Презентация на тему "Инфекционный перикардит"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Риккетсиозный (инфекционный) гидроперикардит— Hydropericarditisreckettsiosa (infectiosa) – (инфекционная водянка сердца) – преимущественно остро протекающая септическая болезнь, главным образом жвачных, а также всеядных животных, характеризуется лихорадкой, признаками поражения ЦНС,  скоплением  экссудата в околосердечной сумке

• 
  Слайд 2
  

  Этиология. Возбудитель-Rickettsia ruminantium, грамотрицательный кокковидный микроорганизм, который  локализуется в цитоплазме эндотелиальных клеток. Не растет на питательных средах, в культурах тканей.  Возбудитель  можно  обнаружить в  крови больного на 2—4-е сутки болезни, а после гибели животного — в течение 6 ч. Риккетсии очень нестойки, в дефибринированной крови при  Комнатной температуре сохраняют вирулентность не более 24 ч. География болезни. Заболевание обнаружено в Юго-Западной Африке, Малави и Южной Родезии, Республике Конго, Мозамбик, Уганде и в других местах тропической Африки, Мали, Гвинее, Нигерии, Танзании. Сейчас болезнь регистрируется в Центральной, Восточной и Южной Африке, а также на Мадагаскаре и в странах бывшей Югославии. Экономический ущерб очень большой в виду того, что у больных животных происходит резкое снижение молочной и мясной продуктивности, уменьшается настриг шерсти и ухудшается ее качество. При данной болезни погибает 40-90% овец и коз, 60% крупного рогатого скота.

• 
  Слайд 3
  
• 
  Слайд 4
  

  Эпизоотология.  К Г. и. наиболее восприимчивы мериносы и овцы английских пород.  Молодые животные, например, телята в первые 3—4 недели жизни и 7-дневные ягнята, устойчивы к заражению. С возрастом устойчивость понижается, например, у телят она исчезает через 2 месяца после рождения.  Источник возбудителя инфекции —больные, а также переболевшие животные, в органах которых риккетсии сохраняются до 100 суток.  Переносчики возбудителя —иксодовые клещи семейства Amblyomma, в организме которых риккетсии сохраняются до 3 лет. Г. и. распространя-ется в низменных и влажных местностях в тёплое время года.  У животных после переболевания Г. и. вырабатывается иммунитет.  Специфическая профилактика не разработана.

• 
  Слайд 5
  

  Патогенез. Попав через укус инвазированного клеща в организм животного, риккетсии размножаются в основном в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов коры головного мозга, в эндотелии аорты, яремной вены, кровеносных сосудах почек. Возбудителя болезни можно обнаружить в мозжечке, сердечной мышце, лимфатических узлах, селезенке. Разрушение кровеносных сосудов приводит к кровоизлияниям в брюшной, грудной полости, под перикард. Проникновение риккетсий в кровь и в центральную нервную систему животного вызывает у животного лихорадочное состояние и появление клиники энцефаломиелита.

• 
  Слайд 6
  

  Симптомы и течение. Инкубационный период в среднем — 10 суток.  Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически, но  чаще всего длится 6—8 суток. Один из первых признаков болезни — лихорадка (t до 40°C). Снижается аппетит, появляется запор или  понос.  Животные возбуждены,пугливы,  координация движений нарушена. Затем наступает коматозное состояние, из ротовой и носовой полостей выделяется пенистое истечение. Подострое течение животные погибают в результате появления вторичных осложнений – гипостатическая пневмония, атония преджелудков. Клинические признаки больного животного при риккетсиозномгидроперикардите сравнивают с таковыми при столбняке или при отравлении стрихнином.

• 
  Слайд 7
  
• 
  Слайд 8
  

  Патологоанатомические изменения.  При вскрытии животных павших от риккетсиозногогидроперикардита в брюшной, грудной и перикадиальных полостях обнаруживают значительное количество (иногда несколько литров) быстро свертывающегося экссудата лимонного или желтовато-красного цвета. Кровоизлияния на эндо- и эпикарде, дистрофические изменения в миокарде, печени, почках и селезенке; лимфатические узлы отечны. У павших поросят в сердечной сорочке находим серовато — белого цвета экссудат; сердечная мышца бледная, сердце увеличено в объеме. При вскрытии брюшной полости – перитонит, застойные явления в печени, в суставах – большое количество мутного экссудата.

• 
  Слайд 9
  

  Диагноз на риккетсиозныйгидроперикардит ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (обнаружение риккетсий в мазках и гистосрезах; мазки делают также из коры больших полушарий, соскобов эндотелия с аорты и яремных вен). Заражают 5-дневных куриных эмбрионов. При вскрытии погибших эмбрионов через 4-7дней после их заражения обнаруживают отечность и геморрагии в коже зародышей, а у некоторых – фибринозный перикардит. Дифференциальный диагноз. Риккетсиозныйгидроперикардит необходимо дифференцировать от катаральной лихорадки овец (блютанга), анаплазмоза, чумы крупного и мелкого рогатого скота, столбняка, сибирской язвы, энтеротоксемии, отравлений.

• 
  Слайд 10
  

  Иммунитет. У переболевших животных сначала образуется нестерильный иммунитет (состояние премуниции) – до 1,5 месяцев они остаются риккетсионосителями. В дальнейшем у переболевших животных развивается напряженный иммунитет длительностью до 1- 4 лет.

• 
  Слайд 11
  

  Профилактика и меры борьбы.  В неблагополучных по Г. и. местностях ведут борьбу с клещами;  пастбища карантинируют на 20—24 месяца.  Больных животных изолируют и лечат.  Переболевших Г. и. содержат изолированно в течение 105 суток.  Ввоз и вывоз животных запрещают в течение 4 месяцев после  последнего случая заболевания. Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, пер. с англ., ред. Э. Леннет и Н. Шмидт, М., 1974. Лечение. Применяют антибиотики тетрациклинового ряда и  сульфаниламиды.