Презентация на тему "ВИЧ (human immunodeficiency virus – hiv)‏"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  ВИЧ

• 
  Слайд 2

  ВИЧ (Human immunodeficiency virus –HIV)‏

  Выделен в 1983 г. во Франции в институте Пастера из лейкоцитов крови пациента с лимфаденопатией. 2 серотипа вируса: ВИЧ-1 ВИЧ-2 ВИЧ-1 доминирует в современной пандемии

• 
  Слайд 3

  Медицинский персонал стоматологических кабинетов и отделений

  Относятся к группам, имеющим профессиональный фактор риска инфицирования ВИЧ

• 
  Слайд 4

  Вирус может сохраняться

  В высушенном биосубстрате – несколько часов Кровь, эякулят – несколько дней Замороженная сыворотка - до нескольких лет

• 
  Слайд 5

  Инактивация вируса

  Нагревание до 560 в течение 30 мин приводит к снижению концентрации вируса в 100 раз При 70-800 через 10 мин 700 этиловый спирт, 0,5% гипохлорит натрия, 6% перекись водорода – инактивация через 1 мин

• 
  Слайд 6

  Механизмы передачи

  Естественные: -Контактный -Вертикальный Искусственный (артифициальный)‏ Пути реализации – половой - трансплацентарный - парентеральный (инъекционный, трансфузионный, трансплантационный)‏

• 
  Слайд 7

  Строение вируса иммунодефицита человека

  Гликопротеин(g41)‏ Гликопротеин(g120)‏ Протеин(р160)‏ Обратная транскриптаза Семейство ретровирусов, подсемейство медленных вирусов-Lentivirus .

• 
  Слайд 8

  Особенности ВИЧ-инфекции.

  Длительное скрытое течение ( 8-15 лет) Развитие СПИДа через 7-14 лет от момента заражения Смертельный исход через 1 год после начала СПИДа (без применения противоретровирусных препаратов)

• 
  Слайд 9

  Клиническая классификация ВИЧ-инфекции

  1. Стадия инкубации 2. Стадия первичных проявлений Варианты течения: А. Бессимптомное Б. Острая инфекция без вторичных заболеваний В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями 3. Субклиническая стадия 4. Стадия вторичных заболеваний 5. Терминальная стадия

• 
  Слайд 10
  
• 
  Слайд 11

  Стадия вторичных заболеваний

  4А. Потеря массы теле менее 10 %, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, повторные фарингиты, синуситы, опоясывающий герпес 4Б. Потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более месяца, повторные стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, локализованная саркома Капоши, повторный или диссеминированный опоясывающий герпес 4В. Кахексия. Генерализованные вирусные, бактериальные, микобактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания в том числе: кандидоз пищевода, бронхов, трахеи, легких; пневмоцистная пневмония; злокачественные опухоли; поражения центральной нервной системы Фазы прогрессирования и ремиссии

• 
  Слайд 12
  
• 
  Слайд 13
  

  ДИАГНОСТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ в стадии первичных проявлений,фазе острой инфекции (II A)

  МОНОНУКЛЕОЗОПОДОБНЫЙНЫЙ И ДРУГИЕ СИНДРОМЫ(лихорадка, признаки интоксикации,лимфаденопатия, экзантема, катаральные явления, ангина, гепатоспленомегалия,диарея, неврологические симптомы; в клиническом анализе крови лимфоцитоз(CD8↑,CD4↓ атипичные мононуклеары) Отрицательная реакция Хофф-Бауэра, длительное увеличение лимфоузлов после исчезновенния других клинических признаков Определение суммарных антител к ВИЧ в ИФА(определяются в период от 2нед. до 3-х месяцев от момента заражения, исследование проводят до двух положителных результатов одной тест- системой ). Антитела не обнаружены Антитела обнаружены КОНТИНГЕНТ РИСКА (ПО ЭПИДАНАМНЕЗУ)‏ Выявление антител к отдельным специфическим белкам ВИЧ в реакции иммуноблотинга (Иммуноферментный анализ с помощью антигенов ВИЧ предварительно разделенных на фракции (gp41, gp120, gp160 и т.д.)‏ ПЦР ДИАГНОЗ ВИЧ НЕПОДТВЕРЖДЕН Отрицательный Антитела к белкам вируса не обнаруживаются Сомнительный Антитела выявляются только к одному белку Положительный Антитела обнаруживаются к 2 или больше гликопротеинам ВИЧ (41, 120, 160 кд)‏ ДИАГНОЗ ВИЧПОДТВЕРЖДЕН

