Содержание
-
Возрастная макулярная дегенерация
Подготовила: Тасболатова А. Группа:ст306-2р
-
План
Введение Факторы риска Симптомы Классификация «Сухая» форма «Влажная» форма Диагностика Лечение Прогноз Заключение Литература
-
Введение
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) — хронический дистрофический процесс с поражением хориокапиллярного слоя и пигментного эпителия в области жёлтого пятна, сопровождающийся потерей зрения до уровня 0,2-0,3 и ниже, не связанный с катарактой или другим заболеванием глаз; возникает у лиц старше 50 лет. ВМД — ведущая причина необратимой тяжёлой потери зрения у лиц старше 65 лет.
-
Факторы риска
Возраст старше 65 лет Артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение сосудов (особенно сонных артерий), высокий уровень холестерина в крови, СД, избыточная масса тела. Курение. Избыточное воздействие солнечного света. Женщины в период менопауз из-за снижения защитного действия эстрогенов Генетическая предрасположенность Пациенты, перенесшие удаление катаракты
-
Симптомы
У пациентов появляются жалобы на снижение остроты зрения, трудности при чтении, особенно в условиях пониженной освещенности. Также больные могут замечать выпадение отдельных букв при беглом чтении, искажение формы рассматриваемых предметов (метаморфопсии). Значительно реже встречается жалоба на изменение цветовосприятия.
-
Классификация
Классификация ВМД строится в основном на этапах развития дистрофического процесса. Кацнельсон Л.А. с соавт. различают 3 формы заболевания : 1. Неэкссудативная (сухая) форма2. Экссудативная (влажная) форма3. Рубцовая стадия.
-
Другие авторы предлагают выделять раннюю и позднюю стадию ВМД. Ранняя стадия. Характерны фокальные друзы и неравномерность пигментации ПЭС. Поздняя стадия.Характерны отслойка ПЭС, разрыв ПЭС, хориоидальнаянеоваскуляризация, дисковидный (фиброваскулярный) рубец, географическая атрофия ПЭС.
-
Считается, что основными точками приложения патологического процесса при инволюционном поражении макулярной области являются пигментный эпителий сетчатки, хориокапиллярныйслой сосудистой оболочки и мембрана Бруха. Последняя служит естественным барьером между пигментным эпителием сетчатки и хориокапиллярами. Микроскопическое строение сетчатки и хориоидеи: а — микроскопическое строение сетчатки и хориоидеи при малом увеличении; б — микроскопическое строение наружных слоев сетчатки и внутренних слоев хориоидеи при большом увеличении (1—внутренняя пограничная мембрана; 2—слой нервных волокон; 3 — слой ганглиозных клеток; 4 — внутренний плексиформный слой; 5 — внутренний ядерный слой; б—наружный плексиформный слой; 7 — наружный ядерный слой; 8 — наружная пограничная мембрана; 9 слой палочек и колбочек; 10 — пигментный эпителий сетчатки: 11 — мембрана Бруха; 12 — хориокапиллярный слой сосудистой оболочки; 13 — слой сосудов среднего калибра, 14 — слой сосудов крупного калибра; 15 — супрахориоидея; 16 — склера; 17 — стромальныемеланоциты; 18—тучные клетки)
-
«Сухая» форма
Основными офтальмоскопическими признаками являются исчезновение макулярного рефлекса, появление друз и участков перераспределения пигмента в заднем полюсе глаза, атрофия пигментного эпителия и хориокапиллярногослоя. Друзы – это внеклеточные отложения эозинофильного материала между внутренним коллагеновым слоем мембраны Бруха и базальной мембраной пигментного эпителия сетчатки. Можно выделить твердые, мягкие и сливные друзы.
