Содержание
-
Кафедра патологической анатомии имени академика А.И. Струкова
-
Verbamagistri («Слова учителя – слова авторитетного человека»)
-
Нарушения кровообращения и лимфообращения#1
Автор-составитель: гистолог-эмбриолог, врач-патологоанатом Г.А. Демяшкин
-
-
-
-
Нарушения кровообращения. Классификация-1 (по виду)
Нарушения кровенаполнения: Полнокровие Малокровие (ишемия; анемия) Нарушение проницаемости сосудистой стенки: Геморрагия (кровотечение) Плазморрагия Нарушение реологических свойств крови (текучести): Стаз Сладж Тромбоз ДВС-синдром Эмболия Нарушение регуляции сосудистого тонуса: Гипертония Гипотония, коллапс Шок
-
-
Нарушения кровообращения. Классификация-2
По времени развития: Молниеносные Острые Хронические По локализации: Общие Местные По отношению к наследственности: Наследственные Приобретенные
-
Нарушения кровенаполнения. Полнокровие.
Полнокровие (гиперемия) – повышенное кровенаполнение сосудистого русла (артериального или венозного) общего или местного характера Классификация: По отношению к артериям/венам: артериальное*/венозное По адаптивному значению для организма: физиологическое (не является НК), патологическое *Часто термин «артериальная гиперемия» клиницистами заменяется термином «гиперемия»
-
Артериальное полнокровие
Общее патологическое (повышение объема циркулирующей крови - ОЦК): Результат гиперволемии (избыток форменных элементов крови (ФЭК) и/или плазмы) Результат общей декомпрессии (барокамера, разгерметизация салона самолета и т.п.) Местное (повышение объемной скорости кровотока): Физиологическое: Рефлекторное – покраснение лица при приступе гнева Рабочее – при повышении нагрузки на орган Патологическое: Воспалительное («rubor») Декомпрессионное (вакатное) (местное понижение атмосферного давления) Нейрогенное (ангионевротическое): гипертонусвазодепрессорных нервов (нейротоническое)/отсутствие импульсов от вазопрессоров (нейропаралитическое) / паралич ГМК стенки сосудов (миогенное) Коллатеральное (полнокровие анастомозов) Постишемическое Гиперемия при наличии артерио-венозных соустьев Гиперемия при воздействии различных фармпрепаратов и других экзогенных БАВ (ирритативное)
-
Результаты артериального полнокровия
Результаты местного артериального полнокровия: Повышение температуры участка тела (приток теплой крови из «ядра») Усиление метаболических процессов из-за повышения доставки питательных веществ, кислорода, повышения температуры Повышенное насыщение кислородом и питательными веществами венозной крови Отчетливая пульсация Припухлость (повышенное лимфообразование) Боль (при повышении кровенаполнения герметичного пространства, например, полость черепа или капсула лимфоузла) и др. Усиление иммунных реакций Результаты общего артериального полнокровия Вторичная артериальная гипертензия - повышение нагрузки на сердце и сосуды Перераспределение кровотока в сторону децентрализации Нарушение реологических свойств крови (склонность к тромбообразованию при повышении количества ФЭК) и др.
-
-
Венозное полнокровие
Для развития венозного полнокровия, в отличие от артериального, приток артериальной крови не важен (он может быть как нормальным, так и сниженным), а важно нарушение оттока венозной крови. Кроме того, при артериальном полнокровии увеличивается объемная скорость кровотока по сосудам, а при венозном – уменьшается. Классификация: По локализации: общее/местное По скорости развития: острое/хроническое По адаптивной роли: Физиологическое – эрекция полового члена или клитора Патологическое: местное – обтурация (закупорка)/сдавление извне/облитерация (заращение) вен, нарушения нервной регуляции тонуса; общее – ослабление сил «vis a tergo»«vis a fronte».