• 
  Слайд 14

  На каком этапе врач-стоматолог может встретиться с больным

  Стадия инкубации Стадия первичных проявлений Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями Стадия вторичных заболеваний

• 
  Слайд 15
  

  Алгоритм последовательности осмотра пациента стоматологом для выявления клинических симптомов ВИЧ-инфекции

  Осмотр больного Внешний вид Состояние видимых кожных покровов лица и шеи Цвет Пятна различного цвета с неровными краями Чешуйки Везикулы Эрозии Язвы Пузыри Уплотнение Видимые слизистые оболочки носа, глаза Ринорея Гиперемия Пузыри Слезоточивость Наложения Эрозии Отечность Везикулы Гиперплазированные фолликулы конъюнктив

• 
  Слайд 16
  

  Красная кайма губ Изменение окраски Чешуйки Корки Сухость Везикулы Язвы Эрозии Налёт Трещины Лимфатические узлы (затылочные, заднешейные, переднешейные, околоушные, подчелюстные, подъязычные, надключичные, подключичные)‏ Окраска кожи под ними Чувствительность при пальпации -гиперемия -болезненность -обычный цвет -безболезненные Подвижность при пальпации Размеры Консистенция -подвижны -увеличены (в см) -плотная -спаяны -мягко- эластическая

• 
  Слайд 17
  

  Обследование точек выхода ветвей тройничного нерва Болезненность Безболезненность Полость рта Слизистая оболочка Цвет Влажность Морфологические элементы поражения -гиперемия -гипосаливация (форма, размер, кол-во, очертания)‏ -бледность -гиперсаливация -петехии -инъекции сосудов -трещины -пятна -папулы -узелки -эрозии -язвы -налет от белого до грязно-серо-желтого -пленки -грануляции -чешуйки

• 
  Слайд 18
  

  Язык Окраска Отек Налет творожистого характера Трещины Ворсинки Гипертрофия сосочков Атрофия сосочков Эрозии Язвы Слюнные железы (околоушные, подчелюстные, подъязычные)‏ Окраска кожи и слизистой оболочки под ними Болезненность Увеличение размера

• 
  Слайд 19
  

  Изменение внешнего вида больного, наличие симптомов поражения слизистой оболочки полости рта и их рецидивирующее течение, многоочаговость разнообразных проявлений могут указывать на наличие оппортунистических инфекций и опухолей, что требует обязательного лабораторного исследования для исключения или подтверждения ВИЧ-инфекции

• 
  Слайд 20
  

  Оппортунистические инфекции при СПИДе отличаются от других инфекций по этиологии (в основном, условно- патогенные возбудители); по частоте встречаемости; по особенностям клинического течения; по отношению к используемой терапии

• 
  Слайд 21

  Этиология оппортунистических инфекций

  Грибы Бактерии Вирусы Простейшие Гельминты(кишечная угрица -Strongyloides stercoralis)‏

• 
  Слайд 22

  Сроки развития оппортунистических заболеваний

  Число CD4-клеток 500-200 Заболевания Бактериальные пневмонии Кандидоз полости рта Герпетические инфекции Туберкулез легких Саркома Капоши(локализ.)‏ Кандидозный эзофагит Рак шейки матки Лимфомы

• 
  Слайд 23

  Сроки развития оппортунистических заболеваний (продолжение)‏

  Число CD4-клеток Менее 200 Менее 50 Заболевания Пневмоцистная пневмония Диссеминированная или хроническая герпетическая инфекция Кандидозный эзофагит Внелегочный/генерализованный туберкулез Криптоспоридиоз Криптококкоз Токсоплазмоз ЦМВИ Атипичные микобактериозы

