и соталолом).

• 
  Слайд 11

  Формы выпуска, дозы и режим применения.

  1.Таблетки по 0,2 г. Насыщающая терапия: по 0,6-1,6 г в 3-4 приема 1-3 недели (иногда длительнее). После достижения антиаритмического эффекта дозу препарата постепенно снижают (в течение 7-10, иногда 30 дней) до 0,6-0,8 г в сутки в 2 приема, затем переходят на поддерживающую дозу 0,1-0,4 г 1 раз в день 5 дней в неделю. 2. Ампулы по 0,15 г. Для купирования аритмии 0,3-0,45 г в разведенном виде в/в медленно, затем 0,3 г капельно в течение 2 ч, при необходимости в последующие 3 дня назначают в/вкапельно по 0,6-1,2 г в 2 приема, затем переходят на прием препарата внутрь по схеме.

• 
  Слайд 12

  Спасибо за внимание!