-
Взаимосвязь сердечной недостаточности с венозным полнокровием в кругах кровообращения
Правожелудочковая сердечная недостаточность: нарушение «высасывания» крови правыми отделами сердца из вен большого круга. Развитие венозного полнокровия по большому кругу с нарушением поступления крови в малый. Повышение центрального венозного давления (ЦВД) резко ухудшает лимфооттокс развитием лимфостаза. Левожелудочковая сердечная недостаточность: нарушение «высасывания» крови левыми отделами сердца из вен малого круга (легочные вены). Развитие венозного полнокровия по малому кругу с нарушением поступления крови в большой. Активация рефлекса Китаева (спазм ветвей легочной артерии в ответ на растяжение стенок легочных вен – защита от отека легких) с развитием вторичной легочной гипертензии, повышением постнагрузки на правый желудочек и развитием тотальной (ЛЖ+ПЖ) сердечной недостаточности.
-
Сердечно-сосудистая недостаточность
Сердечно-сосудистая недостаточность – патологическое состояние, в основе которого лежит сочетание сердечной и сосудистой недостаточности, объединённых общностью этиологии или патогенеза. Сердечно-сосудистая недостаточность может развиваться остро или иметь хроническое течение. Сердечная недостаточность может быть левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной.
-
Группы причин, приводящих к сердечно-сосудистой недостаточности
оказывающие прямое повреждающее действие на миокард; вызывающие функциональную перегрузку миокарда; нарушающие диастолическое наполнение желудочков.
-
Клинико-морфологические стадии сердечно-сосудистой недостаточности:
Стадия становления компенсации (аварийная) Стадия декомпенсации Стадия закрепления компенсации
-
Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка сердца (поперечный разрез)
-
Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца с тоногенной дилатацией (стадия закрепления компенсации)
-
Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца с миогенной дилатацией (стадия истощения компенсации)
-
Сосудистые компенсаторные механизмы:
перераспределение сердечного выброса; вазоконстрикция; гипертрофия мышечной оболочки венул и вен.
-
Острое общее венозное полнокровие
Проявление синдрома острой сердечно-сосудистой недостаточности. Основной фактор морфогенеза – острая гипоксия ткани. Морфологические проявления: - плазморрагия; - отёк; - стазы в капиллярах; - диапедезные кровоизлияния; - повреждение и гибель клеток паренхиматозных органов.
-
Острый венозный застой в системе малого круга кровообращения
Наиболее часто развивается при инфаркте миокарда левого желудочка. Проявляется отёком лёгких и геморрагиями диапедезного характера, локализующимися в субплевральных отделах.
-
Острый венозный застой в системе большого круга кровообращения
Развивается при массивной тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА)
-
Основные причины хронической левожелудочковой сердечной недостаточности
Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз в результате: Атеросклероза венечных артерий сердца Миокардита Крупноочаговый кардиосклероз в результате инфаркта миокарда Ревматический порок сердца Идиопатическая кардиомиопатия Вторичная кардиомиопатия (алкогольная и пр.)
-
Другие причины венозного полнокровия в кругах кровообращения
Помимо типичных причин сердечной недостаточности (ревматические пороки сердца, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз – для ЛЖ, острая (ТЭЛА)/хроническая (разные причины) легочная гипертензия – для ПЖ), существуют другие причины нарушения тока крови через главные сосуды кругов кровообращения. Примеры: Синдром верхней полой вены при компрессии увеличенными лимфоузлами средостения Синдром нижней полой вены при сдавлении беременной маткой Сдавление легочных вен опухолью легких и проч.
