Содержание
-
Казахский Национальный Медицинский Университет им.С.Д.Асфендиярова. Тема: «Патогенез комы. Смерть мозга. Критерии» Выполнила: студентка 5 курса, Группы:09-077-01 Факультета: « Общая медицина» Проверил: Илиев Р.Т.
-
Содержание:
1.Введение 2. Классификация неврологических ком 3.Патогенез 4. Выраженность комы. 5. Клинические критерии смерти мозга 6.Заключение 7. Список используемой литературы
-
Введение
Кома – наиболее значительная степень патологического торможения ЦНС, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Неврологические комы-комы, обусловленные первичным поражением ЦНС.
-
Классификация неврологических ком
1.апоплексическая кома (при инсультах), 2. апоплектиформная, 3.эпилептическая, 4.травматическая (при черепно-мозговой травме) 5.кома при воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек.
-
Патогенез
Коматозные состояния, разные по этиологии, обычно различаются и в патогенезе. Общим для патогенеза всех видов комы является связь развития комы с нарушением функции коры полушарий большого мозга, подкорковых образований, ствола и других структур мозга, что приводит к расстройствам сознания.
-
1. Нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге. В их основе могут быть гипоксемия, анемия, расстройства мозгового кровообращения с вторичной клеточной гипоксией; и т.д. При всех видах комы большое значение в развитии гипоксии мозга имеют расстройства микроциркуляции. Вследствие гипоксии в клетках мозга нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, снижаются содержание и использование АТФ и фосфокреатина, возрастает количество АДФ, аммиака, молочной кислоты.
-
2. Дисбаланс электролитов. Изменения клеточных потенциалов и процессов поляризации мембраннейтроцитов, а также сдвиг осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространстве. 3. Редкие изменения и выделения медиаторов в синапсах ЦНС. В их основе могут быть гормональные расстройства при эндокринных заболеваниях, а также нарушения обмена аминокислот и вторичная недостаточность клеточных ферментов и АТФ при гипоксии и воздействии клеточных ядов.
-
4. Изменения физических свойств и структуры, головного мозга и внутричерепных образований. Патогенетическое значение имеют набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления, которые усиливают нарушения гемоциркуляции и ликвородинамики, усугубляют гипоксию нервных клеток и угнетают их физическую активность. Механическое повреждение клеток мозга приводит к развитию комы при черепно-мозговой травме, кровоизлияниях в мозг, опухолевых процессах в полости черепа.
-
Выраженность комы.
Стадия I (легкая кома) – больной оглушен, речь смазанная, на вопросы отвечает с трудом; возможны психическое беспокойство, сонливость днем, а ночью возбуждение. Нарушена координация сознательных движений. Рефлексы сохранены. Дыхание мало изменено, небольшая тахикардия.
-
Стадия II (умеренная кома) – сомноленция с резким торможением реакций на сильные раздражители, включая болевые; глубокое угнетение сознания (сопор); повышение, затем ослабление сухожильных рефлексов. Тахикардия, тахипноэ, тенденция к снижению АД.
-
Стадия III (глубокая кома) – глубокий сон, больные в контакт не вступают, сознание утрачено, у некоторых сохранена болевая чувствительность. Мышечная дистония, спастические сокращения отдельных групп мышц. Мочеиспускание и дефекация непроизвольные. Дыхание частое, поверхностное, аритмичное; значительная артериальная гипотензия; зрачки расширены.
-
Стадия IV (крайне глубокая кома) – полная арефлексия, адинамия, тяжелые расстройства вегетативных функций. Патологические типы дыхания (при запредельной коме дыхание отсутствует); резкое снижение АД; нарушение ритма и частоты сердечных сокращений.
-
По уровню поражения мозга I стадия соответствует торможению коры и подкорки; II стадия – более глубокому торможению коры и подкорки с расторможением стволовых и спинальных автоматизмов; III стадия – выключение функции среднего мозга и моста мозга; для IV стадии характерны глубокие нарушения функции продолговатого мозга.
-
Клинические критерии смерти мозга
Диагностика смерти мозга на первый взгляд не представляет больших сложностей: необходимо показать, что головной мозг прекратил функционирование и его восстановление невозможно. Однако необычайная важность постановки такого диагноза обусловливает необходимость абсолютной точности в окончательном определении этого состояния, поэтому именно вопросам диагностики посвящено большинство исследований, касающихся смерти мозга.
-
Условно можно выделить 2 типа диагностических критериев - клинические признаки и интерпретацию данных параклинических методов. Они тесно взаимосвязаны, их можно рассматривать только совместно. Клинические критерии общепризнанны и практически одинаковы во всём мире.
-
Основу их изучения положили работы авторов, впервые описавших смерть мозга. В то время признаки называли неврологическими критериями смерти человека: стойкий двусторонний мидриаз; полное отсутствие реакции на любые раздражители (ареактивность); отсутствие спонтанного дыхания при отсоединении от аппарата ИВЛ на 5 мин; обязательное использование вазопрессоров для поддержания артериального давления; отсутствие биоэлектрической активности мозга в течение нескольких часов.
