Презентация на тему "Аутоиммунные заболевания"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Аутоиммунные заболевания ПущГЕНИ -2016 год Выполнила: магистрант 1 курса (УЦ Нанобиобезопасность) Каптелова В.В.

• 
  Слайд 2
  

  1/35 Аутоиммунные заболевания – это заболевания связанные с нарушением функционирования иммунной системы человека, которая начинает воспринимать собственные ткани, как чужеродные, и повреждать их. Аутоиммунные процессы– процессы и связанные с ними заболевания, основой которых является поражение тканей, обусловленное действием антител или аутоиммунных Т-лимфоцитов с аутоантигенами (нативные молекулы мембран собственных клеток или межклеточного вещества). Нормальные антитела (Ig M,G,A) - аутоантитела, направленные против молекул собственного организма.

• 
  Слайд 3
  

  2/35 Аутоиммунные заболевания поражают 5-7% населения; Развиваются как правило в молодом возрасте. У женщин эти заболевания развиваются чаще, с возрастом вероятность развития увеличивается; По оценкам экспертов они составляют 15-20% общетерапевтической патологии; Распространенность ревматических заболеваний у детей в возрасте до 15 лет составляет от 1,32 до 4,20 на 1000 детского населения; Общее число детей-инвалидов с ревматическими болезнями колеблется от 25 до 30%; Врачи недостаточно осведомлены об особенностях многих аутоиммунных заболеваний, о чем свидетельствует большой процент (40-45%) диагностических ошибок на догоспитальном этапе. Актуальность проблемы

• 
  Слайд 4
  

  3/35 1. Органоспецифические аутоиммунные расстройства — группа болезней, при которых поражается один орган или какая-либо ткань. К ним относятся:тиреоидит Хасимото;болезнь Аддиссона;пернициозная анемия;аутоиммунная тромбоцитопения;язвенный колит;гемолитическая анемия;аутоиммунный хронический активный гепатит;тяжелая миастения. Классификация

• 
  Слайд 5
  

  4/35  2. Системные аутоиммунные болезни — группа болезней, при которых в патологический процесс вовлекаются разные органы и ткани с участием аутоантигенов, общих для этих органов и тканей:системная красная волчанка;ревматоидный артрит;иммунные коагулопатии; псориаз. Классификация

• 
  Слайд 6
  

  5/35 Наиболее часто генетическая предрасположенность сцеплена с генами МНС (ревматоидный артрит ассоциирован DR1 и DR4 и др.). Семейные аутоиммунные заболевания чаще всего относятся к органоспецифическим. Среди негенетических факторов наибольшую роль играют пол и возраст: у женщин эти заболевания развиваются чаще; с возрастом вероятность развития заболевания увеличивается. Роль генетических и негенетических факторов

• 
  Слайд 7
  

  6/35 1. У человека в организме есть вещества (аутоантигены) способные запустить иммунную реакцию, и начало аутоиммунного процесса зависит от того, в каких условиях эти аутоантигены появились. Модели развития аутоиммунных заболеваний 2. Наличие сходства собственных антигенов с антигенами внешней среды.

• 
  Слайд 8
  

  7/35 Ревматоидный артрит Название происходит от древне греческого и означает «течение подобное состоянию воспаления суставов». Это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом.

• 
  Слайд 9
  

  8/35 Ревматоидный артрит Частые симптомы: Усталость; Утренняя скованность.; Слабость; Субфебрильная температура; Боли при длительном сидении ; Мышечные боли; Потеря аппетита, депрессия, потеря веса, анемия, холодные и/или потные ладони и ступни ; Нарушение работы слюнных и слезных желез, вызывающее недостаточную выработку слёз и слюны.

• 
  Слайд 10
  

  9/35 Ревматоидный артрит Диагностика ОАК: анемия, повышенное СОЭ, СРБ, лейкоцитоз, тромбоцитоз, эозинофилия , нейтропения ; БАК: гипоальбунеминемия (снижение альбуминов в крови), повышение креатинина, АЛТ, АСТ, глюкозы, дислипидемия; Повышение РФ, высокий уровень АЦЦП (антитела к циклическому цитруллинированному пептиду),АНФ ( антинуклеарный фактор).