-
Синдром верхней полой вены
-
-
Основные характеристики капиллярно-паренхиматозного блока
Капиллярно-паренхиматозный блок – это результат склероза ткани при хроническом венозном полнокровии органа Склероз, захватывая, околососудистые пространства (например, пространства Диссе), приводит к неэффективности транскапиллярного обмена
-
Острое венозное полнокровие внутренних органов - некоторые примеры
Большой круг Почки – активация шунта Труэта: сброс крови через юкстамедуллярные нефроны, бледная кора, синюшные полнокровные пирамиды, некротический нефроз Печень – центролобулярные некрозы (некрозы в центрах долек – наиболее чувствительных к гипоксии отделах – см. кровообращение в печеночных дольках) Легкие – отек легких ТОЛЬКО ПРИ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (лимфогенный фактор, связанный с высоким ЦВД способствует плохой резорбции профильтровавшейся в легочный интерстиций жидкости) Малый круг Легкие – кровоизлияния под плевру, отек легких (сначала интерстициальный, затем альвеолярный). Патогенез отека связан с гидродинамическим фактором
-
Основные морфологические проявления хронического общего венозного полнокровия внутренних органов «Мускатная печень» Цианотическаяиндурация почек Цианотическаяиндурация селезенки Бурая индурация легких Отеки кожи и подкожной клетчатки Скопление жидкости в серозных полостях: Гидроторакс Гидроперикард Гидроперитонеум (асцит) Гидроцеле
-
Хроническое венозное полнокровие (большой круг) – некоторые примеры
Мускатная печень (вплоть до мускатного фиброза и цирроза): мускатный рисунок (жировая дистрофия периферии балок+ скопления эритроцитов в центральных отделах) обусловлен исключительно типом кровоснабжения печени и лимфооттоком от ее тканей (см. крово- и лимфообращение в печени (учебник Гайтона)). Наименее оксигенированная кровь в центральных отделах приводит к атрофии балок, а скопления эритроцитов связаны с длительным застоем (плазма уходит через печеночную лимфу). Последующие склеротические изменения в пространствах Диссе и портальных трактах приводят к ухудшению кровотока через печень: повышение сопротивления току крови → давления в портальной вене → портальная гипертезния (хроническое венозное полнокровие селезенки и других непарных органов брюшной полости) и образованию асцита. Цианоз (за счет восстановленного гемоглобина) Кожных покровов Внутренних органов – цианотическаяиндурация(уплотнение; причина - склероз): селезенки (результат портальной гипертензии) почек (результат системной венозной недостаточности)
-
Взаимоотношения долек (классической и портальной) и печёночного ацинуса
-
-
-
-
-
-
-
Брюшная полость. Печень: масса – 1240 г, размеры – 26,0×15,0×10,0×8,5 см, особенно увеличена хвостатая доля; жёлтого цвета. Вся печёночная поверхность представлена диффузными мелкими узелками (не более 0,5 см) фиброзной соединительной ткани, нарушающих нормальную архитектонику.
-
Печень. ×10 (H&E). в цирротических узлах выраженная паренхиматозная дистрофия гепатоцитов с внутриядерными включениями; участки выраженного ядерно-цитоплазматического изменения; фокальные очаги микростеатоза. Признаки холестаза желчных протоков. ЦИРРОЗ (жировая дистрофия + фиброз + полнокровие)– на фоне застоя в центральной вене печёночных долек формируются внутридольковые и междольковые сосудистые шунты с ретроградным током крови; интоксикация.
-
Печень. ×40 (H&E). Наличие фиброзноизменённых портальных и перипортальных областей с деструкцией мелких желчных протоков и холангиол соответствует морфологической картине первичного склерозирующего холангита.
-
-
Хроническое венозное полнокровие (большой круг) – некоторые примеры
Отеки (наиболее значимы в начале гидродинамический и лимфогенные* факторы): Жировой клетчатки (вплоть до анасарки), преимущественно, нижних конечностей, мошонки; возникают при длительном вертикальном положении Трофические язвы на коже. Водянка серозных полостей: Асцит: результат 1) повышенного лимфообразования/нарушения лимфооттока в ткани печени (см.) 2) повышенной фильтрации плазмы крови через стенки капилляров в бассеине портальной вены (при портальной гипертензии). Гидроторакс, гидроперикард и гидроцеле: результат повышения ЦВД с уменьшением реабсорбции лимфы (лимфогенный фактор) и жидкости в венозном отделе капилляров (гидростатический фактор) *Длительный лимфостаз связан с длительным повышенным ЦВД
-
Хроническое венозное полнокровие (малый круг)
Бурая (отложение гемосидерина) индурация (склероз) легких, связанная со следующими процессами: Повышением сосудистой проницаемости вплоть до мелких кровоизлияний в ткань легкого Повышение проницаемости не приводит к отеку поскольку при длительном ее повышении компенсаторные возможности лимфатической системы возрастают и весь избыток жидкой части крови возвращается обратно в сосудистое русло, а разрушенные эритроциты остаются в ткани легкого и фагоцитируются макрофагами (сидеробластами и сидерофагами). Часть макрофагов с гранулами пигмента попадает с током лимфы в перибронхиальную ткань, где и остается. В ответ на длительное повреждение активируются фибробласты в межальвеолярных перегородках легких, что приводит к синтезу коллагена (склероз) и их утолщению. Утолщение перегородок (альвеолярно-капиллярных мембран) резко снижает диффузию кислорода.