-
Дальнейшие изыскания, которые позволили бы повысить точность диагностики, в основном были связаны с наблюдениями случаев патологических состояний, имитирующих смерть мозга, и направлены на их исключение. В 1995 г. в США вышли последние стандарты по диагностике смерти мозга.
-
Необходимо наличие следующих клинических признаков: 1. Причина развития этого состояния должна быть точно известна. 2.Должны быть исключены интоксикации, в том числе лекарственные, первичная гипотермия, гиповолемический шок, метаболические эндокринные комы, а также применение наркотизирующих средств и миорелаксантов. 3.Во время клинического обследования больного ректальная температура должна быть стабильно выше 32 °С, систолическое артериальное давление не ниже 90 мм рт.ст. (при более низком давлении его необходимо повысить внутривенным введением вазопрессорных препаратов). При интоксикации, установленной в результате токсикологического исследования, диагноз смерти мозга до исчезновения её признаков не рассматривают.
-
Должен присутствовать следующий комплекс клинических признаков: полное и устойчивое отсутствие сознания (кома); атония всех мышц; отсутствие реакции на сильные болевые раздражения в области тригеминальных точек и любых других рефлексов, замыкающихся выше шейного отдела спинного мозга;
-
отсутствие реакции зрачков на прямой яркий свет. При этом должно быть известно, что никакие препараты, расширяющие зрачки, не применялись. Глазные яблоки неподвижны; отсутствие корнеальных рефлексов; отсутствие окулоцефалических рефлексов. Эти рефлексы не исследуют при наличии травматического поражения шейного отдела позвоночника или подозрении на него; отсутствие окуловестибулярных рефлексов. Для исследования этих рефлексов проводят двустороннюю калорическую пробу. До её проведения необходимо убедиться в отсутствии перфорации барабанных перепонок;
-
отсутствие фарингеальных и трахеальных рефлексов, определяемых путём движения эндотрахеальной трубки в трахее и верхних дыхательных путях, а также при продвижении катетера в бронхах для аспирации секрета; отсутствие самостоятельного дыхания. Отношение к проведению теста на апноэ остаётся неоднозначным. По данным ряда авторов, осложнения теста развиваются более чем в 60% случаев. .). С другой стороны, тест на апноэ - единственный клинический способ проверить функционирование продолговатого мозга, а при правильном соблюдении всех реанимационных мероприятий, предшествующих тесту, он вполне безопасен.
-
Сложности в установлении диагноза «смерть мозга» иногда могут быть связаны с неверной интерпретацией наличия и формы спинальных автоматизмов. Особенно драматично их воспринимает средний и младший медицинский персонал, работающий в отделениях интенсивной терапии. Показано, что наличие не только сухожильных рефлексов, но и сложных двигательных автоматизмов не исключает диагноза «смерть мозга». Распространённость этого явления составляет 25-39%, а наиболее драматичен так называемый признак Лазаря (Lazarussign) - сгибание тела на 40-60°, имитирующее вставание.
-
Спинальные автоматизмы и рефлексы у больных со смертью мозга
-
Некоторые авторы считают, что феномен тройного сгибания можно расценивать как сложный недифференцированный ответ на раздражение. Такая реакция может быть симптомом продолжающегося терминального вклинения ствола мозга, исключающего диагноз «смерть мозга».
-
Клинические состояния, имитирующие смерть мозга В настоящее время описаны состояния, клиническая картина которых может имитировать смерть мозга. К ним относят выраженную гипотермию (температура сердца ниже 28 °С), острые отравления, в том числе лекарственные, а также острые метаболические энцефалопатии, связанные с нарушением функционирования какого-либо органа. Наибольший интерес представляют лекарственные интоксикации. Дифференциальную диагностику с ними постоянно осуществляют в условиях клинической постановки диагноза «смерть мозга».
-
Препараты, использование которых может затруднить диагностику смерти мозга * Указана скорость выведения в миллилитрах в час.
-
Заключение
Таким образом, диагноз смерти мозга устанавливается на основании клинических критериев смерти мозга и положительного теста апноэтическойоксигенации. С целью преодоления трудностей в клинической диагностике и сокращения периода наблюдения возможно проведение дополнительных (подтверждающих) тестов — транскраниальной допплерографии, определение отсутствия усвоения кислорода мозговой тканью и артериовенозной разницы по парциальному давлению кислорода.
-
Список используемой литературы
1.Пирадов М.А. Алгоритм диагностики смерти мозга / М.А. Пирадов, Е.В. Гнедовская // Атмосфера. Нервные болезни. — 2010. 2. Стулин И.Д. Клинико-инструментальная диагностика смерти мозга / И.Д. Стулин, Р.С. Мусин, А.О. Мнушкин и др. // Атмосфера. Нервные болезни. 3. Bernat J.L. The circulatory-respiratory determination of death in organ donation / J.L. Bernat, A.M. Capron, T.P. Bleckеt al. // Crit. Care Med 4. Nakagawa T.A. Clinical Report-Guidelines for the Determination of Brain Death in Infants and Children: An Update of the 1987 Task Force Recommendations / T.A. Nakagawa, S. Ashwal, M. Mathurеt al. // Pediatrics. 5.
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.