Презентация на тему "Тробофлебит лицевой вены. Тромбоз кавернозного синуса."

Содержание

• 
  Слайд 1

  Тробофлебит лицевой вены. Тромбоз кавернозного синуса.

  Российский университет дружбы народовМедицинский институтКафедра челюстно-лицевой хирургии Айдаралиев А. Б. МС-401 Москва, 2016

• 
  Слайд 2
  

  Тромбофлебит лицевых вен - это острое воспаление вены с ее тромбозом, которое развивается при гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области. Поражение сосудистой стенки может происходить двумя путями: при снижении реактивности организма, замедлении кровотока, повреждении венозной стенки, изменении состава крови и повышении ее свертывания =>эндофлебит при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей на наружную стенку вены =>перифлебит В обоих случаях в воспалительный процесс вовлекается вся венозная стенка и в вене происходит образование тромба.

• 
  Слайд 3
  

  Тромбофлебит является осложнением: острой одонтогенной инфекции; флегмоны подвисочной и крылонебной области; пиодер­мии (фурункул, карбункул); воспалительных заболеваний носа и его придаточных пазух. Наиболее высокий риск развития тромбофлебита отмечен при локализации первичного гнойного очага в области под­бородка, нижней и верхней губ, перегородки и крыльев носа, век.

• 
  Слайд 4
  
• 
  Слайд 5
  
• 
  Слайд 6

  Патогенез

  В патогенезе имеет значение микробная сенсибилизация, аутоаллергия, возникающая в результате распада тканей при инфекции челюстно-лицевой области, а также воспалительное и травматическое повреждение эндотелия вен, особенно в сенсибилизированном организме, предрасполагающее к внутрисосудистому свертыванию и образованию тромба на участке повреждения вены (В.П. Балуда, 1975). Сначала тромб может быть асепти- ческим, и в этих случаях отсутствует характерная клиническая картина заболевания, но в даль- нейшем он подвергается протеолизу, и распавшиеся его части, а также продукты метаболизма микроорганизмов всасываются в кровь.

• 
  Слайд 7
  

  В развитии тромбофлебита выделяют триаду Вирхова: замедление кровотока в вене изменение химического состава крови повреждение эндотелия стенки вены. В зоне замедления венозного кровотока более продолжительное время, чем в нормальных условиях, находятся фер­менты (тромбин, котехоламин, серотонин) и другие вещества, способ­ствующие агрегации эритроцитов. Одновременно изменяются реоло­гические и физические свойства тромбоцитов под воздействием ал­лергенов и эндогенной инфекции. В результате этого происходит скле­ивание тромбоцитов с коллагеновыми волокнами и эндотелиальными клетками..

• 
  Слайд 8
  

  Повышенная агрегация форменных элементов крови и гиперкоагуляция способствуют образованию на поврежденной поверх­ности внутренней оболочки вены небольшого размера пристеночного Белого Тромба. А затем с образованием и оседанием на нем тромбопластина формируется Красный Тромб. Установлено, что образованию тромбов при повреждении венозного эндотелия способствует измене­ние его электрического заряда с отрицательного на положительный. А нормальные тромбоциты, имея отрицательный заряд, фиксируют­ся на поврежденном эндотелии. Сначала тромб может быть асептическим, и в этих случаях отсутствует характерная клиническая картина заболевания, но в дальнейшем он подвергается протеолизу, и распавшиеся его части, а также продукты метаболизма микроорганизмов всасываются в кровь.

• 
  Слайд 9

  Клиническая картина

  Начальные признаки заболевания при об­следовании пациента могут быть не особенно выраженными, что чаще наблюдается при тромбофлебите глубоких вен. Больные предъявля­ют жалобы на боль, характер которой зависит от локализации очага воспаления и его распространенности. В дальнейшем интенсивность боли усиливается. Определяются инфильтрация и отек по ходу пора­женной вены, как правило, лицевой или угловой. Такие вены можно пальпировать, ощущая плотные, болезненные тяжи. Кожа под ними гиперемирована, с синюшным оттенком. Затем отек распространяет­ся далеко за пределы инфильтрата.

• 
  Слайд 10
  

  Общее тяжелое состояние больного обусловлено выраженной ин­токсикацией: слабость, подъем температуры до 39°С и выше, озноб, проливной пот, отсутствие аппетита. В анализах крови определяют лей­коцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Со стороны мочи могут наблюдаться изменения, которые свойственны токсическому нефриту Тяжелое течение тромбофлебита на фоне малоэффективного лече­ния может осложниться развитием синусотромбоза, абсцесса голов­ного мозга, сепсиса. Это сопровождается резким ухудшением состоя­ния больного и нередко приводит к неблагоприятному исходу.

• 
  Слайд 11

  Диагностика

  Диагноз Тромбофлебита вен челюстно-лицевой области устанавли­вают на основании жалоб, анамнеза и клинического обследования боль­ного. Определенным подспорьем в ранней диагностике тромбофлеби­та, особенно глубоких вен, могут быть данные коагулограммы с при­знаками гиперкоагуляции (снижение фибринолитической активнос­ти крови, повышение толерантности плазмы к гепарину, появление фибриногена Б, нарастание концентрации фибриногена). Для исклю­чения бактеримии берут кровь из вены для микробиологического ис­следования.