-
-
-
-
Бурая индурация лёгких
-
Бурая индурация лёгких (окраска гематоксилином и эозином)
-
Бурая индурация лёгких (окраска по Перлсу)
-
Лёгкое. Макропрепарат (вскрытие). Отёк лёгких. Образование пены: белки плазмы крови, сурфактант, СО2(накапливается в альвеолах в ответ на гипоксию).
-
-
Лёгкое ×10 (H&E). Отёк альвеол и межальвеолярных перегородок, а также очаги геморрагического инфаркта.
-
Синдром портальной гипертензии
Нормальное давление в портальной вене 5-10 мм водного столба (при повышении –портальная гипертензия) Коллатерали портальной системы: Гепатотропные: кровь идет в обход блока и попадает в печень через чревные, пузырные, печеночно-ободочные, гепаторенальные, диафргагмальные и др. вены Порто-кавальные анастомозы (наиболее клинически значимы проявления в виде: варикозно-расширенных вен пищевода, верхней трети прямой кишки (ВТОРИЧНЫЙ геморрой), «головы медузы»)
-
-
-
Синдром портальной гипертензии. Классификация М.Д. Пациора (1974 г. с изменениями)
Надпеченочная блокада портального кровообращения – препятствие в НПВ и печеночных венах (синдром/болезнь Бадда-Киари, цирроз Пика…) Предпеченочная (подпеченочная) – препятствие в стволе воротной вены и крупных ветвях Внутрипеченочная – препятствие в ткани печени (в т.ч. циррозы, опухоли, венозная окклюзия при приеме крестовика обыкновенного, шистосомозе) Смешанные формы
-
Другие классификации синдрома портальной гипертензии
По степени компенсации По степени расширения вен пищевода (в т.ч. по Шерлоку)
-
Клинические проявления синдрома портальной гипертензии
Венозная гиперемия коллатералей (особенно, при подпеченочном блоке): Усиление сосудистого рисунка («голова медузы»…) Шунтирование крови в системный кровоток с развитием интоксикации и энцефалопатии Разрывы сосудов и кровотечения Отечно-асцитический синдром (отек кожи передней брюшной стенки, асцит) – гидростатический, лимфогенный и осмотический факторы (особенно, при надпеченочном блоке) Хроническое венозное полнокровие органов брюшной полости Нарушения репарации слизистых оболочек Гиперспленизм и спленомегалия Тромбообразование, застойные инфаркты кишечника, селезенки…
-
Нарушения проницаемости сосудистой стенки. Кровотечение.
Кровотечение(Геморрагия) – это выход крови из кровеносных сосудов или полостей сердца: Во внешнюю среду – наружное кровотечение (в т.ч. гематурия) В естественные анатомические полости – внутреннее кровотечение (гемартроз, гемоперикард (тампонада кровью полости перикарда), гемоперитонеум, гемоторакс) В ткань с развитием кровоизлияний Плазморрагия - выход из просвета сосуда плазмы крови вследствие повышенной сосудистой проницаемости с пропитыванием окружающих тканей (плазматическое пропитывание).
