Содержание
-
Кафедра патологической анатомии имени академика А.И. Струкова
-
Nemosapiens, nisipatiens («Никто не мудр, если не терпелив»)
-
Нарушения кровообращения и лимфообращения#2
Автор-составитель: гистолог-эмбриолог, врач-патологоанатом Г.А. Демяшкин
-
-
-
-
-
Электронограмма. Первая стадия образования тромба: скопление, агглютинация и дегрануляция тромбоцитов (1) в участке поврежденного эндотелия (препарат С.М. Секамовой)
-
Первичные (физиологические) антикоагулянты и механизмы их действия
-
Фибринолиз tPA – тканевой активатор плазминогена uPA – урокиназный активатор плазминогена Также плазминоген именуется фибринолизином
-
-
-
Аорта, брыжеечная артерия верхняя. ×10 (H&E). атеросклероз артерии (ветви чревного ствола), стадии осложнённых поражений (атероматоз, тромбоз).
-
Смешанный тромб в сосуде: в просвете вены (ее стенка - 1) в участке поврежденного эндотелия - обтурирующий тромб (2) из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов с примесью лейкоцитов. Окраска гематоксилином и эозином: х100
-
-
-
Пристеночный тромб в просвете брюшной аорты
-
Обтурирующий вену красный тромб
-
Шаровидный тромб левого предсердия
-
-
Классификация тромбов. Особые виды тромбов
Марантические (общее истощение, обезвоживание) Опухолевые Микробные (септические) Дилатационные (шаровидные) Тромбы-наездники (тромб образовывается на тромбоэмболе) и др.
-
При вскрытии нижней полой вены, на расстоянии до 8,0 см от места её перехода в грудную полость, определяется пристеночный тромб с незначительными признаками начинающейся организации, длиной до 6,0 см.
-
Тромбы, макроскопия. Стенка кровеносного сосуда с тромбом. ×10 (H&E).
-
Отличия тромбов от посмертных сгустков
-
Исходы тромбоза
Благоприятные: Контракция тромба (сжатие за счет сокращения фибрина), сократительных белков тромбоцитов), ретракция тромба (сжатие и отход от стенки сосуда Аспетический лизис (за счет системы фибринолиза) с формированием каналов (канализация) вплоть до полной реканализации просвета (как правило, в венах) Прорастание соединительной тканью (организация) Прорастание эндотелием (васкуляризация) Инкорпорация (встраивание) в стенку кровеносного сосуда Кальцификация (дистрофическое обызвествление) и оссификация (редко) Неблагоприяные: Эмболия (например, хвост смешанного тромба) Септический (микробный) лизис с образованием септического эмбола
-
Организованный тромб в вене бедра
-
Смешанный тромб с началом организации (окраса гематоксилином и эозином)
-
Организованный тромб в просвете сосуда (окраса гематоксилином и эозином)
-
-
-
-
-
-
Тонкая кишка: тромбоз верхней брыжеечной артерии, гангрена кишки.
-
В нижней полой вене (v. cava inferior), в 10 см от места слияния общих подвздошных вен (vv. Iliacus communis) определяется металлический cava-фильтр с тромботическими наложениями до 7 фрагментов.
-
Органы ЖКТ При ревизии органов желудочно-кишечного тракта и брюшной полости, желудок не определяется. Эзофаго-еюноанастамоз состоятельный, свободно проходим, анастомотическая камера широкая
-
Эмболия -
Это циркуляция в кровотоке или лимфе, не встречающихся в норме веществ Классификация: По типу эмболов: Тромбоэмболия (фрагменты тромба) Жировая эмболия (в/в инъекции масляных р-ров, размозжение жировой клетчатки в т.ч. желтый костный мозг) Воздушная (попадание воздуха в зияющие вены матки (во время родов из-за высокого внутриматочного давления при зияющих венах плацентарного ложа поврежденной плаценты), подключичные вены, при травмах склерозированного легкого…, в/в инъекции воздуха): До 100 мл – рассасывание 100-300 мл – дыхательная недостаточность Более 300 - смерть Газовая: Кессонная болезнь (острая/хроническая) – образование пузырьков азота из растворенного в крови при декомпрессии Газовая гангрена – образование пузырьков газа в замкнутых фасциальных футлярах под большим давлением с выходом в кровь Тканевая/клеточная (гематогенные/лимфогенные метастазы злокачественных опухолей) Околоплодными водами (во время родов из-за высокого внутриматочного давления при зияющих венах плацентарного ложа поврежденной плаценты) с развитием ДВС Микробная (септическая) и паразитарная эмболии Инородными телами (в т.ч. частицами разрушенной бляшки) По направлению движения: По физиологическому току жидкости – ортоградная Против физиологического тока жидкости – ретроградная (метастаз Вирхова) Парадоксальная – с переходом из одного круга кровообращения в другой, как правило, через дефекты перегородок сердца (врожденные пороки сердца)
-
Перикард. ×20 (H&E). Бактериальные эмболы в просвете кровеносного сосуда.
