Презентация на тему "Алкогольные энцефалопатии"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Алкогольные энцефалопатии

  Клинико-лабораторные и морфологические изменения мозга

• 
  Слайд 2

  С чего начнем….

  Хронический алкоголизм Форма алкоголизма Морфологическая картина мозга при различных клинических формах алкоголизма может быть различной — от приближающейся к нормальной до выраженной атрофии и острых дистрофических изменений. Это зависит от стадии болезни, длительности потребления алкоголя, а также многих дополнительных факторов. Острая алкогольная интоксикации

• 
  Слайд 3

  Чем проявляется?

  Нейроанатомия хронического алкоголизма отражает как прямое токсическое действие алкоголя, так и его опосредованное влияние на мозг, вызванное алиментарной недостаточностью (особенно витаминов группы В), а также нарушениями обмена вследствие алкогольного поражения печени. Гистопатологические проявления хронического алкоголизма (конец второй начало третьей стадии) Алкогольные энцефалопатии (encephalopathia, анат. encephalon головной мозг + греч. pathos страдание, болезнь; синоним: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) - синдром диффузного поражения головного мозга, в основе которого лежит механизм ишемии (нарушение кровоснабжение), гипоксии (кислородное голодание) мозговой ткани и, как следствие, явления гибели нервных клеток.

• 
  Слайд 4

  Классификация (по Г. В. Морозову, 1983)

  Хронические Корсаковский психоз Алкогольный псевдопаралич А. э. обусловленная стенозом верхней полой вены. А. э. Маркияфавы - Беньями. Болезнь Мореля. Алкогольная пеллагра. Алкогольная мозжечковая атрофия. А. э. с картиной бери - бери. А. э. с ретробульбарным невритом. Центральный некроз моста. Алкогольный псевдотабиес. Острые Заболевания типа Гайе-Вернике Митиггированная острая а. э. Сверхострая а. э. ?

• 
  Слайд 5

  Как отличить лабораторным методом?

  Клинико-лабораторные методы (главным образом КТ и МРТ) позволяют в настоящее время отличить острую энцефалопатию, а также ее прогрессирование , т.е. хронизацию (часто называют синдром Вернике-Корсакова). Главным признаком отличия является поражение различных структур головного мозга. Энцефалопатии Вернике: поражение мамиллярных тел, околоводопроводного (а в ряде случаев – и коркового) серого вещества, медиальных отделов зрительного бугра, стенок третьего желудочка, моста, продолговатого мозга и базальных ганглиев. Обратите внимание на гиперинтенсивными сигнала в органах сосцевидные и холмов (слева), перивентрикулярной серого вещества (в середине), а свода и таламуса (справа).

• 
  Слайд 6
  

  Синдром Вернике-Корсакова: Вышеперечисленные поврежденные структуры + Обнаружен двусторонний дефицит в гиппокампе, вентрикуломегалия, истончение коркового вещества и расширение борозд ( проявление атрофии мозга) Обратите внимание на сокращение корковых извилин и расширение борозд (B) и расширение желудочков (D) по сравнению с контрольной (А и С).

• 
  Слайд 7

  Клинико-лабораторные исследования

  Данные МРТ головного мозга показали хроническое течение энцефалопатии Гиперинтенсивности в области таламуса

• 
  Слайд 8

  Патологоанатомическое исследование

  Энцефалопатия Вернике Макро: наблюдаются точечные и пятнистые кровоизлияния и мелкие некрозы в стенках III желудочка, стволе и диэнцефальной области мозга и мамиллярных телах, реже в ткани мозолистого тела и мозжечка. Микро: выявляются мелкие кровоизлияния и их последствия, глиозная реакция (организация глиозных узелков), дистрофические изменения нервных клеток (набухание лизисом базофильного вещества (Ниссля) различной степени выраженности) и их гибель, признаки отека мозга.

• 
  Слайд 9
  

  Хроническая алкогольная энцефалопатия: Макро: преобладают сосудистые нарушения ишемического характера, особенно часто выявляющиеся в дорсомедиальных таламических ядрах, мамиллярных телах и некоторых других подкорковых образованиях. Микро: гиперхроматоз и сморщенность нейронов, а также их выпадения вокруг сосудов, изменение нейроглии (наиболее характерно разрастание волокнистых астроцитов в местах распространения геморрагических изменений) распад нейропиля, гибель нейронов (Нейропиль — скопление отростков нервных клеток.)

• 
  Слайд 10

  Наш случай

  Макро: 1 2 вокруг желудочков (1), ствола и мозолистого тела (2) обнаружены диффузно-очаговые кровоизлияния, стазы

• 
  Слайд 11
  

  гиперхромия и пикноз нейронов (1а, 2а) (2а), (1а), Микро:

• 
  Слайд 12

  Немного об отеке и набухании головного мозга

  Отек полнокровие и отечность мягкой оболочки головного мозга, с поверхности которой наряду с кровью стекает прозрачная жидкость. В желудочках мозга отмечается повышенное количество цереброспинальной жидкости. Вещество мозга на разрезах представляется избыточно влажным, легко режется ножом, с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость.

• 
  Слайд 13
  

  Набухание мягкие мозговые оболочки, напротив, суховаты, вещество мозга плотное, нож прилипает к поверхности разреза. В желудочках мозга цереброспинальная жидкость отсутствует или содержится в незначительном количестве, желудочки щелевидны. Фронтальный разрез полушарий головного мозга при его отёке: увеличение объёма левого полушария, стёртость границ между белым и серым веществом, спадение боковых желудочков, более выраженное на стороне набухания (указано стрелками).

• 
  Слайд 14

  Выводы:

  1) На основании клинико-лабораторных и морфологических изменений мозга отмечаем, что для нашего случая характерна Хроническая алкогольная энцефалопатия 2) Геморрагический синдром Вернике характерен как для острой энцефалопатии, так и для хронической 3) Хроническая алкогольная энцефалопатия является следующим этапом после острой 4) Морфологически можно выделить Синдром Вернике-Корсакова, характеризующий эпап прогрессирования острой энцефалопатии 5) Выраженный отек головного мозга в нашем случае можно оценить как прогрессирующая полиорганная недостаточность.

• 
  Слайд 15
  

  Презентацию подготовили: Немцова Наталия Л-302 Трутнева Наталия Л-302