• 
  Слайд 24
  

  Более 95% смертельных исходов при СПИДе связаны с оппортунистическими инфекциями и опухолями

• 
  Слайд 25

  Известно 80 видов дрожжеподобных грибов рода (Candida)‏

  Около 20 патогенны для человека Наибольшее значение имеют кандидозы вызванные Candida albicans и Candida tropicalis

• 
  Слайд 26

  Этиология

  Грибы рода Candida – дрожжевые клетки овальной или эллипсоидной формы диаметром 2-5 мкм, имеющие многослойную стенку. В организме человека и животных, а также в культуре ткани грибы могут обнаруживаться в дрожжевой или нитчатой форме. Патологический процесс в основном локализуется в слизистых оболочках, выстланных многослойным плоским эпителием.

• 
  Слайд 27
  

  Угнетение функции клеток CD4+ – основная причина развития всех форм кандидоза Кандидоз – одна из наиболее ранних оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных больных

• 
  Слайд 28

  Наиболее частые оппортунистические грибковые инфекции

  Кандидозы (C.albicans, C.krusei и др.) острый псевдомембранозный кандидоз Кандидоз углов рта Кандидоз красной каймы губ – хейлит Кандидозный стоматит Десквамозный глоссит Хронический гиперпластический кандидоз Острый и хронический атрофический кандидоз

• 
  Слайд 29

  Симптомы

  Сухость во рту Жжение Болезненность при приеме пищи Жажда Снижение вкусовой чувствительности

• 
  Слайд 30

  Эритематозный кандидоз

• 
  Слайд 31

  Псевдомембранозный кандидоз

• 
  Слайд 32
  
• 
  Слайд 33
  
• 
  Слайд 34
  

  Эритематозный и псевдомембранозный – наиболее часто встречающиеся формы кандидоза

• 
  Слайд 35

  Данное поражение вызывает Candida albicans

• 
  Слайд 36
  
• 
  Слайд 37
  
• 
  Слайд 38

  Атрофический кандидоз

• 
  Слайд 39
  
• 
  Слайд 40

  Гиперпластический кандидоз

• 
  Слайд 41

  Ангулярный хейлит

  Сочетание кандидоза с ангулярным хейлитом наблюдалось в 86 случаях (63%)‏

• 
  Слайд 42

  Гистоплазмоз (диформный гриб Histoplasma)‏

  На слизистой оболочке десен, неба, глотки бугристые язвы, по краям язв инфильтрация и разрастание грануляций. Часто сочетается с поражением кожи лица, рук, туловища, лимфатических узлов

• 
  Слайд 43
  

  Бактериальные инфекции вызывают ассоциации различных возбудителей (фузоспирохеты, стрепто- и стафилококки

  Проявлением могут быть гингивиты, ВИЧ-некротические поражения десны или слизистой щек, неба, ВИЧ-хронический парадонтит Эритематозный гингивит

• 
  Слайд 44

  Вирусные поражения

  Цитомегаловирус (herpes-viridae 5типа)‏ Саркома Капоши (вирус герпеса 8 типа)‏ Другие герпетические инфекции (вирусы простого герпеса 1 и 2 типов, Herpes Zoster, вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ)‏ Волосистая лейкоплакия языка (ВЭБ)‏ Вирус папиломы человека Контагиозный моллюск (ДНК содержащий вирус семейства Poxviridae)‏

• 
  Слайд 45
  

  Герпес на губах

• 
  Слайд 46
  
• 
  Слайд 47
  
• 
  Слайд 48
  

  Вирус ветряной оспы – появление пузырьковых высыпаний, эрозий на коже лица и слизистой оболочке рта.

• 
  Слайд 49

  ЦМВ

  На слизистой оболочке полости рта изменения не описаны. Но вирус может передаваться через слюну.

• 
  Слайд 50

  Контагиозный моллюск

  Плотные полушаровидные узелки с пупкообразным вдавлением в центре.

• 
  Слайд 51
  
• 
  Слайд 52
  
• 
  Слайд 53