-
Твердые друзы видны как мелкие, желтоватые, четко очерченные очажки на глазном дне. Их считают относительно благоприятным проявлением процесса, однако их наличие в большом количестве может создать предрасположенность к появлению мягких друз и более тяжелых проявлений макулярной дегенерации. Мягкие друзы имеют большие размеры и обычно нечеткие границы. Сливаясь, они могут вызывать отслойку пигментного эпителия сетчатки, атрофию наружных слоев сетчатки и хориокапиллярного слоя. Твердые друзы Мягкие друзы
-
Сливные друзы часто приводят к обширным атрофическим изменениям (географическая атрофия) и предрасполагают к развитию субретинальнойнеоваскуляризации. Географическая атрофия ПЭС — На глазном дне очаги географической атрофии выявляются в виде чётко очерченных зон депигментации с хорошо различимыми крупными хориоидальными сосудами. При этом страдает не только ПЭС, но и наружные слои сетчатки и хориокапиллярный слой в этой зоне. Перераспределение пигмента в макулярной зоне связано с пролиферацией клеток пигментного эпителия, накоплением в них меланина или миграцией меланинсодержащих клеток в субретинальноепространство. Возрастная макулярная дегенерация. Географическая атрофия: а– цветная фотография; б– флюоресцентная ангиография; в– оптическая когерентная томография
-
«Влажная» форма
Под «влажной» формой понимают прорастание новообразованных сосудов, берущих свое начало во внутренних слоях хориоидеи, через мембрану Бруха в пространство между пигментным эпителием и сетчаткой, которое в норме отсутствует. Субретинальнаянеоваскуляризация, как правило, сопровождается серозной отслойкой нейро- и пигментного эпителия сетчатки, отеком сетчатки и кровоизлияниями. Офтальмоскопическисерозная отслойка нейроэпителияхарактеризуется появлением проминирующегоочага, имеющего дисковидную форму и нечеткие границы. В отличие от нее отслойка пигментного эпителия сетчатки имеет четкие контуры.
-
В ходе развития патологического процесса могут произойти уплощение очага и формирование локальной атрофии пигментного эпителия или разрыв пигментного эпителия. Новообразованные сосуды способны стать причиной появления субретинальных и ретинальныхгеморрагий, иногда прорывающихся в стекловидное тело. При этом могут возникать значительные нарушения зрительных функций.
-
Отек сетчатки, твердые экссудаты, отслойка пигментного эпителия, субретинальные и ретинальные кровоизлияния – признаки, которые указывают на наличие субретинальнойнеоваскуляризации. Рецидивирующие субретинальные кровоизлияния ведут к образованию фиброза под сетчаткой (дисковидного рубца). Офтальмоскопически он проявляется как очаг серо-белого цвета (часто с отложением пигмента), размер – от небольшого до превышающего по площади всю макулярную зону. Размер и локализация очага имеют принципиальное значение для сохранности зрительных функций. Субретинальный фиброз
-
«Влажная» форма возрастной макулярнойдегенерации: а– цветная фотография; б– флюоресцентная ангиография; в– оптическая когерентная томография; 1– отек сетчатки; 2– твердые экссудаты; 3– субретинальная геморрагия; 4– отслойка нейроэпителия; 5 – отслойка пигментного эпителия сетчатки
-
Хориоидальнаянеоваскуляризация (ХНВ)лежит в основе процесса развития влажной формы ВМД. В клинических исследованиях для определения прогноза и тактики лечения при наличии хориоидальнойнеоваскуляризации и на основании флюоресцентно-ангиографической картины выделяют классическую, скрытую и смешанную формы.
-
Скрытаяхориоидальнаянеоваскуляризация проявляется при ангиографии множественными участками пропотевания красителя («крапчатая» флюоресценция), не имеющими четких границ. В этом случае метод исследования не позволяет локализовать источник пропотевания.
-
«Влажная» форма возрастной макулярной дегенерации. Скрытая хориоидальнаянеоваскуляризация: а– цветная фотография; б, в– ранняя и поздняя фазы флюоресцентной ангиографии; г– оптическая когерентная томография
-
При наличии классическойсубретинальнойнеоваскулярной мембраны в ранние фазы ангиографии виден четко очерченный участок гиперфлюоресценции, границы которого в дальнейшем расплываются из-за выраженного пропотеваниякрасителя из новообразованных сосудов.