-
Классификация кровотечений
По источнику: сердечные, артериальные, капиллярные, паренхиматозные (похожи на капиллярные, но из размозженных тканей, трудно остановить), венозные, смешанные По направлению истечения крови: наружные, внутренние По скорости развития: острые/хронические
-
-
-
Первичный геморрой – патология артеро-венозных анастомозов, а не кавернозных тел
-
-
Механизмы кровоточивости
Разрыв (сосуда, сердца) – Haemorrhagia per rhexin Разъедание (аррозия) стенки (ферменты желудочного сока, опухоли, трофобласт и др.) – Haemorrhagia per diabrosin Диапедез («пропотевание» эритроцитов через стенку сосуда, структурные изменения которой не выражены) – Haemorrhagia per diapedesin
-
Типы кровоточивости
Петехиально-синячковый (связан с нарушением образования тромбоцитарного тромба, который останавливает кровь только в мелких сосудов → кровоточивость из мелких сосудов) Гематомный (связан с нарушением образования фибрина, который укрепляет тромбоцитарный тромб в крупных сосудах → кровоточивость из крупных и средних сосудов) Смешанный (совместные нарушения вышеперечисленных механизмов) (1+2) Васкулитно-пурпурный (васкулит→ повреждение эндотелия → повышение сосудистой проницаемости → диапедез эритроцитов → пурпура) Ангиоматозный (наследственные дефекты сосудистой стенки (болезнь Рандю-Ослера), приводящие к спонтанным разрывам)
-
-
-
Кровоизлияние -
Вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях экстраваскулярно.
-
-
Сердце: масса – 480 г; размеры – 10,0×10,0×6,5 см, конической формы. Эпикард с достаточным количеством жира, прозрачный, без кровоизлияний. В полостях сердца и крупных сосудов тёмная жидкая кровь. Створки клапанов сердца и аорты тонкие, прозрачные, эластичные, гладкие, створки не деформированы. Пристеночный эндокард тонкий, прозрачный, эластичный на основном протяжении; сосочковые мышцы без видимых изменений.
-
Сердце: ранение передней стенки (искусственным биостимулятором), кровотечение, гемоперикард, гемотампонада сердца, Острая сердечно-сосудистая недостаточность, смерть.
-
-
Массивные субарахноидальные кровоизлияния
-
Массивные субарахноидальные кровоизлияния
-
Головной мозг Масса 1200 г, с признаками выраженного отёка; консистенция мягкая, на разрезе вещество мозга с обильной имбибицией кровью. Желудочки: в боковых желудочках и в полостях всех желудочков большое количество крови и кровяных сгустков, сосудистые сплетения боковых желудочков розовато-синюшные, мясистые.
-
-
Мозжечок При ревизии мозжечка в проекции левой мозжечковой артерии и её бассейна определяется геморрагический очаг (2,5×2,0×1,5 см).
-
Мозжечок В полостях мозжечка – кровяные сгустки. При исследовании артерий основания головного мозга обнаружены фиброзные бляшки, суживающие просвет более 50%).
-
-
-
Головной мозг Тотальный колликвационный некроз серого и белого вещества мозжечка и коры больших полушарий, кровоизлияние в вещество головного мозга, выраженный перицеллюлярный и периваскулярный отёк.
-
Головной мозг Тотальный колликвационный некроз серого и белого вещества мозжечка и коры больших полушарий, кровоизлияние в вещество головного мозга, выраженный перицеллюлярный и периваскулярный отёк.
-
Головной мозг: масса 1300 г, напоминают собой «таящее мороженное» с признаками выраженного отёка; консистенция мягкая, вещество мозга с обильной имбибицией кровью. Желудочки: в боковых желудочках и в просвете IV желудочка большое количество крови, мозжечок и продолговатый мозг не структурированы, сосудистые сплетения боковых желудочков розовато-синюшные, мясистые. Мягкие покровы головы при отделении их от черепа равномерной серо-розоватой окраски, без кровоизлияний; кости черепа целы. Оболочки головного мозга: мягкая тонкая, полупрозрачная, сосуды ее полнокровны, твёрдая серовато-синюшная, не напряжена, в синусах её жидкая темно-красная кровь.