-
Яичник левый. ×10 (H&E). Серозная папиллярная цистаденокарцинома, инвазия раковых клеток в кровеносный сосуд (раковый эмбол).
-
-
-
Лёгкие, фрагменты. В фиксированных препаратах для микроскопического исследования в сосудах среднего калибра тёмно-красные массы.
-
Мелкие сгусткоподобные массы (из кровеносных сосудов лёгкого среднего калибра) при микроисследовании оказались фрагментами костного мозга.
-
Лёгкие, х10 (H&E). Тканевые эмболы фрагментов красного костного мозга (гемопоэтические островки, адипоциты и ретикулярная ткань) в просветах большинства артерий среднего и мелкого калибра.
-
Лёгкие, х10 (H&E). Тканевые эмболы фрагментов красного костного мозга в сосудах среднего калибра.
-
«Жировая эмболия сосудов легкого». В просвете расширенных капилляров и артериол межальвеолярных перегородок множественные капли жира желтовато-оранжевого цвета (при окраске суданом III)
-
Лёгкие, х10, х40 (судан III). В замороженных срезах единичные адипоциты и капли жира окрашены в тёмно-оранжевый цвет.
-
Лёгкие, х40 (ИГХ-исследование на выявление элементов гемопоэза). элементы гемопоэза были положительны на CD10, CD34, CD117, CD45 и Calretinin.
-
Лёгкие, х40 (ИГХ). Ядра унилокулярных адипоцитов в лёгочных артериальных сосудах положительно экспрессировали CD34, S100 и Vimentin.
-
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ обоснование диагноза Жировой эмболии
-
ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ, Этиопатогенез:
Механическая теория. повышения внутритканевого давления, которое становится выше венозного, происходит поступление капель нейтрального жирав венозное русло. Впоследствии жировые капли переносятся с током крови в лёгочное сосудистое русло, где происходит эмболизация капилляров, если величина эмболов превышает 8 мкм в диаметре (Ø эритроцита=7 мкм);
-
Ферментативная теория. повышения активности липазы сыворотки крови и повышение её липолитическогодействия приводит к мобилизации жира из жирового депо, повышению концентрации общих липидов в крови и резкому возрастанию количества дезимульгированного жира;
-
Коллоидно-химическая теория. происходит нарушением дисперсности физиологических жиров плазмы, которое наступает под влиянием травмирующих воздействий. При этом хиломикронамотводится главная патогенетическая роль. Они трансформируются в жирные кислоты, происходит реэстерификация и образование крупных глобул нейтрального жира. Все это связано с расстройствами микроциркуляции и изменением реологических свойств крови в сторону гиперкоагуляции, что является характерными чертами любого критического состояния;
-
ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ, Диагностика:
При попадании жира в кровоток система свёртывания активируется по экзогенному пути в результате миграции тканевого тромбопластинаиз просвета костномозгового канала, после чего происходит активация X и XII факторов свёртывания. В результате развивается коагулопатия потребления, формируются тромбиновые сгустки, которые активируют как фибриноген, так и тромбоциты, вследствие чего микроэмболия прогрессирует. Как жировые, так и костномозговые эмболы приводят к механической блокаде лёгочной микроциркуляции, что приводит к острой микроэмболиилёгких и остановке сердца в результате перегрузки правого желудочка.
-
При гистологическом исследовании ткани лёгких в зависимости от количества выявляемых жировых эмболов (в 10 полях зрения, увеличение х56, окуляр х7, объектив х8) и уровня их распространения в сосудах лёгких выделяет несколько степеней жировой эмболии малого круга кровообращения (по В.И. Адкину) : Очень слабая – до 5 – 10 жировых эмболов в капиллярах межальвеолярных перегородок и очень редко – в мелких артериях; Слабая – от 11 до 30 эмболов в капиллярах, реже – в артериолах и мелких артериях; Умеренная – от 31 до 100 жировых эмболов в капиллярах, артериолах и артериях среднего калибра; Сильная – от 101 до 200 эмболов в просветах артерий, вен и капилляров; Очень сильная (массивная) – более 200 жировых эмболов в различных сосудах лёгких.