• 
  Слайд 11
  

  10/35 Системная красная волчанка Системная красная волчанка (СКВ) — тяжелое заболевание, при котором иммунная система человека воспринимает собственные клетки как чужеродные и начинает с ними бороться. При этом в организме вырабатываются вещества, повреждающие многие органы и ткани: сосуды, кожу, суставы, внутренние органы (почки, легкие, сердце, печень, головной мозг и др.). Частота заболевания 1:50 000; Женщины болеют в 6-10 раз чаще; Заболевание наиболее часто начинается у лиц старше 20-30 лет (но может проявиться в любом возрасте); Имеет место семейный характер .

• 
  Слайд 12
  

  11/35 Системная красная волчанка Этиологические факторы: Генетический фактор; УФ; Токсины; Лекарственные вещества; Инфекционные факторы.

• 
  Слайд 13
  

  12/35 Системная красная волчанка Клинические проявления: Подъемы температуры тела; Снижение массы тела; Эритема на коже лица в виде «бабочки»; Изменения суставов ( без развития деформаций); Поражение почек ; Васкулиты ; Плевриты; Гепатомегалия ; Лимфаденит; Поражение ЦНС; Увеличение щитовидной железы.

• 
  Слайд 14
  

  13/35 Системная красная волчанка Диагностика: 1. OAK: почти у всех больных значительное повышение СОЭ. 2. ОАМ: при поражении почек — протеинурия, цилиндрурия,микрогематурия. 3. БАК: гиперпротеинемия и диспротеинемия, главным образом за счет гипергаммаглобулинемии. 4. высокое содержание АНФ, антиядерного фактора, антитела к ДНК, антитела к Sm. 5. Серологические исследования крови — возможна положительная реакция Вассермана. 6. Исследование биопсийного материала почек, кожи, лимфатических узлов. 7. Достаточно часто в сыворотке крови больных СКВ обнаруживаются: антитела к факторам свертывания VIII, IX и XII (повышают риск кровотечений и вызывают тромбоцитопению); антитела к фосфолипидам (задерживают выделение простациклина из эндотелия, что повышает агрегацию тромбоцитов и предрасполагает к тромбозам). 8. Компьютерная томография головного мозга. 9. Биопсия синовальной оболочки. 10. Исследование синовальной жидкости.

• 
  Слайд 15
  

  14/35 Системная красная волчанка

• 
  Слайд 16
  

  15/35 Тиреоидит Хашимото Болезнь Хашимо́то (ти́реоиди́тХасимо́то/Хашимото, аутоиммунный тиреоидит) — хронический воспалительный процесс щитовидной железы, обусловленный аутоиммунными нарушениями. Развивается постепенно — по мере нарастания деструктивных изменений ткани щитовидной железы возможно развитие гипотиреоза.

• 
  Слайд 17
  

  16/35 Тиреоидит Хашимото Травма щитовидной железы Аутоантигены попадают в кровь Вырабатываются аутоантитела к тиреоглобулину, коллоиду и микросомальной фракции

• 
  Слайд 18
  

  17/35 Тиреоидит Хашимото Клинические проявления Увеличение и уплотнение щитовидной железы, уплотнение может быть в виде отдельных узлов или множественных участков. Течение заболевания медленное, клиническая симптоматика скудна, начальные стадии проявляются симптомами легкого-тиреотоксикоза, сменяющееся клиникой гипотиреоза.

• 
  Слайд 19
  

  18/35 Тиреоидит Хашимото Лабораторно-инструментальное подтверждение: Результаты гормональных тестов могут быть различными — от нормы до явного гипотиреоза. Тиреотоксикоз здесь преходящий и возникает только в период разрушения фолликулов щитовидной железы. Антитиреоидные антитела к тиреоглобулину и к микросомальной фракции. Антитиреоидные антитела к тиреоглобулину могут обнаруживаться и при некоторых других аутоиммунных заболеваниях (СКВ, ревматоидный артрит, аутоиммунная гемолитическая анемия). По УЗИ — неоднородность структуры щитовидной железы, гипоэхогенные участки, утолщение капсулы, иногда кальцификаты в тканях железы. Нередко при аутоиммунном тиреоидите Хашимото встречаются узлы щитовидной железы, которые озлокачествляются примерно в 5% случаев.

