Презентация на тему "Вирус простого герпеса 1 и 2 типов"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Вирус простого герпеса 1 и 2 типов

  Выполнил студент 210 группыфакультета «лечебное дело»Поляков Никита ВасильевичПреподаватель: Михайлова Елена Сергеевна ГБОУ ВПО Тверская Государственная Медицинская АкадемияМинистерства Здравоохранения Российской ФедерацииКафедра Микробиологии и вирусологии с курсом иммунологии

• 
  Слайд 2

  1. Таксономия, классификация

  Вирус простого герпеса первого типа  — вид семейства вирусов герпеса, Herpesviridae, вызывающие у человека оральный герпес.В русскоязычной литературе также применяется аббревиатура ВПГ-1. Этот вирус является нейротрофным и нейроинвазивным, то есть после заражения мигрирует в нервную систему. HSV-1 обычно вызывает простуду на губах  Вирус простого герпеса второго типа — вид семейства вирусов герпеса Herpesviridae, вызывающие у человека инфекции гениталий (генитальный герпес). Этот вирус является нейротрофным и нейроинвазивным, то есть после заражения мигрирует в нервную систему. Вирус особенно опасен для людей с ослабленной иммунной системой, например для ВИЧ-инфицированных, а также для тех, кто недавно перенёс операцию по трансплантации органов, так как медикаменты, используемые при трансплантации, подавляют иммунную систему.

• 
  Слайд 3

  2. Морфология, размеры, особенности генома

  Вирион герпесвируса имеет овальную форму диаметром 150-200 нм. В центральной части вириона находится двунитевая линейная ДНК, окруженная икосаэдрическимкапсидом, состоящим из 162 капсомеров. Снаружи вирус окружает оболочка с гликопротеиновыми шипами, сформированными из внутреннего слоя ядерной мембраны клетки. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумент (содержит вирусные белки и ферменты, необходимые для инициации репликации) Геном – двунитевая линейная ДНК. Она состоит: у ВПГ и ЦМВ – из двух фрагментов: короткого S и длинного L,каждыйиз которых у ВПГ заключен между двумя наборами инвертированных повторов, позволяющим геном рекомбинировать с образованием 4 изомеров; у вируса ветряной оспы и опоясывающего герпеса ДНК также состоит из двух фрагментов, но содержит один набор инвертированных повторов, поэтому формируется две изомерные формы.

• 
  Слайд 4
  
• 
  Слайд 5

  Антигенная структура

  Основным протективным антигеном вируса простого герпеса типа I и II (ВПГ-1, ВПГ-2) является гликопротеин Д (gD), и в меньшей степени - гликопротеин B(gB). Очищенный gD ВПГ-1 или ВПГ-2 защищает мышей от летальной дозы как ВПГ-1, так и ВПГ-2; стимулирует образование ВН-антител, пассивное введение которых защищает мышей от летальной инфекции ВПГ; стимулирует комплементзависимую и опосредованную антителами цитотоксичность. Комбинация обоих гликопротеинов (gD и gB) усиливает протективную активность препарата. В четырех антигенных участках gD ВПГ-1 различают по крайней мере шесть эпитопов. Антитела к большинству из них нейтрализуют вирус без участия комплемента и подавляют проникновение вируса в клетку. Нейтрализация вируса и индукция протективного иммунитета приводили к активизации гуморальных и клеточных факторов иммунитета у мышей и кроликов, повышали их резистентность к экспериментальному заражению и снижали количество клеток ганглия тройничного нерва, несущих геном вируса. Нейтрализация вируса и индукция протективного иммунитета связаны с аминокислотными остатками 233-259, а адсорбция вируса - с областью в пределах первых 182 аминокислот. Точечные мутации в сайте нейтрализации gD могут сделать его нечувствительным к действию ВН-антител.

• 
  Слайд 6

  3. Этапы репродукции

   После прикрепления к рецепторам клетки оболочка вириона сливается с клеточной мембраной. Освободившийся нуклеокапсиддоставляет в ядро клетки ДНК вируса. Далее происходит транскрипция части вирусного генома (с помощью клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы); образовавшиеся иРНКпроникают в цитоплазму, где происходит синтез (трансляция) самых ранних альфа-белков, обладающих регулирующей активностью. Затем синтезируются ранние бета-белки – ферменты, включая ДНК-зависимую ДНК-полимеразу и тимидинкиназу, участвующие в репликации геномной ДНК вируса. Поздние гамма-белки являются структурными белками, включая капсид и гликопротеины (А, В, C, D, E, F, G, X). Гликопротеины диффузно прилегают к ядерной оболочке. Формирующийся капсид заполняется вирусной ДНК и почкуется через модифицированные мембраны ядерной оболочки. Перемещаясь через аппарат Гольджи, вирионы транспортируются через цитоплазму и выходят из клетки путем экзоцитозаили лизиса клетки .