-
Патологоанатомический диагноз код по МКБ-X Основное заболевание:Перелом шейки левой бедренной кости. Операция – Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава от _________ г. Осложнения основного заболевания:Массивная тканевая (жировая) эмболия фрагментами красного костного мозга лёгочных артерий мелкого и среднего калибра. Острое общее венозное полнокровие внутренних органов. Реанимационные мероприятия и интенсивная терапия(по данным истории болезни). Сопутствующие заболевания:Артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 580 гр., толщина стенки левого желудочка 2,0 см, правого – 0,4 см); артериолосклеротический нефросклероз; фокальный гломерулосклероз. Атеросклеротическое поражение митрального клапана с сужением левого атриовентрикулярного отверстия до 9,5 см. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз задней стенки левого желудочка с переходом на боковую стенку и межжелудочковую перегородку (2,0×1,0×0,5 см). Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Жировая дистрофия миокарда. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий: огибающей ветви в области средней трети (фиброзные бляшки, суживающие просвет до 50%) и нисходящей ветви в области нижней трети (фиброзные бляшки, суживающие просвет до 50%). Атеросклероз аорты (стадия III, степень II) с вовлечением клапанного аппарата; сужение просвета до 6,5 см. Атеросклероз артерий основания головного мозга (фиброзные бляшки, суживающие просвет до 25%), преимущественно в бассейне средней мозговой артерии. Интерстициальный нефрит. Диффузная железисто-фиброзная гиперплазия предстательной железы (гистологическое исследование № 308-8 от 12.12.12.). Состояние после биопсии предстательной железы (от 18.09.13.). Цистостома от 2012 г. Диффузный нормопластический узловой зоб.
-
СЛИЧЕНИЕ ДИАГНОЗОВ (КЛИНИЧЕСКОГО и ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО): по основному заболеванию – совпадение по осложнениям – совпадение по сопутствующим заболеваниям – совпадение Причина смерти: смерть больного N.Y.U., 18 лет, наступила от Массивной тканевой эмболии лёгочных артериальных сосудов, осложнившейся острой сердечной недостаточностью.
-
Эмболический гнойный нефрит – пример септической эмболии
-
-
-
-
При вскрытии правой и левой лёгочных артерий в их просвете определяются красные суховатые тромбы, длиной до 7,0 см. Мелкие тромбы определяются также в венах параректальной клетчатки и малого таза. В плевральных полостях светлая жидкость до 0,4 л с двух сторон. Хорошо выраженный отёк лёгких, особенно в нижних долях. Масса сердца до 450.0 г. толщина стенки левого желудочка до 1,5 см. правого – 0.4 см. наружная поверхность обеих почек мелкозернистая.
-
-
-
-
-
Стадии ДВС-синдрома (по Э.Г.Улумбекову) Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования Стадия коагулопатии потребления – расход факторов свертывания на процессы коагуляции Стадия гипокоагуляции и активации фибринолиза Восстановительная стадия
-
-
-
-
-
Основные виды артериального малокровия Ангиоспастическое(в результате спазма сосудов) Обтурационное (в результате закрытия просвета сосуда изнутри, например, тромбом или атеросклеротической бляшкой) Компрессионное (в результате сдавления, или компрессии сосуда снаружи) В результате перераспределения крови (в относительно здоровых тканях при восстановлении кровотока в ранее ишемизированных органах)
-
-
-
-
Основные причины развития инфаркта Тромбоз Эмболия Длительный спазм Функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровотока Острый венозный застой (например, синяя флегмазия нижней конечности) В целом, основной причиной инфаркта является выраженное несоответствие между потребностью органа в кислороде и его снабжением кислородом.
-
-
-
-
Аорта Аорта диаметром 1,5 см, в просвете тёмная жидкая кровь. Аорта в брюшной части и её крупные ветви и магистральные сосуды в области её бифуркации, содержат жировые пятна. В просвете нижней полой вены тёмная густая кровь, с множеством посмертных сгустков, а также определяется cava-фильтр.
-
Сердце масса – 400 г; размеры – 14,0×11,0×7,0 см, конической формы. Миокард на разрезе дряблой консистенции, красно-коричневой окраски, тусклый, с тонкими прослойками белесоватого цвета ткани. Толщина стенки левого желудочка – 2,1 см, правого – 0,4 см.
-
Левая коронарная артерия: в области устья отмечается утолщение стенки за счёт сегментарных бляшек желтоватого цвета, просвет сужен до 75%, с изъявлениями и тромбированием стента на всём протяжении. Правая коронарная артерия: в верхней трети обнаружено утолщение стенками за счёт сегментарных бляшек желтоватого цвета, просвет сужен до 75%.
-
При плоскостных срезах миокарда: в межжелудочковой перегородке, в области верхушки с переходом на задне-боковую стенку левого желудочка определяется интрамуральный очаг, размером до 6,0×4,0×3,0 см, тёмно-красного цвета; макроскопически до 1-х суток давности.
-
Сердце, миокард. ×10 (H&E). лейкоцитарная инфильтрация.