• 
  Слайд 20
  

  19/35 Синдром Бехчета Представляет собой рецидивирующее эрозивно-язвенное поражение слизистых оболочек полости рта, половых органов, кожи с вовлечением в процесс глаз, суставов и внутренних органов. Причины, провоцирующие факторы Вирусная или бактериальная инфекция; Т-клеточный тип активации против собственных клеток и тканей; Болезнь ассоциируется с носительством HLA-B51 антигена и геном, контролирующим синтез фактора некроза опухоли.

• 
  Слайд 21
  

  20/35 Синдром Бехчета Клиника Заболевание характеризуется рецидивирующим афтозно-язвенным процессом на слизистых оболочках полости рта, мочеполовых органов и глаз; Сопутствующими проявлениями могут быть артриты, тромбофлебиты, неврологические признаки, поражения кожи, лихорадка и колит; В качестве первого симптома обнаруживаются афты на слизистой полости рта, могут образовываться глубокие, длительно не заживающие афты, образующие после эпителизации грубые соединительно-тканные рубцы, деформирующие слизистую оболочку; Афты резко болезненны.

• 
  Слайд 22
  

  21/35 Синдром Бехчета Лабораторная диагностика: 1. Общий анализ крови: увеличение СОЭ; 2. Биохимический анализ крови: повышение уровня альфа-2- и гамма-глобулинов, серомукоида, фибрина, сиаловых кислот, появление СРБ; 3.Исследование синовиальной жидкости: преобладание нейтрофилов, что свидетельствует о воспалительных изменениях; 4. Рентгенография суставов: деструктивных изменений нет.

• 
  Слайд 23
  

  22/35 Рассеянный склероз Рассеянный склероз – это хроническое заболевание, которое поражает головной и спинной мозг. Причиной его является неправильная работа иммунной системы. Ее клетки проникают в мозг, разрушают миелиновую оболочку нервных волокон и приводят к образованию рубцов. При этом нервная ткань заменяется на соединительную. РС– это заболевание, которое поражает молодых людей. В отличие от других неврологических болезней, которые чаще возникают в пожилом возрасте, эта возникает у людей от 15 до 40 лет. Известны случаи, когда РС обнаруживали у детей от двух лет. А вот после 50 риск заболеть этим недугом резко уменьшается.

• 
  Слайд 24
  

  23/35 Рассеянный склероз

• 
  Слайд 25
  

  24/35 Рассеянный склероз Диагностика рассеянного склероза : ИзоэлектрофокусированиеолигоклональногоIgG в ликворе и сыворотке; Повышение количества лейкоцитов в крови, скорости оседания эритроцитов свидетельствует о воспалительном процессе (рассеянный склероз может развиваться при воздействии на организм инфекций); Анализ ликвора на белок, глюкозу – изменение данных показателей наблюдается при заболеваниях головного и спинного мозга.

• 
  Слайд 26
  

  25/35 Аутоиммунные гемолитические анемии  Аутоиммунные гемолитические анемии включают формы заболевания, связанные с образованием антител к собственным антигенам эритроцитов. Эпидемиология:В общей группе гемолитических анемий чаще встречаются аутоиммунные гемолитические анемии. Частота их составляет 1 случай на 75 000—80 000 населения.

• 
  Слайд 27
  

  26/35 Аутоиммунные гемолитические анемии  Клиника:При остром начале аутоиммунных гемолитических анемий у больных появляются: Быстро нарастающая слабость; Одышка; Сердцебиение; Боли в области сердца; Боли в пояснице; Повышение температуры тела; Рвота; Интенсивная желтуха.