• 
  Слайд 7

  4. Эпидемиология

  Источник инфекции - больной или носитель. Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. Вирусы передаются контактным путем (с везикулярной жидкостью, при поцелуях со слюной, при половых контактах с секретами слизистых оболочек, спермой), через предметы обихода, реже воздушно-капельным путем, через плаценту при рождении ребенка. У 80-90 % взрослых людей обнаруживаются антитела к ВПГ. Герпес широко распространен в виде спорадических случаев и небольших вспышек в детских коллективах, больницах. Возможна реактивация вируса при снижении иммунитета (рецидивирующий герпес). Начальное инфицирование ВПГ-2 происходит в жизни позже, чем инфицирование ВПГ-1, и коррелирует с возрастанием половой активности.

• 
  Слайд 8

  5. Клинические проявления

   Болезнь начинается с появления на пораженных участках зуда, отека и пузырьков, заполненных жидкостью. При образовании везикулы ощущается жгучая боль. После подсыхания пузырьков и отторжения корочек рубцы не образуются. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит и др.) и ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторными высыпаниями и поражением органов и тканей. Генитальный герпес – результат аутоинокуляции из других пораженных участков тела, но наиболее часто встречается половой путь заражения. Образуются быстро изъязвляющиеся везикулы. У мужчин чаще поражаются головка и тело полового члена, а у женщин – половые губы и вагина, иногда шейка матки. Ранее предполагали, что ВПГ-2 может вызывать рак шейки матки, однако доказано, что эта роль принадлежит папилломавирусам. Вирус простого герпеса, в основном ВПГ-2, проникает во время прохождения новорожденного через родовые пути матери, вызывая неонатальный герпес (герпес новорожденных), который обнаруживается на 6-й день после родов, т.е. с момента заражения. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генерализованного сепсиса. Основой предупреждения развития неонатального герпеса являются выявление и лечение генитального герпеса матери или кесарево сечение при наличии выраженных клинических симптомов инфекции.

• 
  Слайд 9
  

  Вирус герпеса не способен проникать через неповреждённый роговой слой кожи, что обусловлено отсутствием на нём специфических рецепторов. Герпес передаётся при прямом контакте повреждённых покровов с поражёнными участками кожи или с биологическими жидкостями инфицированного человека. Вирус HSV-2 типа передаётся исключительно транскутанно (через кожу). Внешняя оболочка вируса сливается с клеточной мембраной. Далее вирусный нуклеокапсид оказывается в нейроплазме, где и происходит высвобождение вирусной ДНК. Далее она транспортируется по дендритам нервных окончаний в тело чувствительного нейрона, находящееся в сенсорном ганглии, где встраиваются в его генетический аппарат навсегда. После проникновения вируса начинается процесс его активного воспроизводства в клетке — персистенция. При лабиальных поражениях характерна персистенция вируса в нейроцитах чувствительных ганглиев тройничного нерва, а при генитальных — поясничных. У большинства людей воспроизводство и выделение вируса сразу после инфицирования происходит бессимптомно. Это может произойти более чем за неделю до или после появления первых симптомов в 50 % случаев. Возбудитель интенсивно в нем размножается, запуская литический, продуктивный тип инфекции. Происходит очаговая дегенерация эпителия: клетки увеличиваются в размерах, затем погибают, образуя очаги некроза. Вирусы герпеса имеют циклические периоды активности (в течение 2—21 дней формируются пузырьки, содержащие вирусные частицы) и периоды ремиссии, во время которых язвочки пропадают. Генитальный герпес (HSV-2-типа), чаще протекает бессимптомно, хотя вирус размножается и может передаваться другим людям. Это наиболее характерно для вируса HSV-2-типа. Рецидивы заболевания не определены во времени, хотя выявлены некоторые триггеры заболевания. К таким факторам относится воздействие иммунодепрессантов (см. ниже). При рецидиве вирус, находящийся в латентной стадии, активируется, в результате чего образуется множество инфекционных частиц, движущихся по отросткам нейрона, из которых они в дальнейшем переходят в эпителий кожи и слизистых оболочек. Часто снова возникают пузырьки, сопровождающиеся некротическим повреждением эпителия. Цикл репродукции вируса — 10 часов. С течением времени у организма формируется противовирусный иммунитет и частота и тяжесть рецидивов уменьшается. Носительство чаще всего продолжается в течение первых 12 месяцев после инфицирования. Продолжительность такого носительства при иммунодефицитах (например при ВИЧ-инфекции) больше. После заражения организм начинает синтезировать антитела против конкретного HSV-типа вируса, предотвращая распространение инфекции. В случае заражения вирусом HSV-1-типа, такая сероконверсия (выработка антител) защитит организм от прочих инфекционных процессов, вызываемых этим вирусом, таких как генитальный герпес, герпетический кератит и панариций. Антитела, которые вырабатываются после первоначальной герпетической инфекции, предотвращают заражение тем же типом вируса: у людей, перенёсших ротолицевой герпес HSV-1-типа не бывает панариция или генитального герпеса, вызываемого HSV-1. В моногамном браке, серонегативная женщина имеет риск заражения от серопозитивного мужчины выше 30 % в год. При первой оральной инфекции продукция защитных антител займёт 6 недель, после чего гуморальный иммунитет будет способен защитить организм от повторной генитальной инфекции.