-
Сердце, миокард. ×40 (H&E). очаги некроза, потеря поперечной исчерченностикардиомиоцитов с кариорексисом и кариолизисом их ядер, а также воспалительная лейкоцитарная (нейтрофильная) инфильтрация миокарда и очаги кардиосклероза. лейкоциты кардиомиоцит липофусцин плазмолизискардиомиоцитов некроз
-
Сердце, миокард волнообразная деформация кардиомиоцитов; слабая лейкоцитарная инфильтрация.
-
Сердце. ×40 (H&E). очаги некроза, потеря поперечной исчерченности кардиомиоцитов с кариорексисом и кариолизисом их ядер.
-
Патологоанатомический диагноз код по МКБ-X Основное заболевание: Острый инфаркт миокарда: интрамуральный очаг, размером 6,0×4,0×3,0 см (сроком от 1 до 3 суток), с поражением межжелудочковой перегородки, верхушки сердца с переходом на задне-боковую стенку левого желудочка. Стенозирующий нестабильный атеросклероз левой коронарной артерии в области её устья (фиброзные бляшки, суживающие просвет более 75%) с изъявлениями и тромбированиемстента на всём протяжении. Стенозирующий атеросклероз правой коронарной артерии в области её верхней трети (фиброзные бляшки, суживающие просвет более 75%). Коронарография; баллонная установка трёх и более стентов в коронарные сосуды (от 06.01.16.). Фоновые основные заболевания:1. Артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 400 гр., толщина стенки левого желудочка 2,1 см, правого – 0,4 см). 2. Сахарный диабет 2-го типа, тяжёлое течение. Диабетическая микро- и макроангиопатия, нейропатия, нефропатия. Атеросклероз аорты (стадия III, степень II). Атеросклероз артерий нижних конечностей (сужение просвета до 75%). Атеросклероз артерий основания головного мозга (фиброзные бляшки, суживающие просвет до 10%). Осложнения основного заболевания:Острая левожелудочковая недостаточность: отёк и полнокровие лёгких. Отёк и набухание головного мозга и его оболочек. Острое общее венозное полнокровие внутренних органов. Реанимационные мероприятия и интенсивная терапия(по данным истории болезни): Катетеризация яремной вены (06.02.16.); Реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, ИВЛ, дефибрилляция) от 06.01.2016 г. Сопутствующие заболевания:Посттромбофлебитическая болезнь вен малого таза и нижних конечностей. Имплантация кава-фильтра от 2006 г. Хронический атрофический гастрит. Хронический цистит. Диффузная железисто-фиброзная гиперплазия предстательной железы.
-
СЛИЧЕНИЕ ДИАГНОЗОВ (КЛИНИЧЕСКОГО и ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО): по основному заболеванию – совпадение по осложнениям – совпадение по сопутствующим заболеваниям– совпадение Причина смерти: смерть больного А.А.А., 80 лет, наступила от Инфаркта миокарда, на фоне артериальной гипертензии, осложнившегося Острой сердечной недостаточностью.
-
Сердце, миокард, х40 (H&E). Острая ишемическая дистрофия. гипертрофия; Карирексис и кариолизис, Исчезновение поперчнойисчерченности.
-
Сердце, миокард, х40 (ШИК-реакция, PAS-реакция на гликоген). дистрофические изменения миокарда (отсутствие гликогена в некоторых кардиомиоцитах).
-
Сердце, миокард, х40 (по Masson). визуализируется крупный очаг фиброзной ткани и морфологические признаки мелкоочагового кардиосклероза (разрастание коллагеновых волокон)
-
Сердце, миокард, х40 (по Masson на коллагеновые волокна). мезенхимальная жировая дистрофия кардиомиоцитов («тигроидное сердце»)
-
Геморрагический инфаркт селезёнки
-
-
-
-
-
-
Проявления централизации кровотока в почке – «шоковая» почка
Падение системного артериального давления Снижение фильтрации первичной мочи, повышение реабсорбции в извитых канальцах Перераспределение кровотока: Открытие сосудов околомозговых (юкстамедуллярных) нефронов с транзитом крови через их клубочки БЕЗ ФИЛЬТРАЦИИ (диаметр выносящей артериолы не меньше, чем приносящей) мочи. Сброс всей крови через сосуды пирамид (покраснение пирамид с появлением подчеркнуто выраженной границы с корой) Малокровие коркового вещества (побледнение) с последующим некрозом извитых канальцев нефрона поскольку они: Кровоснабжаются из коры Активно потребляют энергию Цель этих реакций – всеми возможными средствами поднять (или сохранить) оптимальный уровень АД.
-
«Шоковая» почка, макропрепарат
-
-
-
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.