• 
  Слайд 28
  

  27/35 Аутоиммунные гемолитические анемии  Лабораторные исследования: Кровь. Уровень гемогло­бина в той или иной степени снижается, при гемолитическом кризе значительно — до 30—40 г/л, Уровень лейкоцитов, как правило, повышен до (10— 15)х109 /л. Биохимическое исследование крови. Наиболее характерной чертой гемолитических анемий является гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина. При сопутствующем гепатите или желтухе может отмечаться повышение уровня прямого билирубина.

• 
  Слайд 29
  

  28/35 Псориаз Псориаз — хроническое неинфекционное заболевание, дерматоз, поражающий в основном кожу. В настоящее время предполагается аутоиммунная природа этого заболевания. Обычно псориаз вызывает образование чрезмерно сухих, красных, приподнятых над поверхностью кожи пятен.

• 
  Слайд 30
  

  29/35 Псориаз Вызванные псориазом пятна называются псориатическими бляшками. Эти пятна являются по своей природе участками хронического воспаления и избыточной пролиферации лимфоцитов, макрофагов и кератиноцитов кожи, а также избыточного ангиогенеза (образования новых мелких капилляров) в подлежащем слое кожи.

• 
  Слайд 31
  

  30/35 Псориаз

• 
  Слайд 32
  

  31/35 Псориаз Диагноз псориаза обычно несложен и основывается на характерном внешнем виде кожи. Не существует каких-либо специфичных для псориаза диагностических процедур или анализов крови. Тем не менее, при активном, прогрессирующем псориазе или тяжёлом его течении могут быть обнаружены отклонения в анализах крови, подтверждающие наличие активного воспалительного, аутоиммунного, ревматического процесса (повышение титров ревматоидного фактора, белков острой фазы, лейкоцитоз, повышенная СОЭ и т. п.), а также эндокринные и биохимические нарушения. Иногда бывает необходима биопсия кожи для исключения других заболеваний кожи и гистологического подтверждения диагноза псориаза.

• 
  Слайд 33
  

  32/35 Принципы терапии аутоиммунных заболеваний Деклонизация – селективная элиминация клона клеток, вырабатывающих АТ; Удаление иммуногена; Удаление из циркуляции патологических веществ (АТ, белок острой фазы и др.); Изменение соотношения регуляторных клеток; Блокада медиаторов иммунных реакций и (или) их рецепторов; Иммунодепрессивная терапия; Иммуноглобулинотерапия ; Использование противовоспалительных средств;

• 
  Слайд 34
  

  33/35 Принципы терапии аутоиммунных заболеваний Глюкокортикоиды: Преднизолон (преднизон) – таб. 0,005 г, амп. в 1 мл 0,03 г (в/в, в/м); Триамцинолон (полькортолон, берликорт, кенакорт) - таб. 0,004 г Кеналог-40 - амп., в 1 мл 0,04 г триамцинолона (в/м); Дексаметазон (дексазон, дексон) – таб. 0,0005 и 0,00075 г, амп. в 1 мл 0,004 г (в/в, в/м); Метилпреднизолон - таб. 0,004 г, амп. в 1 мл 0,02, 0,04 г (в/в, в/м). и др.

• 
  Слайд 35
  

  34/35 Принципы терапии аутоиммунных заболеваний НПВС: Производные салициловой кислоты: ацетилсалициловая кислота (аспирин), аспирин-С и др; Производные пиразолона: бутадион, анальгин и др; Производные индолуксусной кислоты: индометацин и др; Производные антраниловой кислоты: флуфенамовая кислота и др; Производные пропионовой кислоты: ибупрофен (бруфен), кетопрофен и др; Производные фенилуксусной кислоты: диклофенак-натрий (вольтарен, ортофен), вольтарен-ретард, диклофенак-калий (вольтарен-рапид); Оксикамы: пироксикам, роксикам; Производные хиназолонов: проквазон, флупроквазон.

• 
  Слайд 36
  

  35/35 Принципы терапии аутоиммунных заболеваний Цитостатики: антиметаболиты: азатиоприн, метотрексат; алкилирующие: циклофосфан, хлорбутин; антибиотики: циклоспорин А, рубомицин.

• 
  Слайд 37
  

  Благодарю за внимание!