-
«Влажная» форма возрастной макулярной дегенерации. Классическая субретинальная мембрана: а– цветная фотография; б, в– ранняя и поздняя фазы флюоресцентной ангиографии; г– оптическая когерентная томография
-
Смешаннойхориоидальнойнеоваскуляризацией называют сочетание классического и скрытого типов. В зависимости от доли классического компонента она может быть определена как «преимущественно классическая» (не менее 50% площади всего очага) и «минимально классическая» (менее 50% площади всего очага).
-
В зависимости от отношения к анатомическому центру фовеолярной зоны субретинальныенеоваскулярныемембраны могут быть определены по своей локализации: субфовеальная(хориоидальнаянеоваскулярнаямембрана находится под центром фовеальнойаваскулярной зоны); юкстафовеальная(край хориоидальнойнеоваскулярноймембраны находится в пределах 1–199 мкм от центра фовеальной аваскулярной зоны); экстрафовеальная(край хориоидальнойнеоваскулярноймембраны находится на расстоянии 200 мкм и более от центра фовеальнойаваскулярной зоны).
-
Диагностика
Наиболее простой и быстрый способ проверки центрального поля зрения для обнаружения даже небольших изменений в зоне до 20° от точки фиксации – тест (сетка) Амслера (М. Amsler). Рекомендуется использовать тесты, отпечатанные в типографии, но можно взять и обычный листок из школьной тетради в клетку. Необходимо вырезать квадрат размером 10 × 10 см (20 × 20 клеток) и поставить в его центре точку. Далее нужно совершить следующие действия: надеть очки для чтения; прикрыть один глаз; смотреть все время только на центральную точку; не отрывая взгляд от центральной точки, оценить, все ли линии прямые и ровные, все ли клеточки равны по размеру; обратить внимание на то, нет ли зон, где рисунок искажается, затуманивается, обесцвечивается; точно так же провести исследование другого глаза.
-
-
Во многих случаях диагноз ВМД может быть поставлен на основании данных клинического обследования. Однако флюоресцентная ангиография (ФАГ) является при этом заболевании исключительно ценным дополнительным диагностическим методом, так как позволяет точнее определять структурные изменения и оценивать динамику патологического процесса. В частности, она имеет определяющее значение при решении вопроса о тактике лечения. Желательно выполнить её в течение 3 сут после первого осмотра пациента с подозрением на наличие субретинальнойнеоваскуляризации, так как многие мембраны по площади увеличиваются достаточно быстро (иногда на 5—10 мкм в день). Учитывая возможность перехода «сухой» формы во «влажную», при динамическом наблюдении пациентов с друзами (особенно при наличии «мягких» друз) ФАГ рекомендуют проводить с 6-месячным интервалом.
-
Основными инструментальными методами диагностики ВМД являютсябиомикроскопия сетчатки на щелевой лампе при помощи асферических линз высокой диоптрийности и прямая офтальмоскопия. Эти исследования необходимо проводить всем лицам старше 55 лет во время плановых медицинских осмотров (в условиях медикаментозного мидриаза) в обязательном порядке. Также нужно помнить, что ВМД вероятна у пациентов, у которых после выполненной неосложненной экстракции катаракты не удается добиться высокой остроты зрения. При изменении рефракции в сторону гиперметропии в результате сопоставления с данными предыдущего осмотра следует заподозрить отек сетчатки, который может быть одним из признаков субретинальнойнеоваскуляризации.
-
Кроме биомикроскопии сетчатки и офтальмоскопии в обязательный перечень методик, необходимых для правильной оценки степени поражения сетчатки при ВМД, входят периметрия (макулярный тест), оптическая когерентная томография и флюоресцентная ангиография. Диагноз «возрастная макулярная дегенерация» ставят при наличии одного или нескольких следующих признаков: твердые или мягкие друзы в заднем полюсе; усиление или ослабление пигментации в макулярнойзоне; атрофические очаги в макуле (географическая атрофия); серозная отслойка пигментного эпителия и/или нейроэпителия сетчатки; субретинальнаянеоваскуляризация или геморрагическая отслойка пигментного эпителия сетчатки; субретинальныйфиброз в макулярной зоне.