• 
  Слайд 12

  Дифференциальная диагностика

  Тромбофлебит лицевой вены нужно дифференцировать с: Рожистым воспалением Фурункулами или карбункулами

• 
  Слайд 13

  Лечение

  Лечение тромбофлебита включает в себя мероприятия местного воздействия на очаг инфекции и общего плана. В зависимости от характера и распространенности местного гной­но-воспалительного процесса выполняют различные хирургические пособия в условиях полноценного обезболивания. К таким операци­ям относятся: удаление "причинного" зуба, вскрытие и дренирование флегмоны или абсцесса, хирургическая обработка гнойного очага при фурункуле или карбункуле, синусотомия при эмпиеме верхнечелюст­ной пазухи. Лечебные мероприятия общего плана направлены на борьбу с па­тогенной микрофлорой, интоксикацией организма, нарушением всех видов обменных процессов и гемостаза.

• 
  Слайд 14
  

  Схема патогенетического лечения тромбофлебитов челюстно-лицевой области со- стоит из следующих этапов:

  При появлении первых признаков этого заболевания необходима обязательная госпитализация больных и помещение их в палату интенсивной терапии. Из очага воспаления берут экссудат (для выявления чувствительности патогенной микрофлоры к антибиотикам) и кровь из вены (для определения показателей коагулограммы и наличия бактериемии). Выполняют раннее рассечение гнойно-воспалительного инфильтрата Для снижения интоксикации организма больному внутривенно (капельно) вводят 200- 400 мл неогемодеза,500 мл 5% раствора глюкозы, антибиотики широкого спектра действия. Для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови вводят внутривенно гепарин. При выраженной сенсибилизации организма к микробным аллергенам назначают не- специфическую гипосенсибилизирующую терапию. Можно проводить катетеризацию наружной сонной артерии через поверхностную височную артерию.

• 
  Слайд 15

  Профилактика

  Профилактика тромбофлебита своевременное и эффек­тивное лечение гнойно-воспалительных очагов челюстно-лицевой области; предупреждение повреждения инфицированных тканей; со­блюдении правил гигиены кожи лица; необходимо избегать диагнос­тических и тактических врачебных ошибок. 

• 
  Слайд 16
  
• 
  Слайд 17

  Тромбофлебит пещеристого синуса

  При несвоевременной и неадекватной помощи больным с тромбофлебитом вен челюстно-лицевой области воспалительный процесс очень быстро распространяется на внутричерепные венозные синусы. Это заболевание является тяжелейшим осложнением острых одонто- генных воспалительных процессов. Прогноз при тромбофлебитах пещеристого синуса является неблагоприятным, а летальность при этом заболевании высокая.

• 
  Слайд 18
  

  Вены лица и синусы твердой мозговой оболочки (схема) (Ост­роверхое Г. Е. и соавт., 1963): 1 - sinus sagittalis superior; 2 - sinus sagittalis inferior; 3 - sinus rectus; 4 - sinus occipitalis; 5 - sinus transversus; 6 - sinus sigmoideus; 7 - v. jugularisinterna; 8 - sinus petrosus superior; 9 - sinus cavernosus; 10 - v. ophthalmica superior; 11 - v. ophthalmica inferior; 12 - v. angularis; 13 - v. dorsalis nasi; 14 - v. facialis; 15 - plexus pterygoideus; 16 - v. retromandibularis

• 
  Слайд 19
  
• 
  Слайд 20
  
• 
  Слайд 21
  

  Основные анастомозы внечерепных и внутричерепныхпритоков внутренней яремной вены

  Анастомоз лицевой и верхней глазничной вен в области медиального угла глаза (особенно опасный переходом инфекции в кавернозный синус). Анастомоз крыловидного сплетения с нижней глазничной веной в области нижней глазничной щели и с верхней глазничной веной в полости носа. Анастомозы крыловидного сплетения и пещеристого синуса через венозные сплетения овального и круглого отверстий. Анастомоз крыловидного сплетения с венами твердой мозговой оболочки через средние менингеальные вены. Анастомозы синусов твердой мозговой оболочки и диплоических вен с поверхностными венами головы через эмиссарные вены (vv.emissariae)

• 
  Слайд 22

  Клиническая картина

  М.С. Шанов (1957) рекомендует выделять варианты клинической картины тромбофлебитов пещерного синуса, которые характеризуются двумя основными признаками: расстройством кровообращения в глазу выпадением функций черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, блоковидного, отводящего, тройничного), сочетающихся с септико- пиемическим состоянием.

• 
  Слайд 23
  

  Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, недомогание, озноб. Температура тела повышается до 39-40°С. Отмечается резкая боль в области глаз. Наблюдается гиперемия кожи, выраженный и плотный отек век, при котором часто не удается раскрыть глазную щель. Это обусловлено инфильтрацией мягких тканей, ор- биты. Появляются расширение зрачка и вен глазного дна, хемоз, выпячивание глазного яблока (экзофтальм), ограничение движений глаза или даже его неподвижность, возникающая из-за пареза глазодвигательных нервов (эти нервы проходят через пещеристую пазуху). Дальнейшее утя­желение заболевания связано с распространением инфекции на ря­дом расположенные сосуды, нервы и вещество головного мозга и с воз­никновением внутри - и внечерепных осложнений

• 
  Слайд 24
  
• 
  Слайд 25
  
• 
  Слайд 26
  
• 
  Слайд 27

  Лечение

  Пациенты с тромбозом внутричерепного пещеристого синуса должны получать лечение в палате интенсивной терапии или реанимационном отделении. Комплексное лечение направлено на нор­мализацию свертывающей системы крови, ликвидацию бактериаль­ной агрессии, борьбу с интоксикацией и нарушением всех видов обме­на. Главным в лечении тромбоза является комплексное применение тромболитических препаратов, антикоагулянтов, препаратов, улучша­ющих микроциркуляцию и снижающих агрегацию форменных элемен­тов крови. Неотъемлемой частью комплексного лечения является антибакте­риальная терапия