• 
  Слайд 10

  6. Лабораторная диагностика

  Серологический метод. Серологический метод с IgM не позволяет различить антитела к HSV-1 и HSV-2 типам вирусов. Тем не менее, новый иммуноточечный гликопротеин G-специфичный HSV-тест даёт более чем 98 % специфичность и позволяет, таким образом, различить HSV-1 и HSV-2 типы герпеса. Некоторые зарубежные клиницисты считают, что в скором времени тест с IgM будет вытеснен новым. Цитологический метод. В соскобе поражённого участка эпителия, окрашенного по Романовскому — Гимзе, обнаруживают многоядерные клетки с внутриклеточными включениями. Биологический метод. При нанесении вирусного материала на скарификацию роговицы кролика возникает кератит, а в мозгу новорождённых мышат — энцефалит. +Иммунофллюоресцентныйметод,кожная аллергическая проба, пцр

• 
  Слайд 11

  7. Особенности вирусологического метода диагностики

  Вирусологический метод. Заражают культуры клеток и выявляют цитопатологическое действие (ЦПД) в виде гигантских многоядерных клеток с включениями, которые разрушаются. Идентификацию осуществляют в реакции нейтрализации ЦПД, РИФ с моноклональными антителами. На хорионаллантоисной мембране куриных эмбрионов через 2—3 суток образуются белые бляшки.

• 
  Слайд 12

  8. Противовирусный иммунитет

  При первичном инфицировании образуются IgМ-антитела, при рецидивах — IgG и IgА. Вследствие персистенции вируса у инфицированных людей иммунитет является нестерильным и временным — при снижении иммунитета, особенно дефиците естественных киллеров (ЕК), наступает рецидив. Кроме того, вирус герпеса сам способен индуцировать иммунодефицит, одним из механизмов которого является стимуляция синтеза «неэффективных» IgG-антител, которые супрессируют иммунитет, и подавляют ЕК. У людей, резистентных к инфекции, иммунитет осуществляется системой интерферонов, естественных киллеров и Т-киллеров, а также sIgA-антителами. У 80-90 % взрослых имеются IgG-антитела к ВПГ-1. Уровень иммунитета значительно влияет на количество и выраженность рецидивов.

• 
  Слайд 13

  9. Специфическая профилактика

  Специфическая профилактика рецедивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины

• 
  Слайд 14

  10. Этиотропное лечение

  На данный момент не существует метода, позволяющего удалить вирус из организма. Антивирусные препараты лишь снижают частоту, продолжительность и тяжесть рецидивов. Анальгетики, например ибупрофен и парацетамол только уменьшают боль и лихорадку. Местные анестетики, такие как прилокаин, лидокаин, бензокаин илитетракаин также снимают зуд и болевые ощущения. Против герпетических инфекций эффективны: ацикловир, валацикловир, фамцикловир, пенцикловир. Ацикловир был открыт первым, существует множество егодженериков. Доказано, что ацикловир и валацикловир эффективны при лечении лицевого герпеса (на губах), в том числе у раковых больных. Доказательства в поддержку использования ацикловира при терапии первичного герпетического гингивостоматита, не так сильны. 11. Профилактика  Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины из штаммов ВПГ-1 и ВПГ-2.