-
Лечение
«Сухая» форма возрастной макулярнойдегенерации предполагает назначение лечения, которое направлено в основном на профилактику прогрессирования заболевания и переход его во «влажную» форму, для чего активно применяется антиоксидантная терапия. Имеются данные о благоприятном эффекте лазерной коагуляции, выполняемой по типу «решетки», с применением низкоэнергетического воздействия, причем не только в плане исчезновения мягких друз, но и сохранения остроты зрения. Использование такой методики теоретически должно препятствовать прогрессированию заболевания и развитию хориоидальнойнеоваскуляризации. Однако было отмечено, что в течение первых лет после коагуляции увеличилось количество случаев развития субретинальныхнеоваскулярныхмембран в зонах воздействий. Поэтому широкого применения данный метод не получил.
-
Лазерное лечение
Лазерное лечение ВМД, сопровождающейся развитием субретинальнойнеоваскуляризации, предполагает использование трех основных методов: лазеркоагуляциясубретинальных мембран; фотодинамическая терапия; транспупиллярнаятермотерапия.
-
Лазеркоагуляциясубретинальных мембран в настоящее время используется только для классических мембран экстрафовеального и юкстафовеального расположения. Методика заключается в нанесении сливных лазерных ожогов по всей поверхности, определяемой при ангиографии мембраны. При субфовеальной локализации мембран лазеркоагуляция не применяется из-за побочных эффектов методики. Используются аргоновые, твердотельные лазеры на алюмоиттриевом гранате с удвоенной частотой излучения и диодные лазеры. В послеоперационном периоде пациентам рекомендуют ежедневный самоконтроль при помощи сетки Амслера для раннего выявления рецидивирующих субретинальных мембран. При появлении любых новых симптомов необходима контрольная флюоресцентная ангиография.
-
Фотография, флюоресцентная ангиография и оптическая когерентная томография пациента с «влажной» формой возрастной макулярной дегенерации, сопровождающейся классической хориоидальнойнеоваскуляризацией до (а–в) и после (г–е) лазерной коагуляции субретинальной мембраны
-
Фотодинамическая терапия . Методика предусматривает использование вертепорфина– вещества, которое активируется в результате светового воздействия. При внутривенном введении вертепорфинбыстро поступает к очагу поражения и селективно захватывается эндотелием новообразованных сосудов неоваскулярноймембраны. Облучение новообразованных сосудов осуществляется при помощи диодного лазера с длиной волны 689 нм. Лазерная энергия свободно проходит через кровь, меланин и фиброзную ткань, не подвергая неблагоприятному воздействию окружающую сетчатку. Под действием нетеплового лазерного излучения вертепорфингенерирует свободные радикалы, которые повреждают эндотелий новообразованных сосудов. В результате происходит тромбоз и облитерация сосудов субретинальноймембраны.
-
Фотодинамическая терапия может быть использована для классических мембран любой локализации. Однако высокая стоимость методики не позволила ей найти широкое применение в нашей стране. Кроме того, при использовании данного способа лечения отмечается высокая частота рецидивов, поэтому в настоящее время в мировой практике фотодинамическая терапия применяется в комбинации с ингибиторами ангиогенеза. Для того чтобы предупредить возникновение фототоксических реакций в послеоперационном периоде, пациентам рекомендуют не находиться под воздействием прямых солнечных лучей в течение двух суток и носить темные очки.
-
Транспупиллярнаятермотерапия. Метод заключается в подпороговом воздействии лазерного излучения на зону поражения. Используются диодные лазеры с длиной волны 810 нм. Показанием для выполнения термотерапии является скрытая хориоидальнаянеоваскуляризация или субретинальныенеоваскулярные мембраны с минимальным классическим компонентом. Однако большой процент осложнений, связанных в первую очередь с передозировкой лазерной энергии, привел к тому, что сегодня транспупиллярнаятермотерапия практически не применяется для лечения ВМД.