-
Головной мозг. Атеросклероз артерий основания головного мозга и базилярных артерий (фиброзные бляшки, суживающие просвет более 75%)с массивным тромбозом ветвей обеих среднемозговых.
-
Головной мозг. ×40 (H&E). Тотальный колликвационный некроз серого и белого вещества, кровоизлияние в вещество головного мозга, выраженный перицеллюлярный и периваскулярный отёк.
-
Гематома языка
-
-
Кровоподтек области плеча Экхимоз в параорбитальной области Петехии области голени Пурпура нижних конечностей
-
-
-
-
-
-
Плазморрагия
Это выход за пределы сосудистого русла элементов плазмы с последующим пропитыванием ткани (плазматическое пропитывание). Причина – повышение сосудистой проницаемости (вплоть до выхода крупных белковых молекул) Исходы: Результат острой плазморрагии - фибриноидные изменения (набухание, некроз) ткани Результат длительной плазморрагии – гиалиноз ткани
-
Лимфатическая недостаточность
Это нарушение дренажа тканевой жидкости обратно в кровь с последующим ее скоплением в интерстиции (межклеточное вещество) и образованию отека (в т.ч. хилоторакса, хилезного асцита, «слоновости» и т.п.). Является сутью лимфогенного фактора развития отеков Классификация: По механизму: Резорбционная (нарушение резорбции тканевой жидкости на уровне лимфокапилляров) Механическая: Отсутствие лимфатического сосуда/узла (врожденное – аплазия/приобретенное – лимфаденэктомия и т.д.) Сдавление лимфатического сосуда извне (опухоль, компрессия передней лестничной мышцей при шейном остеохондрозе, сдавление микрососудов отечной жидкостью и др.) Спазм ГМК лимфатических сосудов Закупорка (обтурация) лимфатических сосудов и узлов (опухоль, паразиты и проч.) Динамическая (избыточное образование тканевой жидкости; причины см. механизмы фильтрации и реабсорбции в микроциркуляторном русле - закон Старлинга) По распространенности: общая/местная Результаты: Повышение давления в лимфатических коллекторах: Отеки Ретроградный ток лимфы в обход закупорившихся коллекторов (например, метастаз Вирхова в левый надключичный узел при раке желудка) Образование кист, свищевых ходов и т.п. Потеря организмом белка и других питательных веществ Нарушения микроциркуляции крови, гипоксия и проч.
-
Отеки. Определение. Классификация
Отек – патологическое скопление жидкости вне просвета сердечно-сосудистой системы, связанное с повышением фильтрации жидкости в артериальном и/или снижением реабсорбции в венозном колене капилляра и/или нарушением лимфодренажа образовавшейся тканевой жидкости. По патогенезу (см. закон Старлинга) выделяют следующие виды: Гидростатический (гидродинамический) – повышение гидростатического давления внутри капилляров Онкотический (гипоальбуминэмия приводит к снижению онкотического давления, альбумин тянет на себя воду и не проходит через стенку сосудов) Осмотический (повышение осмотического давления в интерстиции) Лимфогенный (нарушение лимфодренажа). В мозге и камерах глаза аналогом лимфы служит ликвор и водянистая влага соответственно Мембраногенный (повышение сосудистой проницаемости с выходом белков плазмы крови в интерстиций) По составу жидкости: Транссудат (мало белка, нет форменных элементов крови) – невоспалительные отеки Экссудат (белок и форменные элементы крови (лейкоциты)) – воспалительные отеки Слизистый отек - микседема По локализации в организме: В жировой клетчатке – анасарка В полостях тела – водянка: Серозные полости: гидроцеле, гидроперикард, гидроторакс, асцит (гидроперитонеум) В полостях желудочков мозга и субарахноидальном пространстве – водянка головного мозга (гидроцефалия) В камерах глаза - глаукома Мозг: в интерстиции и клетках – отек мозга
-
-
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.