-
Хирургическое лечение
Удаление субретинальныхнеоваскулярных мембран. Показанием для операции является наличие классической хориоидальнойнеоваскуляризации с чёткими границами. Удаление массивных субретинальных кровоизлияний. Пересадка клеток пигментного эпителия. Транслокация макулы— возможная альтернатива фотодинамической терапии или лазеркоагуляции по поводу субфовеальныхнеоваскулярных мембран. Основная идея такого вмешательства состоит в том, чтобы сместить расположенный над хориоидальнойнеоваскулярной мембраной нейроэпителий фовеальной зоны сетчатки так, чтобы в новом положении под ним находились неизменённый ПЭС и хориокапиллярный слой.
-
Медикаментозное лечение
В настоящее время не существует терапевтических воздействий с доказанной эффективностью при ВМД. При «сухой форме» лекарственная терапия направлена на профилактику формирования друз и отложений липофусцина, а при экссудативной форме — призвана препятствовать патологическому ангиогенезу.
-
Антиоксиданты - ОкувайтЛютеин, Лютеин-комплекс, экстракт черники («Миртилене форте»). Ингибиторы ангиогенеза- Пегаптаниб (макутен), Ранибицумаб (RhuFabV2) Кортикостероиды – Анекортав, Триамцинолон Оптическая когерентная томография пациента с «влажной» формой возрастной макулярной дегенерации до (а) и после (б) интравитреальноговведения ингибиторов ангиогенеза
-
Прогноз
У больных при отсутствии терапии значительного снижения остроты зрения в срок от 6 мес до 5 лет можно ожидать в 60—65% случаев. Часто поражение является двусторонним и может приводить к инвалидности по зрению. Целью лечебных воздействий при ВМД при наличии хориоидальныхнеоваскулярных мембран является достижение стабилизации патологического процесса, а не улучшение зрения. Лазеркоагуляция и транспупиллярная термотерапия позволяют сократить количество случаев тяжёлой утраты зрения до 23—46% случаев (в зависимости от локализации процесса), фотодинамическая терапия с вертепорфином — в среднем до 40%, субмакулярная хирургия — до 19%.
-
Заключение
Регулярное посещение офтальмолога 2 раза в год и выполнение профилактических процедур способствуют своевременной постановке диагноза, эффективности лечения и отсрочке начала заболевания. Берегите свои глазки – их не пересаживают!
-
Спасибо за внимание!
-
Литература
1. Будзинская М.В., Воробьева М.В., Киселева Т.Н., Лагутина Ю.М., Полунин Г.С. Современные подходы к лечению и профилактике возрастной макулярнойдегенерации // Клиническая офтальмология. – 2007. – Т. 8. – № 2. – С. 78–82. 2. Еднева Я.Н., Миронова Э.М., Абрамова О.С. Гемодинамика глаза у больных «сухой» формой склеротической макулодистрофии до и после комбинированной аргонлазерной стимуляции // Лазерные методы лечения и ангиографические исследования в офтальмологии: Сб. науч. тр. – М., 1983. – С. 85–88.3. Ермакова Н.А., Рабданова О.Ц. Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития возрастной макулярнойдегенерации // Клиническая офтальмология. – 2007. – Т. 8. – № 3. – С. 125–128. 4. Ермакова Н.А., Рабданова О.Ц. Современные методы диагностики и лечения возрастной макулярной дистрофии // VI Всероссийск. школа офтальмол.: Сб. науч. тр. – М., 2007. – С. 416–422.5. Журавлева Л.В., Бойко Э.В., Чурилова И.В. и др. // VI Всероссийск. школа офтальмол.: Сб. науч. тр. – М., 2007. – С. 275–283.6. Кацнельсон Л.А., Лысенко В.С., Балишанская Т.И. Клинический атлас патологии глазного дна. – 3–е изд., стер. – М.: ГЭОТАР–МЕД, 2004. – 152 с.
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.